Методы ретроспективной диагностики респираторного микоплазмоза: постановка ккра, скра, ифа

МЕТОДЫ РЕТРОСПЕКТИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ РЕСПИРАТОРНОГО МИКОПЛАЗМОЗА: ПОСТАНОВКА ККРА, СКРА, ИФА

Пластинчатая кровекапельная реакция агглютинации (ККРА) рекомендуется для постановки диагноза на микоплазмоз в больших стадах птиц. Реакция агглютинации со свежей кровью проводится аналогично исследованию па пуллороз. Нa предметное стекло наносят каплю микоплазменного антигена и к ней добавляют каплю свежей крови. Через 2 минуты учитывают реакцию. В положительных случаях по краям капли образуются крупные хлопья; в отрицательных — капля остается неизмененной.

MYCOPLASMA GALLISEPTICUM И MYCOPLASMA SYNOVIAE МЕТОДОМ ИММУНОФЕРМЕНТНОГО АНАЛИЗА (ИФА)
Метод основан на использовании непрямого твердофазного ИФА, при котором антигены MG или MS, адсорбированные в лунках полистироловой микропанели, связываются со специфическими антителами, присутствующим в сыворотке крови, в результате чего формируется комплекс антиген-антитело. Полученный иммунный комплекс выявляется после взаимодействия с конъюгатом, фермент которого после добавления субстрата вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и образование окрашенного продукта. При этом интенсивность окраски раствора в лунке микропанели пропорциональна содержанию антител в исследуемом материале.

 

МЕТОДЫ ВАКЦИНАЦИИ ПТИЦ: ВНУТРИМЫШЕЧНО, ПОДКОЖНО, ИНТРАНАЗАЛЬНО, АЭРОЗОЛЬНО, КЛОАЧНЫМ МЕТОДОМ, НАКОЖНЫМ, В ПЕРЕПОНКУ КОНЕЧНОСТЕЙ, ОКУЛЯРНЫМ МЕТОДОМ, ПЕРОРАЛЬНЫМ

Внутримышечный метод.

Этим методом иммунизируют суточных цыплят против болезни Марека. Цыпленка охватывают со стороны спины, пропуская конечности между указательным и средним пальцами, большим пальцем фиксируют свободное крыло. Ветспециалист вводит вакцину внутримышечно в область бедра в объеме 0,2 мл.

Живую вакцину против болезни Марека можно вводить с помощью машины-автомата (Demavak). Устройство работает под воздушным давлением. Вакцина вводится внутримышечно в конечность.

 

Подкожный метод.

Вакцину (инактивированную) вводят в основание шеи. Эта зона имеет определенное преимущество, так как она у птицы наиболее чистая. Вытянув шею птицы, ветспециалист оттягивает кожу, слегка потянув оперение, и прокалывает ее в оттянутом месте.

Интраназальный метод.

Сухую вакцину разводят и закапывают глазной пипеткой в ноздрю птицы всех возрастов в объеме 2 капель, при этом другую ноздрю закрывают пальцем, благодаря чему удается глубже ввести вакцину в носовую полость. Перед иммунизацией у птицы убирают воду, а после введения вакцины поить разрешается через 1...1,5ч.

При вакцинации интраназальным методом иммунитет наступает на 8... 10-й день.

Надкожный метод.

Заключается в том, что вакцину втирают в перьевые фолликулы. Для этого на нижней части голени одной конечности перед нанесением вирус-вакцины выщипывают перья на участке кожи с 20...25 перьевыми фолликулами. На обнаженную поверхность кожи наносят 2...3 капли вакцины жесткой волосяной щеткой или стеклянной палочкой с шероховатой поверхностью. Вакцину втирают энергично, но осторожно, не травмируя кожу. Одной щеточкой или стеклянной палочкой вакцинируют 15...20 птиц, после чего эти предметы обеззараживают кипячением.

Реакция наступает на 5...8-й день после иммунизации и характеризуется припуханием перьевых фолликул, а иногда и кожи через 15...20 дней. Всю иммунизированную птицу просматривают на 5...7-й день после вакцинации. При этом птицу, проявившую реакцию на введение вакцины или со слабой реакцией (т. е. птицу, у которой оказалось менее 60 % воспалившихся перьевых фолликул), иммунизируют повторно в голень другой конечности. Иммунитет наступает через 15...20 дней после вакцинации.

Пункция в перепонку крыла.

Используют специальный аппликатор в виде одно- или двухзубцовой иглы. Перед иммунизацией аппликатор погружают в разведенную вакцину. Бороздки иглы должны быть заполнены вакцинным раствором. Птицу держат на боку, с вытянутым крылом. Ветспециалист прокалывает подкрыльевую перепонку в неоперенном месте, стараясь не касаться аппликатором оперения птицы и не попасть в вены, мышцы, кости и суставы.

Иммунитет наступает через 6... 10 дней после вакцинации. Об иммунизации свидетельствует местная воспалительная реакция: на месте прокола обнаруживают отек и покраснение кожи.

Пероральный метод.

Его используют в производственных условиях наиболее часто. Вакцинировать рекомендуют в ранние утренние часы, так как птица в это время пьет много воды. Порядок вакцинации следующий. К воде, используемой для иммунизации, предъявляют определенные требования:

· она должна быть чистой и питьевой, свежей, свободной от взвешенных органических веществ и бактерий;

· иметь рН 5,5...5,7; воду с повышенной щелочностью следует подкислять;

· быть свободной от хлора и каких-либо дезинфектантов: если вода хлорированная, следует перекрыть систему подачи хлора по меньшей мере за 48 ч до вакцинации и возобновить хлорирование через 12...24 ч после нее; чтобы нейтрализовать остаточный хлор и защитить вирус, в разведенную вакцину добавляют сухое обезжиренное молоко (2,5 г на 1 л воды) или тиосульфат натрия (16 мг на 1 л воды). Эти препараты добавляют в воду за 10 мин до разведения вакцины;

· она должна быть с низким содержанием металлов, так как ионы металлов могут нейтрализовать вакцинный вирус.

Птице прекращают давать воду: бройлерам за 0,5...3 ч, яичным курам за 3...4 ч до начала вакцинации. Готовят необходимое количество поилок, чтобы 2/3 поголовья птицы пили одновременно. После наполнения поилок вакциной включают полностью освещение. Свет стимулирует активность птицы, и она начинает есть и пить.

Вакцину выпаивают в течение 2 ч. Давать корм и воду птице после вакцинации разрешается через 1... 1,5 ч.

Интраокулярный метод.

Это один из наиболее эффективных методов, так как обеспечивает введение полной дозы вакцины каждой птице.

Птицу следует держать таким образом, чтобы ее голова находилась в боковом положении, а поверхность глаза — в горизонтальном. Ветспециалист держит бутылочку с вакциной вертикально и вводит по одной капле каждой птице, не касаясь поверхности глаза.

Необходимо обязательно выдержать птицу в таком положении несколько секунд, чтобы вакцина успела распределиться.

 

САГ-10

Конструкция

Основными элементами аппарата являются: емкость, корпус, воздушная камера, распылители грубодисперсного и высокодисперсного аэрозолей.

 

Принцип действия

Генератор аэрозолей "САГ-10М" - пневматический, работает от системы сжатого воздуха. Принцип действия основан на соударении двух встречных струй грубодисперсного аэрозоля, выходящих из выходных сопел.
Нужное направление факела аэрозоля можно получить за счет изменения положения парных сопел с имеющимися на них отражающими экранами.

 

Инфекционный ларинготрахеит

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛП) — острое инфекционное респираторное заболевание птиц отряда куриных характеризующиеся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек трахеи, носовой полости, конъюнктивы и сопровождающееся затрудненным дыханием, хрипами и кашлем

летальность достигает 15-50%,

Этиология. Возбудитель ИЛП вирус, принадлежит к семейству Herpesviridae. Вирус в большом количестве содержится в экссудате и эпителиальных тканях верхних дыхательных путей, в меньшем количестве его можно обнаружить в печени и селезенке.

Вирус устойчив во внешней среде, особенно при минусовой температуре.. Вирус малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, 3-%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор крезола инактивируют его через 30 секунд.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу И.Л.К. восприимчивы куры, фазаны, павлины и индейки. Более восприимчивы молодые куры в возрасте от 5месяцев до года, но могут заболеть цыплята с 20-35-дневного возраста

Основной источник заноса инфекции в хозяйство является больная птица и вирусносители. Факторами передачи является – корм, вода, предметы, обувь и одежда загрязненные выделениями больной птицы и т.п. Заражение происходит аэрогенно. Больная птица при кашле выбрасывает в воздух мелкие капельки экссудата, содержащие вирус. Дикая птица, крысы могут быть механическими переносчиками болезни. Если в зараженное И.Л.К. стадо не вводить восприимчивую птицу. То при хороших условиях кормления и содержания распространение заболевания может прекратиться через 2-4 недели.

Патогенез. После попадания на поврежденные слизистые оболочки гортани, трахеи, клоаки вирус проникает в эпителиальные клетки с образованием внутриядерных включений и вызывает острый воспалительный процесс. Вирус обладая тропизмом к эпителиальным тканям дыхательных путей, начинает в них активно размножатся, вызывая отек и лимфолейкоцитарную инфильтрацию. В начальной стадии болезни в просвете трахеи находим слизистый экссудат, в дальнейшем в результате кровоизлияний к экссудату примешивается кровь и фибрин. Из эпителиальных тканей вирус с током крови разносится во все органы птицы., вирус длительное время остается в эпителиальных тканях трахеи и гортани.Закупоривающий просвет трахеи и вызывающий клинические симптомы удушья и гибель птицы.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период в зависимости от вирулентности и количества вируса, попавшего в организм, а также от устойчивости птицы к заболеванию колеблется от 2 до 30 дней. Первые клинические симптомы болезни у птицы при попадании вируса интратрахеальным путем появляются через 3-7 дней.

Течение болезни при И.Л.П. может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. При этом у больной птицы различают три формы болезни: ларинго-трахеальную, конъюнктивальную и атипичную. При остром течении ларинго-трахеальной формы, как правило, вначале заболевают отдельные куры, а через 7-10 дней –вся птица неблагополучной группы. У больной птицы отмечаем общее угнетение, вялость; пропадает аппетит, отказываются от корма, птица становится малоподвижной, сидит с закрытыми глазами. слышим разнообразные свистящие, каркающие и хрипящие звуки. Закупорка гортани, трахеи экссудатом приводит к нарушению дыхания. Птица дышит через открытый клюв, акт вдоха и выдоха затруднен. У больной птицы прекращается яйценоскость. Летальность при остром течении ларинготрахеита часто составляет 10-60%, в зависимости от неблагоприятных факторов кормления и содержания. Подострое течение И.Л.П. протекает 2-3 недели, клинические признаки выражены слабее. Птица выздоравливает или заболевание становится хроническим (свыше месяца) и характеризуется периодическими улучшением в состоянии птицы. У птицы наблюдаются кашель, затрудненное дыхание, анемичность гребня и сережек, при осмотре глотки и гортани обнаруживают фибринозные, легко снимающиеся сероватые наложения, яйцекладка снижается. Конъюнктивальная форма болезни, которая обычно протекает хронически Основные клинические признаки — гиперемия слизистых оболочек глаза, деформация глазной щели (сужение глазной щели, выпячивание 3-го века во внутреннем углу глаза и синусит), отечность век, светобоязнь, слезотечение. В этот период заболевания температура тела у цыплят повышена на 1-2°. Патологоанатомические изменения. При ларинго-трахеальной форме изменения находим в гортани и трахее, слизистая оболочка которых сильно гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями. В просвете трахеи содержится разное количество слизистого, серозного или кровянистого экссудата. При длительном течении в просвете гортани обнаруживаем казеозную пробку, часто закупоривающую весь просвет. На слизистой оболочке ротовой полости с одной или обеих сторон корня языка и на его уздечке иногда находим казеозно-фибринозные небольшие легко снимающиеся налеты; реже — казеозные очаги в легких. В фабрициевой сумке часто наблюдают уплотненную творожисто-гнойную массу. При коньюктивальной форме слизистая оболочка век одного или обоих глаз гиперемирована, отечна, у некоторых поражается роговица и глазное яблоко. Диагноз. Ставим на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП,РН). При атипическом течении болезни проводят лабораторные исследования. После исключения бактериальных инфекций ставят биопробу, выделяют вирус, ставят реакцию нейтрализации на эмбрионах, При подозрении на заболевание птиц ИЛП в ветеринарную лабораторию на исследование направляют клинически больную птицу в начальной стадии заболевания в количестве 4-5 голов и свежие трупы.

Дифференциальный диагноз. И.Л.П. необходимо отличать от псевдочумы, респираторного микоплазмоза, оспы, пастереллеза и авитаминоза А, заразного насморка, инфекционный бронхит. Псевдочума птиц отличается эпизоотическим течением, характерным поражением (кольцо геморрагий) слизистой оболочки железистого желудка, язвами на слизистой оболочке кишечника. Респираторный микоплазмоз распространяется медленно, поражает воздухоносные мешки, летальные исходы редки. Для исключения оспы птицу клинически обследуют на наличие оспенных поражений.. Иммунитет и иммунизация. После переболевания И.Л.К. куры приобретают длительную невосприимчивость к последующему заражению. Продолжительность иммунитета 5-7месяцев. Для иммунизации используют природно-ослабленные и аттенуированные штаммы. На птицефабриках широко используется эмбрион-вирус-вакцина из клона НТ штамма ЦНИИПП.

Лечение. На данный момент времени специфических эффективных лечебных средств при ИЛК пока не имеется. С целью уменьшения падежа птицы и профилактики снижения яйценоскости, применяют антибиотики в комбинации с фурозолидоном и тривитамином, диоксидин (в помещении), ниграс (в виде аэрозоля). Профилактика и меры борьбы. Для профилактики И.Л.К. владельцы птицы должны строго выполнять мероприятия по охране хозяйства от заноса возбудителей инфекционных болезней. Комплектование своего хозяйства яйцом, предназначенным для инкубации, и однодневными цыплятами осуществлять только из благополучных по ИЛК хозяйств. Необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия по надлежащему уходу, содержанию и кормлению птицы, особенно при клеточном безвыгульном содержании. Проводить дезинфекцию воздуха помещений в присутствии птицы с применением препаратов, способствующих частичной инактивации вируса и бактериальной микрофлоры в верхних дыхательных путях. При установлении заболевания птиц ларинготрахеитом могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин. По условиям карантина запрещается: перемещение птицы внутри хозяйства (фермы, отделения, зоны) в период вспышки заболевания; ввоз в неблагополучное хозяйство (ферму, отделение, зону) и вывоз из него птицы всех возрастов; вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства; использование для инкубации внутри хозяйства яиц из неблагополучных птичников; вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения, зоны); Убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста с последующей дезинфекцией мест убоя, инвентаря и оборудования.. Ограничения по ИЛК в хозяйстве (отделении, зоне) снимают через 2месяца после последнего случая убоя больной и переболевшей птицы и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

 

Инфекционный бронхит

Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — острая висококонтагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят, репродуктивных органов с длительным снижением несущей у взрослых кур.

Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Coronaviridae, рода Coronavirus. Устойчивость вируса незначительна. В алантоисний жидкости куриного эмбриона сохраняется при 37 ° С в течение 10 суток, при 20 — ЗО ° С — в течение 24 суток, в консервированных глицерином тканях при 4 ° С — 80 суток. В птичниках остается жизнеспособным весной 6-11 суток, летом — 4 — 7 суток, зимой — 13 — 21 сутки. Быстро погибает под действием 2%-го раствора формалина, 3%-го раствора едкого натра, 70%-го этилового спирта, замораживания и размораживания на вирус не воздействуют.

Эпизоотология болезни. К инфекционного бронхита восприимчивы куры всех возрастов, однако наиболее чувствительны цыплята в возрасте до 30 суток. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет вирус с истечениями из носа, глаз, с фекалиями, яйцами. Вирусо-носительство и выделение вируса переболевшая птица длится до 105 суток. Факторами передачи возбудителя могут быть синантропные птицы, погибшая птица, контаминированных вирусом воздух, корма, а также транспортные средства, тара, обувь и одежду обслуживающего персонала. Доказана возможность трансовариально передачи возбудителя.

Появлению болезни и ее распространению способствует скученное содержания цыплят, переохлаждение, недостаточная вентиляция, неполноценные корма, недостаток витаминов. Заражение птицы происходит аэрогенным путем, возможно, перорально, а также трансовариально. Патогенез. Вирус инфекционного бронхита после проникновения в организм восприимчивого птицы поражает прежде эпителиальные клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывая в них дистрофические и воспалительные изменения. Развитие инфекционного процесса при этой болезни сопровождается виремии и локализацией возбудителя в лейкоцитах и ​​эритроцитах. С форменными элементами крови вирус проникает в легкие, селезенку, почки, яичники, вызывая в них некродистрофични изменения и нарушения функций.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается 2 — 3 суток. Течение болезни острое и хроническое. Различают респираторную, нефрозо-нефритну и бессимптомную формы болезни. Клинические признаки инфекционного бронхита зависят от возраста заболевшего птицы, условий содержания и кормления, а также вирулентности возбудителя. Тяжелее болеют цыплята 20 — 30-дневного возраста, однако течение болезни может быть тяжелым и в 1 — 3-дневных цыплят. За острого течения болезнь проявляется в респираторной форме. Наблюдаются подавленность, сонливость, носовые выделения, частое и прерывистое дыхание с открытым клювом. У больной птицы крылья опущены, перья оттопыренные. Оказываются конъюнктивиты, риниты, синуситы, отеки пидочних синусов. Продолжительность болезни — 2 — 3 недели. Птица после выздоровления очень медленно набирает массу. Летальность при остром течении может достигать 100%. Хроническое течение наблюдается у цыплят ЗО — 60-дневного возраста. Клинические признаки выражены слабо, отмечается лишь затруднение дыхания и носовые выделения. Болезнь часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность составляет 10 — 35%.

У взрослых кур старше 6 мес болезнь протекает в б е с с ы-мптомний форме. Однако яйценоскость снижается на 20 — 40%, иногда совсем прекращается. Яйца очень мелкие, имеют тонкую шершавую скорлупу, малую массу, не пригодны для инкубации.

Патологоанатомические изменения. Оказываются в верхних дыхательных путях, конъюнктиве, яичниках и яйцеводах, которые гиперемийова-не, набухшие, покрытые кровоизлияниями, серозным или катаральным экссудатом. В бронхах определяются фибринозные наслоения, в легких — застойная гиперемия и отек, вокруг бронхов — плотные и ги-перемийовани очаги воспалительного характера. У взрослых переболевших кур в яичниках и яйцеводах наблюдаются очаги хронического воспаления, атрофия яйцевых фолликулов, уменьшение просвета яйцеводов.

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает выделение и идентификацию вируса на куриных эмбрионах, исследование парных сывороток крови больного и переболевшей птицы, проведение биопробы на 10 — 25-дневных цыплятах. В лабораторию для исследования направляют 5 — 10 клинически больных цыплят, а также по 5 мл крови, взятой на 14-ю и 28-е сутки заболевания не менее чем от 15 — 25 больных и переболевших кур.

Сыворотки крови исследуют с помощью реакции нейтрализации.Для вирусологических исследований от забитых больных цыплят отбирают легкие, бронхи, гортань, трахею, почки и используют их для выделения вируса на куриных эмбрионах и проведение биопробы.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, Ньюкасл-ской болезни, атипичной формы оспы. К инфекционного ларинготрахеита восприимчивы цыплята старше 1 мес, характерные образования геморрагических пробок в трахее, казеозных масс в конъюнктивальном мешке. Не бывает поражений почек и яйцевода.

К болезни Ньюкасла восприимчивы куры независимо от возраста. Кроме поражения респираторных путей наблюдаются нервные явления, язвенно-некротическое воспаление пищеварительного канала.

Лечение не проводится в связи с угрозой широкого распространения болезни. Всех больных и подозреваемых по заболеванию инфекционный бронхит кур забивают. В некоторых странах для специфической профилактики инфекционного бронхита птиц используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию.

Иммунитет. После перехворювання птица приобретает иммунитет против гомологического серотипа вируса сроком на один год, который трансовая-териальных передается потомству. Для специфической профилактики инфекционного бронхита используют живую атенуированных вирусвак-олово.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают завоз цыплят и инкубационных яиц только из благополучных птицеферм, от серонегативных кур. Важной мерой профилактики инфекционного бронхита является обеспечение птицы полноценными рационами, соблюдения в птичниках надлежащего ветеринарно-санитарного состояния, своевременное проведение профилактической дезинфекции. Помещение перед посадкой птицы дезинфицируют 1% раствором формальдегида, 2%-м раствором едкого натра, хлорной известью, содержащей 2% активного хлора. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы используют аэрозоли молочной кислоты, 20%-го водного раствора резорцина или триетиленгликолю из расчета 0,025 г препарата на 1 м воздуха 2 — 3 раза в день с интервалом 2 часа. Скорость распиловки не должна превышать 15 — 20 мл в минуту.

В случае появления инфекционного бронхита птицеферму объявляют не-благополучной по данной болезни, в ней вводят ограничения. Запрещается вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, инвентаря, обслуживающего персонала, сочетание птиц разных возрастов, комплектование стада переболевшая птица. Если болезнь возникла только в одном птичнике, всю больную, слабую и некондиционную птицу забивают на санитарной бойне, уничтожают или утилизируют. Всю условно здоровую птицу забивают и используют для питания после проваривание. Реализацию яиц осуществляют после дезинфекции паром формальдегида. В случае эпизоотического вспышки болезни сразу во многих птичниках проводят систематическое выбраковку и забой больной и слабой птицы на санитарной бойне с последующей переработкой на мясо-костную муку. При наличии вакцины всю условно здоровую птицу вакцинируют.

Ограничения по инфекционного бронхита кур снимают с хозяйства через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную очистку и окончательную дезинфекцию помещений, выгулов, оборудование.

 

Болезнь Ньюкасла

Ньюкасла болезнь, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц, высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и множеств, точечными геморрагач. поражениями внутренних органов При остром течении Н. б. летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут.

Этиология. Возбудитель болезни Ньюкасла - РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae.

Вирус Н. б. чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. температура 100°C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75°C - через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20°C, - до 3 лет.. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.

Эпизоотология. К Н. б. более восприимчивы куры, менее - индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20-30 суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Н. б. поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции - больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи - инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2-4 нед. Болезнь Ньюкасла распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение. Болезнь Ньюкасла обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации - спорадически.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-7 сут, реже 9-12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44°C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак - понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3-12 сут после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15-30%).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых - выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения болезни Ньюкасла выполняют общий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, а также проводят специфическую профилактику. Вакцинация обеспечивает невосприимчивость птицы к заболеванию через 48-96 ч после прививки. Вакцину применяют аэрозольно, закапыванием на конъюнктиву глаза или в нос, выпаиванием и внутримышечно. При возникновении болезни Ньюкасла хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, остальных вакцинируют. Если убивают большое количество птиц, проваренные тушки с разрешения нет. инспекции вывозят из хозяйства для переработки. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 4 нед после последнего случая убоя или падежа птиц и заключит, дезинфекции.

 

25.Парамиксовирусная инфекция птиц - группа широко распространенных контагиозных болезней птиц, протекающих в виде инаппарантной инфекции или респираторных расстройств и снижения яичной продуктивности.

Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном виде сохраняется не менее 2 лет, быстро погибает под действием 2%-ноговодного раствора формалина, 3 - 4%-ного раствора фенола.

Эпизоотология

К заболеваниям восприимчивы различные виды птиц. Наибольшее эпизоотическое значение из всех сероваров имеет ПМВ-2.

Источник возбудителя инфекции:

• больная и переболевшая птица, которая остается носителем и выделяет вирус в течение 1 года

Заражение происходит любым путем. Трансовариальной передачи с содержимым яйца не отмечено, однако вирус может находиться на скорлупе яйца, снесенного больной птицей. Свободно живущая птица может переносить вирус на большие расстояния.

Особую опасность представляют голуби, среди которых это заболевание широко распространено. У этих видов описаны вспышки заболевания с летальностью до 100 %. У домашних видов птиц ПМВ часто протекает бессимптомно по типу скрытой инфекции, с незначительным отходом. В таких случаях болезнь имеет стационарный характер. На возможность появления инфекции в хозяйстве влияют контакты с другими хозяйствами при завозе инкубационных яиц, цыплят.

К предрасполагающим факторам относятся:

• ослабление резистентности организма птиц при переохлаждении
• нарушение кормления

При серологических исследованиях сыворотки крови на наличие антител к ПМВ-2 выявляют 10 - 80 % реагирующих в зависимости от распространения инфекции.

Патогенез

Развитие заболевания зависит от вирулентности вируса, возраста птицы. Установлено, что наиболее подвержен инфицированию молодняк. Попав в организм, вирус проникает в кровяное русло и начинает реплицироваться в лимфоидных органах.

Течение и симптомы

Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 10 дней и зависит от вирулентности вируса.

Первые клинические признаки характеризуются:

• лихорадкой
• температура тела повышается на 3 - 4 °С
• птица вялая, с взъерошенным оперением, часто скучивается

На 2 - 3-й день после начала заболевания отмечают:

• расстройство функции кишечника с выделением жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет
• при поражении органов дыхания респираторный комплекс особенно часто отмечается у индеек
• заболевание протекает как ринотрахеит
• однако в некоторых случаях ПМИ протекает бессимптомно или хронически, сопровождаясь снижением яйценоскости
• ПМВ-3 наиболее патогенен для цыплят, вызывает задержку роста; количество больных может достигать 50 - 60 %.

Патологоанатомические изменения:

• цианоз гребня, сережек и видимых слизистых оболочек
• отечность подкожно-жировой клетчатки

При скрытой (инаппарантной) инфекции характерны:

• кровоизлияния в миндалины слепых отростков кишок, а также по складкам слизистой оболочки прямой кишки
• изменения в толстом отделе кишечника встречаются у 100 % заболевших

У погибших после заражения вирулентным вирусом куриных эмбрионов отмечают:

• кровоизлияния в виде отдельных или сливающихся экхимозов в аллантоисную оболочку и на теле эмбриона
• при гистоморфологических исследованиях находят пролиферативные процессы в крупных кровеносных сосудах, тромбоз сосудов, гиперплазию пульпы селезенки
• слизистая оболочка кишечника в стадии десквамативного катара

Диагноз

Диагноз устанавливают комплексно. Для лабораторного исследования берут патматериал от больной птицы во время вирусемии, так как при затянувшемся процессе вирус обнаружить не удается.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. Сероварианты ПМВ определяют в серологических исследованиях: РИГА, РА при помощи диагностического набора из девяти сероваров.

Возможна ретроспективная диагностика при помощи сыворотки крови от больных кур. Хорошие результаты дает двукратное исследование сыворотки крови (метод парных сывороток), который позволяет контролировать течение инфекции (подъем заболевания, спад, затухание).

ПМИ нужно дифференцировать от:

• болезни Ньюкасла
• гриппа
• пастереллеза
• отравлений

Иммунитет

После переболевания птица приобретает иммунитет. В качестве специфического профилактического средства разработана инактивированная вакцина против ПМВ-2. Вакцина обеспечивает выработку достаточно напряженного иммунитета. В Англии применяют вакцину ПМВ-3 для профилактики болезни у индеек.

Профилактика В основу профилактики положены мероприятия, сходные с мероприятиями при болезни Ньюкасла.

Лечение

Не разработано.

Меры борьбы

При вспышках заболевания рекомендуют убой птицы неблагополучного птичника. После выделения сероварианта ПМВ-2 необходимо проводить вакцинацию родительского стада птицы и выведенного молодняка.

После удаления больной птицы проводят тщательную дезинфекцию помещений. Необходимо придерживаться принципа «все свободно — все занято».

26. Болезнь Марека (MorbusMarek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-стваHerpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность - 3 - 80 %.