Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (Т. Е. Заблокированы Альвеолы)

Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких

- массивная пневмония;

- ателектаз;

- отёк лёгких

Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

↓

Диффузия О₂ приостановлена.

↓

Гипоксемия

Р.S. Диффузия СО₂ не страдает, т.к. она легче, чем О₂

 

Оценка нарушений при шунте крови справа налево

Расчёт величины шунта

Величина шунта Q_S – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

Q_S = (С_СО₂ – С_А О₂)

Q_T (С_СО₂ – С_V О₂)

Q_S – величина шунта

Q_T - общий кровоток

С_СО₂ – концентрация О₂ в лёгочных капиллярах

С_А О₂ – концентрация О₂ в артериальной крови

С_V О₂ – концентрация О₂ в венозной крови

2) Расчёт концентрации О₂ в артериальной крови

Концентрация О₂ в крови равна сумме (О₂ + Нв) и (О₂ плазмы)

3 ) Расчёт концентрации О₂ в лёгочных капиллярах

С_С О₂ = Р_А О₂ = Р₁ О₂ – Р_АСО₂ / R

Р₁ О₂ – парциальное напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе

Р_АСО₂ – парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО₂ в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин Р_АСО₂ < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

 

Снижение парциального напряжения О₂ в смешанной венозной крови. Содержание О₂ в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

С_V О₂ = С_А О₂ – VО₂ / Нв х Q

VО₂ – потребление О₂

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –

S_V О₂ = S_АО₂ - VО₂ / Нв х Q

Итак: содержание О₂ в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО₂

Б) потребления кислорода тканями VО₂

Доставка кислорода к тканям ДО₂:

ДО₂ = Q х С_А О₂, (в норме 520 – 720 мл/мин/м²)

Потребление кислорода тканями VО₂ - это количество О₂, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О₂ тканями VО₂ характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО₂ = Q х (С_А О₂ - S_V О₂) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О₂ в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

 

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

↓

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- ↓ интеллекта

- ↓ остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до Р_АО₂ = 50 мм рт ст

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до Р_АО₂ < 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

 

Гиперкапнически – гипоксемическая

(=вентиляционная) ДН II типа

Этиология:

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

↓

альвеолярная гиповентиляция

↓

нарушение выведения СО₂

↓

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при Р_АСО₂ > 45 мм. рт. ст.

От чего зависит величина Р_АСО₂?

Р_АСО₂ = К х VСО₂ / V_А

К = 0, 863

VСО₂ – продукция СО₂ (= метаболический фактор)

V_А – альвеолярная вентиляция

В свою очередь V_А (альвеолярная вентиляция):

V_А = V_Е – V_Д = V_Е х (1 – V_Д / V_Т)

Отсюда, причины задержки СО₂ в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО₂:

- лихорадка, повышение температуры на 1^о С даёт увеличение VСО₂ на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов

НО! Гиперпродукция СО₂ редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких V_Е

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = V_Е = (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

↓

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.