Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Понятие об инфекции.Условия возникновения инф.процесса.Инф.болезнь.Стадии развития.
инфекция - совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза). Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химических и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизм внешней среды. Первые два биологических фактора являются непосредственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий интегральный вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма Формы инфекции. При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни.
Стадии развития и характерные признаки инфекционной болезни. Для инфекционного заболевания характерны определенные стадии развития: 2. Продромальный период — время появления первых клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания
38. Роль внешней среды в процессах инфекции и иммунитета.
Входные ворота инфекции. Вирус гриппа, попав в кожу или на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, не в состоянии вызвать заболевание. Естественная резистентность организма включает ряд анатомофизиологических барьеров. Среди них: кожа и слизистые оболочки (наружный барьер), нормальная микрофлора; лимфоузлы, клетки ретикулоэндотелиальной системы, воспаление; кровь - клеточные и гуморальные факторы; гематоэнцефалический барьер. Внешняя среда.
Особенности питания, наличие витаминов в пище могут влиять на естественную резистентность. Выявлена зависимость между активностью Солнца, его геомагнитной активностью, инфекционной заболеваемостью и смертностью среди людей. Социальный фактор. Антибиотикотерапия, вакцинопрофилактика позволяют управлять инфекционным процессом. Социальные болезни - следствие пороков человеческого общества: наркомании, проституции и т.п. Техногенное загрязнение внешней среды способствует развитию инфекционных заболеваний, приводит к формированию иммунодефицитов в организме, стимулируют экспрессию факторов вирулентности патогена.
39. Патогенность и вирулентность бактерий.
Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания у здоровых лиц. Патогенные микробы активно проникают в чувствительные организмы, так как паразитирование - важная часть их жизненного цикла.
40. Морфологические и бх аспекты вирулентности. Токсины… Вирулентность - степень болезнетворности данного инфекционного агента. В. зависит от свойств инфекционного агента, от восприимчивости инфицируемого организма. В. определяется не только способностью м/оа внедряться в организм восприимчивого животного, размножаться и распространяться в нём, но и тем, что микроб вырабатывает токсины. В. — не видовой признак микроба и может колебаться у разных штаммов. Факторы ивазивности (ферменты, жгутики), адгезии и колонизации (пили, белки наружной мембраны, клеточной стенки), агрессии (антифагоцитарные, антилизоцимные, антиопсонинные факторы), защиты (капсула, белки клеточной стенки, липополисахарид, коагулазы, протеазы), токсины.
Токсины – яды билогического происхождения, повреждающие ткани макроорганизмов, играют главную роль в патогенезе инфекционных заболеваний. Экзотоксины представлены белками, выделяются в процессе жизни м/о (чаще Гр+), термостабильны или термолабильны, очень токсичные,выражена специфичность действия, чувствительны к спирту, кислотам, щелочам. Эндоктоксины являются липополисахаридами, выделяются после гибели микроба. Термостабильны, менее ядовиты, начинают действоватьдовольно быстро, неспецифичны. Мало чувствительны к химическим веществам. По характеру воздействия среди экзотоксинов различают цитотоксины (блокируют синтез белка), мембранотоксины (повышают проницаемость мембран), функциональныеблокаторы, эксфолиатины и эритрогенины (влияют на межклеточные взаимодействия). Токсины класса А активно секретируются микробами, класса В – частично, класс С – остаются связанными с микробами. Анатоксин – экзотоксин, обработанный формалином. Полностью лишен своих токсических свойств, но сохранены Агные и иммуногенные свойства. Получение: токсигенные бактерии выращивают на жидких средах, фильтруют с помощью бактериальных фильтров для удаления микробных тел, к фильтрату добавляют 0,4% формалина и выдерживают в термостате при 30-40t на 4 недели до полного исчезновения токсических свойств, проверяют на стерильность, токсигенность и иммуногенность. Эти препараты называются нативными анатоксинам, в настоящее время почти не используются, т. к. содержат большое количество балластных веществ, неблагоприятно влияющих на организм. Анатоксины подвергают физической и химической очистке, адсорбируют на адъювантах. Такие препараты называются адсорбированными высокоочищенными концентрированными анатоксинами.
42. Неспецифические факторы защиты организма. Фагоцитоз. 1.Ареактивность клеток макроорганизма к патогенам из-за отсутствия на них специфических рецепторов; 2.Барьер кожи и слизистых; 3.Температурная реакция; 4.Клеточные и гуморальные факторы защиты. Фагоцитоз основан на распознавании, захвате, поглощении и переработке чужеродных агентов. Фагоцитами являются гранулоциты, моноциты, фиксированные макрофаги (альвеолярные, перитонеальные, дендритные). Стадии завершенного фагоцитоза: 1.Хемотаксис – передвижение микроба по градиенту концентрации; 2.Адсорбция объекта на поверхности фагоцита; 3.Поглощение микроба, образование фагосом ислияние из с лизосомами; 4.Разрушение, переваривание микроба
Незавершенный фагоцитоз характеризуется тем, что поглощенный микроб выживает и размножается в фагоците (чаще в нейтрофилах, завершается их гибелью) Белки опсонины ускоряют фагоцитоз, связываясь с компонентами клеточной стенки микробов. Такие комплексы фагоцитируются легче, т.к. фагоциты имеют рецепторы к опсонину.
43. Комплемент, его структура, функции, пути активации, роль в иммунитете.
44. Интерферон. Способы получения и их применение. ИФН - защитный белок, вырабатываемый клетками в ответ на заражение их вирусами; оказывает противовирусный эффект. α-ИФН синтез-ся лейкоцитами, β-ИФН – фибробластами, γ-ИФН – Т-лимфоцитами, NK-киллерами. ИФН I образуется в ответ на обработку клеток вирусами, двуцепочечной РНК. Подавляет синтез вирусных белков, не влияtт на ранние стадии репликации вируса. ИФН II продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными разными индукторами. Блокирует «раздевание» вируса, повышает содержание NO внутри клетки, активирует ф-ии NK-клеток, Т-лимфоцитов, тканевых макрофагов и гранулоцитов. ИФН стабилен в широкой зоне pH, устойчив к нуклеазам, разрушается протеолитическими ферментами. После исчезновения из клетки инфицирующего вируса и в нормальных клетках ИФН не обнаруживается. ИФН не специфичен по отношению к вирусным инфекциям, но специфичен для образующих его клеток; например, ИФН клеток кур активен только в этих клетках, но не активен в клетках человека. Применение ИФН. Для профилактики и лечения ряда вирусных инфекций. Эффект определяется дозой препарата, высокие дозы ИФН оказывают токсическое действие. ИФН применяются при гриппе и других ОРВИ. Препарат эффективен на ранних стадиях заболевания, применяется местно, например, путем закапывания или введения с помощью ингалятора в верхние дыхательные пути. ИФН оказывают терапевтическое действие при гепатите В, герпесе, злокачественных новообразованиях. Препарат применяется парентерально - внутривенно и внутримышечно в дозе 105 ед на 1 кг массы тела. Побочное действие - повышение температуры, головная боль, выпадение волос, ослабление зрения и т.д. у детей - тяжелые шоковые состояния, у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями - инфаркт миокарда. Очистка ИФН снижает его токсичность и позволяет применять высокие концентрации. Очистка осуществляется с помощью аффинной хроматографии с использованием моноклональных антител к ИФНу. Генноинженерный лейкоцитарный ИФН получают в прокариотических системах (кишечной палочке). Технология получения ИФН включает следующие этапы: 1) обработка лейкоцитарной массы индукторами ИФНа; В настоящее выпускаются коммерческие препараты: человеческий лейкоцитарный, лимфобластный «Велферон», фибробластный. Особенностью генно-инженерных ИФН является то, что они получены вне организма человека (продуцируются бактерией E. coli, в ДНК которой встроен ген человеческого ИФНа). Это значительно удешевляет производство, сводит к нулю вероятность передачи какой-либо инфекции от донора.
45. Антигены. Определение. Понятие о полноценных… Антиген – это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознаётся его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение. Специфичность — одна из наиболее важных характеристик антигена, отличающая его от других антигенов. По степени иммуногенности: полноценные и неполноценные. Полноценные антигены обладают выраженной антигенностью и иммуногенностью - иммунная система чувствительного организма реагирует на их введение выработкой факторов иммунитета. Неполноценные антигены обладают антигенностью - способны специфически взаимодействовать с уже готовыми факторами иммунитета (антителами, лимфоцитами), но не способны при введении в нормальных условиях индуцировать в организме иммунный ответ. Антигены бактериальной клетки. В структуре бактериальной клетки различают жгутиковые, соматические, капсульные и некоторые другие антигены. Жгутиковые, или Н-антигены,локализуются в локомоторном аппарате бактерий — их жгутиках. Они представляют собой эпитопы сократительного белка флагеллина. При нагревании флагеллин денатурирует, и Н-антиген теряет свою специфичность. Капсульные, или К-антигены,располагаются на поверхности клеточной стенки. Встречаются у бактерий, образующих капсулу. Как правило, К-антигены состоят из кислых полисахаридов (уроновые кислоты). Антигенными свойствами обладают также бактериальные белковые токсины, ферменты и некоторые другие белки, которые секретируются бактериями в окружающую среду (например, туберкулин). При взаимодействии со специфическими антителами токсины, ферменты и другие биологически активные молекулы бактериального происхождения теряют свою активность. Столбнячный, дифтерийный и ботулинический токсины относятся к числу сильных полноценных антигенов, поэтому их используют для получения анатоксинов для вакцинации людей. 46. Понятие об иммунитете. Значение. Вид Иммунитет- невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям. Врождённый И. (неспецифический) —связан с врождёнными, наследственно закрепленными особенностями организма (И. человека к чуме собак). Приобретённый И. (специфический) возникает в течение жизни организма. Различают естественный и искусственный приобретённый И. Обе эти формы И. могут быть активными (организм сам вырабатывает АТ после перенесённого заболевания или активной иммунизации) и пассивными (за счёт готовых АТ). Активный И. более стойкий и более длительный. При некоторых заболеваниях (оспа) он сохраняется всю жизнь, при других (например, корь, скарлатина и т. п.) — многие годы, но по наследству не передаётся. Пассивный И. наступает через несколько часов после введения антител и продолжается от 2—3 недель до нескольких месяцев. И. подразделяют на антимикробный и антитоксический, стерильный (существующий и после исчезновения возбудителя из организма) и нестерильный, развивающийся и существующий лишь при наличии в организме инфекционного начала (туберкулёз). Приобретённый И. во всех формах чаще всего является относительным. Особенности иммунореактивности отдельных тканей и органов к той или иной инфекции послужили основанием для выделения понятия местного И. Формирование его всегда сопровождается появлением более или менее выраженного общего И. Примером неинфекционного И. служит трансплантационный И., основную роль в развитии которого играют лимфоциты.
47. Иммуноглобулины, структура и функции.Механизм взаимодействия антигена и антитела. Антиген-антитело взаимодействие соединение молекул Аг и Ат в комплекс. В первой фазе двухвалентные молекулы Ат и поливалентные молекулы Аг объединяются в иммунные комплексы эпитопом Аг и паратопом Ат, высококомплементарными по структуре и заряду. Во второй фазе у преципитирующих (полных) Ат происходит неспецифическое объединение (за счет водородных, гидрофобных и иных сил) иммунных комплексов в видимые невооруженным глазом преципитаты или агглютинаты. В результате взаимодействия Аг с Ат и формирования иммунного комплекса наступают торможение инфекц. активности вирусов и бактерий; нейтрализация микробных токсинов, ферментов, метаболитов; лизис бактерий, грибов, простейших, чужеродных и антигенно измененных собственных клеток.
48. Специфичность АТ. Классификация по… АТ - белки сыворотки крови и др биологических жидкостей, которые синтезируются в ответ на введение Аг и обладают способностью специфически взаимодействовать с Аг, вызвавшим их образование. Специфичность — свойство АТ, позволяющее им избирательно реагировать с тем Аг, которым был стимулирован организм. Специфичность определяется уникальностью строения активного центра и является результатом пространственного соответствия между детерминантой Аг и аминокислотными остатками, выстилающими полость активного центра. Различают аффинность АТ (мера прочности связывания одного активного центра с детерминантой) и авидность (суммарная сила взаимодействия поливалентного АТ с полидетерминантным Аг). Перекрестнореагирующие АТ взаимодействуют с Аг с общими антигенными детерминантами. Моноклональные Ат получают из одной клетки к одному Аг. Полные АТ имеют в молекуле не менее 2 активных центров и при соединении с Аг дают видимые серологические реакции. Полные АТ могут принадлежать ко всем классам иммуноглобулинов. Неполные АТ (моновалентные) содержат в молекуле 1 активный центр. Неполные АТ не дают при соединении с Аг видимых серологических реакций. Их выявляют по способности блокировать реакцию специфического Аг с полными АТ той же специфичности либо с помощью антиглобулинового теста — так называемые пробы Кумбса.
50. Кооперация иммунокомпетентных клетов в иммунном ответе..Иммунокомп. клетки. Иммунный ответ - это совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена. Клетки, участвующие в иммунном ответе (Т- и В-лимфоциты и макрофаги), называются иммунокомпетентными. Иммунный ответ может быть: первичным (при первой встрече с антигеном), вторичным (при повторной встрече с антигеном). По типу взаимодействия клеток и образовавшихся клеток-эффекторов (по конечному результату) принято различать три типа иммунного ответа: гуморальный иммунный ответ, клеточный иммунный ответ, иммунологическую толерантность. При гуморальном иммунном ответе эффекторными являются потомки В-лимфоцитов - плазматические клетки, точнее продукты их жизнедеятельности - антитела. При клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются - Т-киллеры. Они убивают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены. Иммунологическая толерантность - это специфическая иммунологическая инертность, терпимость к антигену. Он распознается, но не формируется эффекторные механизмы, способные его элиминировать. Иммунокомпетентные клетки - клетки, способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты, которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.
51. Антителогенез. Первичный и вторичный На скорость образования Ат влияют: доза Аг, частота стимуляции, состояние иммунной системы. Если организм впервые встречается с Аг – первичный ответ, при повторном контакте – вторичный. Пер вичный ответ. Латентный период 3-5сут. Распознавание Аг и образование клонов плазмоцитов. Логарифмическая фаза7-15 сут. АТ поступают в кровь. Когда титры АТ достигают пика наступает стационарная фаза 15-30 сут. Фаза снижения титров 1-6 мес. Сначала образуется IgM, затем IgG. Скорость низкая, титры АТ невысокие. Вторичный. После Аг стимуляции часть лимфоцитов остается в крови - клети памяти. При вторичном попадании Аг титры АТ больше, циркулируют дольше. Скорость АТобразования выше. Кол-во Аг, необходимое для индукции иммунного ответа, меньше. Среди иммуноглобулинов доминирует IgG. Клонально-селекционная теория:1. АТ и лимфоциты с нужной специфичностью изначально существуют в организме;2.Лимфоциты, участвующие в иммунном ответе, имеют Агспецифические поверхностные рецепторы. У B-лимфоцитов рецепторы- молекулы той же специфичности, что и АТ, которые лимфоциты впоследствии продуцируют и секретируют.3.Любой лимфоцит несет на своей поверхности рецепторы только одной специфичности.4.Лимфоциты, имеющие Аг, пролиферируют и формируют клон плазмоцитов. Плазмоциты синтезируют АТ только той специфичности, на которую был запрограммирован лимфоцит-предшественник. Сигналами к пролиферации служат цитокины, которые выделяются другими клетками. Лимфоциты могут сами выделять цитокины.
|
||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 933; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.131.238 (0.059 с.) |