Влияние алкоголя на развитие сердечно - сосудистых заболеваний

Специалисты рассматривают алкоголь как один из ведущих факторов риска заболеваемости и смертности от сердечно - сосудистых заболеваний и других хронических неинфекционных заболеваний.

По материалам исследования, проведенного в 15 городах страны, выявлено, что среди мужского населения алкоголь занимает второе место по вкладу в интегральный риск распространенности артериальной гипертонии (АГ).

Существует линейная зависимость между употреблением алкоголя, уровнем артериального давления (А/Д) и распространением АГ среди населения. По статистике, 28-30% больных гипертонической болезнью мужчин — это лица, часто употребляющие алкоголь. Ряд исследований показал, что снижение потребления алкоголя приводит к значимому снижению уровней А/Д.

Было установлено, что лица, употребляющие три и более дозы алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве исследований принимается 10,0 г условного 100%-ного этанола), имели не только более высокие уровни как систолического, так и диастолического артериального давления, но и более высокую распространенность артериальной гипертензии, чем лица, употребляющие менее 30,0 г этанола. Не вызывает сомнения и тот факт, что употребление больших доз алкоголя приводит не только к возникновению артериальной гипертонии, но и к ее тяжелому осложнению — мозговому инсульту (31).

Алкоголь весьма значительно снижает порог фибрилляции желудочков сердца, поэтому у больных со скрыто протекающей артериальной гипертонией, атеросклерозом коронарных сосудов, приобретенными аритмиями, отягощенной наследственностью и т.д. экстрасистола может привести к фатальной фибрилляции желудочков. Отсюда объяснение весьма распространенного феномена: выпил — уснул — не проснулся.

У пожилых людей, у лиц с сердечно - сосудистыми заболеваниями внезапная сердечная смерть в связи с приемом алкоголя нередко наступает при относительно невысокой концентрации алкоголя в крови. Клинике известны три внешних фактора, провоцирующих внезапную сердечную смерть: прием алкоголя, физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. При совпадении по времени этих факторов вероятность внезапной смерти резко возрастает.

Установлено, что послеинтоксикационный алкогольный синдром относится к категории факторов, провоцирующих развитие нарушений сердечной деятельности, гипертонии и нарушений мозгового кровообращения, которые способны стать причиной внезапной смерти не только алкоголиков, но и малопьющих людей.

Главное звено развития послеинтоксикационных нарушений связано с действием ацетальдегида, который является мощным стимулятором высвобождения норадреналина из нейронов сердца и адреналина из надпочечников. Изменения в миокарде при послеинтоксикационном алкогольном синдроме и стрессе обнаруживают поразительное сходство. По сути послеинтоксикационный алкогольный синдром представляет собой разновидность мощной стрессовой ситуации, негативные проявления которой на первых порах маскируются наркотическим действием этанола (алкоголя) (32).

Нередко у лиц, употребляющих алкоголь, в результате токсического действия алкоголя на сердце отмечается алкогольная миокардиодистрофия, которая характеризуется расширением его полостей, сердечной недостаточностью, нарушением ритма. При продолжении употребления алкоголя заболевание прогрессирует и в короткий срок приводит к смертельному исходу.

Алкоголь способствует тромбообразованию в артериях, а значит развитию инсультов головного мозга, инфаркта миокарда. Хроническая алкогольная интоксикация сокращает продолжительность жизни мужчин, имеющих заболевание сердечно - сосудистой системы, в среднем на 17 лет (33).

Приведем цитату из «Методических указаний для преподавателей-кураторов студенческих групп» профессора Л.Е. Попова (г. Томск, 1979 г., ТИСИ, тираж – 200 экз.) [1]: «В последнее десятилетие выяснилось, что, помимо прямого воздействия на обмен веществ в тканях, и нарушений в проведении нервных импульсов, алкоголь оказывает разрушительное воздействие на весь организм человека ещё одним, самым неожиданным образом. Результаты… исследований, полученных Найсли, Москоу и Пеннигтоном в США, и А.П. Явлиным в Советском Союзе, заставили по-новому взглянуть на механизм и масштабы вреда, приносимые алкоголем человеку. В первых опытах Найсли и его сотрудников была использована техника длиннофокусной микроскопии, разработанная металловедами для наблюдений за поведением материалов непосредственно в тех условиях, при которых этим материалам предстоит служить (например, при высоких температурах). Длиннофокусные микроскопы позволили отодвинуть объектив микроскопа от образца на расстояние порядка сантиметра.

Применительно к медицине появление длиннофокусных микроскопов означало возможность наблюдения на клеточном уровне за процессами, происходящими в живом организме. Для того, чтобы «взглянуть» в живого человека, Найсли и его коллеги воспользовались роговицей глаза, т.е. тем прозрачным окном, через которое человек смотрит во внешний мир. Под роговицей удаётся рассмотреть даже мельчайшие кровеносные сосуды – капилляры. Исследователи не ставили перед собой специальной задачи изучения влияния алкоголя на кровообращение по той простой причине, что, начиная опыты, они и не подозревали, что такое влияние существует.

Из интервью, данного профессором М. Найсли в 1967 году корреспонденту журнала «Ридэрс дайджэст» следует, что идея посмотреть, не происходит ли каких-нибудь изменений в кровообращении на уровне капилляров под воздействием алкоголя, пришла совершенно случайно (здесь и далее все выделения в тексте наши, - И.Н.). Однако, то, что увидели исследователи, когда один из участников эксперимента, набрав в рот виски, расположился под микроскопом, было неожиданно и ошеломляюще. Оказалось, что под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание (агглютинация) красных кровяных телец – эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом.

Заметим, кстати, что представление о кровообращении как о течении крови по сосудам на уровне капилляров довольно далеко от истины. Диаметр капилляров иногда настолько мал, что эритроциты буквально «проползают» по ним поодиночке (диаметр эритроцита составляет 0,007 – 0,008мм - Вилли К. Биология. Перевод с 5-го английского издания. Изд-во «МИР». - М., 1968, с. 310.), нередко раздвигая при этом стенки капилляра. Поэтому ясно, что агрегат, содержащий несколько эритроцитов, не способен двигаться по капиллярам. Двигаясь по ветвящимся артериям, а затем по артериолам всё меньшего калибра, он достигает, в конце концов, артериолы, имеющей диаметр меньший диаметра сгустка, и перекрывает её, полностью прекращая в ней кровоток. По наблюдениям, выполненным автором этого очерка совместно со студентами Московского университета В.Л. Поповым и Е.Ю. Черкашиным, комки эритроцитов появлялись в пробах крови человека через 40 минут после приёма алкоголя (испытуемый принимал натощак стакан сухого вина), их число достигало максимума через полтора-два часа (Рис.1 ), когда концентрация алкоголя в крови становилась максимальной.»

«Сгустки эритроцитов имеют неправильную форму и содержат в среднем по 200-500 эритроцитов, средний их размер равен 60 микрон.

Встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Разумеется, тромбы таких размеров перекрывают артериолы не самого мелкого калибра. При этом прекращается поступление эритроцитов и плазмы крови в артериолы и капилляры, на которые разветвляется закупоренная артериола (Рис.2). Вместе с эритроцитами к тканевым клеткам перестаёт поступать кислород, вместе с плазмой – питательные вещества, содержащиеся в ней. Наступает гипоксия – кислородное голодание тканей, в которых возникли алкогольные нарушения кровообращения. …Найсли с сотрудниками, наблюдая за одними и теми же разветвлениями сосудов, обнаружили, что тромб алкогольного происхождения, однажды возникнув, может сохраняться многие месяцы и даже годы. Во всяком случае, исследователи прекратили наблюдения, так и не дождавшись восстановления кровообращения в закупоренных сосудах. Исследованиями Найсли, А.П. Явлина [Явлин А.П. Состояние периферического и мозгового кровообращения при хроническом алкоголизме. //Неврология и психиатрия. – 1977. - №2] и других советских и зарубежных учёных получена достаточно ясная картина изменений, происходящих под воздействием алкоголя в самой кровеносной системе человека и животных. Импульсы давления, распространяющиеся по кровяному руслу вместе с сокращением артерий и артериол – пульс, встречаясь с преградой – тромбом (Рис.2), вызывают сильное расширение сосудов в непосредственной близости от тромба. Иногда это расширение оказывается необратимым: появляется вздутие артериолы – микроаневризма (Рис.2). В отдельных случаях стенки артериол не выдерживают повышенного давления и разрываются, возникают локальные кровоизлияния – микроинсульты.

Заметим, что описанные поражения кровеносных сосудов под воздействием алкоголя имеют совершенно универсальный характер. Они происходят в тканях всех органов. Во всех системах организма гибнут от кислородного голодания сотни тысяч и миллионы клеток, которые, очевидно, не были лишними. Число отмирающих клеток зависит от количества принятого алкогольного изделия и его крепости, и их тем больше, чем больше поступило в организм чистого этилового спирта…

…В каком смысле можно говорить о «выздоровлении» после принятой дозы алкоголя? Только в том смысле, что погибшие клетки либо полностью рассосались, либо заменены рубцами – соединительной тканью. Но сами клетки погибли и многие из них уже не будут заменены новыми. В частности, безвозвратно гибнут нейроны. Т.е. после каждой рюмки вина или стакана водки, бокала шампанского или кружки пива, словом после каждой, поступившей в организм дозы алкоголя, человек обязательно становится необратимо глупее.

И здесь следует заметить, что этот процесс происходит постепенно и незаметно для человека. Ведь если какая-то информация оказалась утраченной в связи с гибелью нейронов, человек уже не может этой информацией оперировать. Поэтому он и не замечает обычно своей деградации. Зато рано или поздно её приходится заметить другим: родственникам, сослуживцам, соученикам, врачам, наконец…»

Для количественной оценки доли δN погибших нейронов в зависимости от относительного уровня алкогольной интоксикации Л.Е. Попов предложил следующую формулу [Попов Л.Е. Алкоголь и человек. //«Подспорье» (приложение к газете «Соратник»). - 2008. - №7(86), июль - с. 21]:

(1)

где V – среднегодовое потребление абсолютного алкоголя в литрах на душу населения; V_max = 63 л/чел∙год – предельное значение величины душевого потребления алкоголя.

При V = 10,8 л/чел∙год (на 1980-й год, СССР) находим, что δN = 0,063, или 6,3% нейронов в год.

«Это… внушительная величина, - пишет Л.Е. Попов.- Выраженная в числе нейронов, она соответствует гибели около 1 миллиарда в год, то есть 15 миллионов нейронов в неделю, или свыше 200000 в день^[4]… Эти цифры могут показаться завышенными только человеку, недостаточно информированному о тех изменениях мозга животного и человека, которыми сопровождается алкогольная интоксикация. Дегенеративные изменения головного мозга при систематическом употреблении спиртных изделий патологоанатомам известны давно. Мозг алкоголика уменьшается в объёме, сморщивается. Уменьшение мозга в результате атрофических процессов сопровождается утолщением окружающей мозг менингеальной оболочки, заполняющей освобождаемое мозгом пространство черепной коробки [Попов Л.Е. Алкоголь и человек. //«Подспорье» (приложение к газете «Соратник»). - 2008. - №7(86), июль - с. 21]».

Из «Отчёта по результатам научного исследования д-ра Мелвина Х. Найсли, профессора анатомии Медицинского Университета Южной Каролины, г. Чарльстон» [Отчёт по результатам научного исследования д-ра Мелвина Х. Найсли, профессора анатомии Медицинского Университета Южной Каролины, г. Чарльстон. - «Повреждение мозга начинается с первой рюмки». / «Основы собриологии, профилактики, социальной педагогики, и алкологии» - Материалы XX Международной конференции-семинара под общей редакцией проф. А.Н.Маюрова. - Нижний Новгород, 2011, с. 140 – 141]:

 

«…Опубликованный недавно в малоизвестном, но весьма уважаемом в медицинских кругах журнале «Исследование капилляров», доклад д-ра Найсли и его коллег д-ра Герберта Москоу и д-ра Реймонда Пеннингтона

может остаться одним из самых выдающихся вкладов всех времён в деле медицинского исследования алкоголизма, в связи с тем, что его выводы наносят удар по широко распространённой теории о безвредности умеренного употребления алкоголя…

Уже давно известно, что алкоголики страдают от серьёзного повреждения мозга, но большинство докторов удовлетворялось мыслью о том, что это просто один из результатов долговременного пьянства, также как и разрушение печени, почечная недостаточность, заболевания сердца, что часто наблюдается у алкоголиков при вскрытии.

Доктор Найсли сегодня наглядно показал, что такое повреждение мозга не просто итог, но прогрессирующий процесс, начавшийся с первых клеток, разрушенных самым первым приёмом алкоголя, и что с этого момента повреждение неумолимо накапливается с каждой новой порцией спиртного, где бы и когда бы она ни была выпита…».

Выводы:

1. Повреждение мозга начинается с первой рюмки. Безвредных доз алкоголя не существует;

2. Алкоголь поражает кровеносную систему человека, вызывая склеивание красных кровяных клеток – эритроцитов и, как следствие, тромбоз мелких сосудов, а также разрывы их стенок. Алкоголь не сосудорасширяющее, а сосудозакупоривающее средство;

3. Лишая ткани кислорода в результате тромбоза сосудов, алкоголь вызывает гибель клеток всех органов и систем человеческого организма, при этом уменьшается объём мозга и число нервных клеток ЦНС, атрофируется печень, половые железы, слабеет сердечная мышца… Нет такого органа, который бы не испытывал дегенеративных изменений под действием алкоголя;

4. Каждая доза алкоголя, принятая человеком, оставляет в его организме необратимые повреждения, которые накапливаются с увеличением суммарного количества выпитого алкоголя в течение всей его жизни;

5. Алкоголь снижает творческий потенциал человека, лишает его радости творчества, делает его «алкогольным автоматом».

Более 40 процентов лиц, часто употребляющих алкоголь, становятся жертвами ишемической болезни сердца (ИБС), а свыше трети всех случаев внезапной смерти связано с ИБС и другими поражениями сердечно - сосудистой системы вследствие употребления алкоголя. И если от болезней органов кровообращения мужчины чаще всего умирают в возрасте 60 лет и старше, то часто употребляющие алкоголь умирают в основном до 60 лет – 65 процентов и более (34). Налицо прямая зависимость между смертностью от сердечнососудистых заболеваний и употреблением алкоголя.