Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гемолитические анемии. Лечение ⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 8
Гемолитические анемии - это группа анемических состояний, связанных с уменьшением продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом). Э т и о л о г и я. Гемолитические анемии разделяются на · наследственные и приобретенные · врожденные нарушениями структуры мембраны эритроцитов, патология эритроцтарных ферментов, нарушение синтеза гемоглобина; носительство аномальных нестабильных гемоглобинов. · Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены: · появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), воздействием на эритроциты: гемолитических ядов, механических факторов, вливанем несовместимой крови. П а т о г е н е з. · Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание может развиваться постепенно или в виде гемолитических кризов. · Кризы характеризуются появлением резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепенном развитии отмечаются клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. · При общем осмотре · желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У больных с наследственными формами болезни возможна врожденная патология скелета. · Исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживает признаки анемического синдрома. · При исследовании живота отмечается: · увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря. Дополнительные исследования · В общем анализе крови наблюдаются: · признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 3О-4О%. СОЭ увеличена. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам).
· Биохимия: у всех больных в крови повышено содержание непрямого билирубина, отмечается уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содержания стеркобилина. · В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Д и а г н о с т и к а. Диагноз гемолитической анемии ставится на основании обнаружения: · желтухи со спленомегалией, нормохромии эритроцитов, выраженного ретикулоцитоза, снижения осмотической стойкости эритроцитов, выявления антител к ним, · повышения содержания в крови непрямого билирубина. Л е ч е н и е а н е м и й. · Лечение анемий проводится в условиях стационара. Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза. · В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа. · Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер). · Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения. · Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами. · Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий является спленэктомия. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоиды, иммунодепресанты.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 93; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.43.17 (0.005 с.) |