Этиология, патогенез, стадии повреждения клетки

Повреждение клетки – типичный патологический процесс, основу которого составляет нарушение внутриклеточного гомеостаза, приводящее к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости от скорости развития повреждения различают:

- острое повреждение,

- хроническое повреждение.

В зависимости от периода жизненного цикла,

на который приходится повреждение различают:

- митотическое повреждение,

- интерфазное повреждение.

 

В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:

- обратимое повреждение,

- необратимое повреждение.

 

Причинные факторы, вызывающие повреждение клетки, разделяются по природе на:

¨ биологические (вирусы, бактерии, грибы и более высоко развитые организмы, биологические, растительные и животные яды и т.п.);

 

¨ физические (механические, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке);

¨ химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.).

Выделяют следующие стадии повреждения:

1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию. Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.

Она включает:

^- увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са²⁺;

- незначительное увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+,

незначительное набухание митохондрий

 

2. Стадия некробиоза – глубокая, частично необратимая стадия – процесс отмирания клеток, состояние, при котором клетка находится «между жизнью и смертью». Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора.

 

Цитологические признаки некробиоза:

- консолидация ядра (кариопикноз),

- растворение ядра (кариолизис),

- распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис),

- митохондрии набухают еще больше, окислительное фосфорилирование разобщаются, клетка переходит на анаэробный гликолиз (в цитоплазме), в результате чего уменьшается образование АТФ и развивается внутриклеточный ацидоз из-за накопления молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе.

 

3. Стадия некроза – посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности. Наступает гибель всех органелл.

 

4. Аутолиз – саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.

Механизмы повреждения клеточных мембран.

Повреждение мембраны рассматривается как центральное звено в патогенезе необратимого повреждения клетки, независимо от того, какой повреждающий фактор вызывает данное повреждение. Разрушается цитоскелет, теряется гибкость и «рыхлость» мембраны, необходимые для функционирования поверхностных мембранных белков (рецепторов и ферментов) и трансмембранных гликопротеидов (формирующих мембранные каналы); нарушается избирательная проницаемость мембраны, изменяется концентрация ионов (особенно натрия и кальция).

Повреждение плазматической мембраны независимо от причины вызывает ряд типовых патохимических изменений.

Выделяют 3 основные механизмы повреждения мембран:

1. Перекисное окисление их компонентов.

2. Гидролиз фосфолипидов фосфолипазами.

3. Механо-осмотическое растяжение мембраны.