Изменение образа жизни и Контроль факторов риска

Ключевые моменты изменения образа жизни включают прекращение курения и тщательный контроль артериального давления, советы в отношении диеты и контроля массы тела, а также побуждение к физической активности. Подробные рекомендации доступны в рекомендациях ЕОК по профилактике.224 Даже если долгосрочное ведение в этой большой группе пациентов находится на ответственности врача общей практики, эти вмешательства будут иметь больше шансов на осуществление, если будут начаты во время госпитализации. Кроме того, перед выпиской пациентам следует разъяснять и предлагать изменение образа жизни. Однако привычки образа жизни меняются нелегко, и внедрение динамического контроля этих изменений – это долгосрочная мера. В этой связи, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом первичного звена, реабилитационными медсестрами, фармакологами, диетологам, физиотерапевтами крайне важно.

 

4.4.1.1 Прекращение курения

Невыборочные пациенты с ОКС, которые курят, имеют в два раза большую вероятность развития ИМПST, по сравнению с некурящими, свидетельствуя о протромбогенном эффекте курения. В обсервационных исследованиях показано, что пациенты, которые прекращают курение, снижают риск смерти в последующие годы, по сравнению с теми, кто продолжает курить. Прекращение курения потенциально более эффективно среди всех мер вторичной профилактики,225 и на этот аспект следует направить много усилий. Пациенты не курят в острую фазу ИМПST, и период восстановления идеален того, чтобы медицинские работники помогли пациентам бросить курение. Однако возобновление курения часто имеет место после выписки, и во время реабилитационного периода необходимы непрерывная поддержка и рекомендации. Здесь могут помочь замена никотина, бупроприон и антидепрессанты. Никотиновые пластыри продемонстрировали безопасность у пациентов с ОКС.226 В рандомизированном исследовании также продемонстрирована эффективность медсестринской программы.227 Протокол прекращения курения должен быть адаптирован в каждом стационаре.

 

4.4.1.2 Диета и контроль массы тела

В настоящих рекомендациях по профилактике рекомендуется:224 (i) употребление в пищу широкого рациона; (ii) коррекция потребления калорий во избежания ожирения; (iii) увеличенное потребление вруктов и овощей, вместе с цельнозерновыми злаковыми культурами и злебом, рыбы (особенно жирных видов), постного мяса и низкожировых молочных продуктов; (iv) замена насыщенных транс-жиров мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из растительных и морских источников и снижение общего содержания жира (из которого менее одной трети должен составлять насыщенный жир) до <30% от общего потребления калорий и (v) снижение потребления соли, если артериальное давление повышено. Множество обработанных и готовых продуктов имеют высокое содержание соли и жира соминтельного качества. Нет доказанного обоснования для применения

антиоксидантных добавок, диет с низким гликемическим индексом или лечения по снижению уровня гомоцистеина после ИМПST.

Ожирение представляет собой возрастающую проблему у пациентов с ИМПST. В современных рекомендациях ЕОК оптимальным определяется индекс массы тела (ИМТ) <25 кг/м2, и при ИМТ, равном 30 кг/м2 и более, окружности талии >102у мужчин и >88 см у женщин рекомендуется снижение массы тела, потому что снижение массы тела может улучшить состояние по многим факторам, связанным с ожирением. Однако не установлено, что снижение массы тела само по себе снижает смертность.

 

4.4.1.3 Физическая активность

После ИМПST с реабилитационной целью в течение длительного времени использовалась лечебная физкультура, и также хорошо установлено преимущество регулярных физических упражнений у стабильных пациентов с ИБС. Лечебная физкультура может уменьшить страх, связанный с угрожающим жизни заболеванием и улучшить доверие пациента самому себе. Четыре механизма считаются важными медиаторами снижения частоты кардиальных событий: (i) улучшение функции эндотелия; (ii) замедление прогрессирования повреждений коронарных артерий; (iii) снижение риска тромбообразования и (iv) улушение образования коллатералей. В крупном мета-анализе физические упражнения в рамках программ кардиологической реабилитации были связаны с 26% снижением кардиальной смертности у пациентов с ИБС.228 Следует учесть, что, в отличие от влияния на смертность, реабилитация лечебной физкультурой может иметь и другие благоприятные эффекты. Способность переносить физические упражнения, кардиореспираторный фитнесс и восприятие благосостояния сопровождались улучшением даже у пожилых пациентов, как минимум в течение актуального периода тренировок. Рекомендуются тридцать минут аэробных упражнений умеренной интенсивности как минимум в пять раз в неделю.224 Каждый шаг повышения порога выдержки физических упражнений связан со снижением риска общей смертности в пределах 8-14%229

 

4.4.1.4 Контроль артериального давления

У пациентов с гипертензией и ИМПST следует контролировать артериальное давление. Данные ретроспективного анализа исследования Оценка правастатина или аторвастатина и лечение инфекции – Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда 22 (PROVE IT – TIMI 22) показывают, что после острых коронарных синдромов целевое значение артериального двления должно составлять для систолического давления <140 мм.рт.ст., но не <110 мм.рт.ст.230 После ИМПST рекомендуется лекарственная терапия (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА) в дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, повышение физической активности и снижение массы тела), и обычно она помогает достичь этих целей. Может потребоваться дополнительная лекарственная терапия.

 

4.4.1.5 Психосоциальные меры

Имеются доказательства того, что контроль стресса имеет пользу в данной ситуации: в недавнем исследовании 362 пациента в возрасте 75 лет и моложе с острым инфарктом миокарда, ЧКВ или АКШ в течение последних 12 месяцев были рандомизированы на группы традиционного лечения или традиционного лечения плюс когнитивная поведенческая программа, сфокусированная на контроле стресса. В течение среднего периода 94 месяцев наблюдения группа вмешательства имела на 41% меньшую частоту летальных и нелетальных первых рецидивов кардиоваскулярного заболевания (на 45% меньше рецидивов острого инфаркта миокарда) и недостоверно на 28% меньшую общую смертность, чем в группе контроля, после коррекции по другим вариантам, влияющим на исход. Также имел место сильный

эффект доза-ответ между частотой посещения групповых сеансов и частотой исходов.231

 

4.4.1.6 Реабилитационная программа физических упражнений

Реабилитационная программа физических упражнений показала эффективность при снижении общей смретности и риска повторного инфаркта, а также улучшение со стороны факторов риска, способности переносить физические нагрузки и связанного со здоровьем качества жизни после инфаркта миокарда.232,233 Эти преимущества были установлены в эру предшествующего современного лечения ИМПST, а в недавнем Британском рандомизированном исследовании положительное влияние программы реабилитации на клинические исходы или качество жизни не было продемонстрировано.234 В другом, более крупном рандомизированном, исследовании было доказано, что длительные мультифакториальные, образовательные и поведенческие меры уместны и стойки в течение длительного периода после инфаркта миокарда и снижат частоту некоторых клинических исходов, в частности, повторного инфаркта, а также общий кардиоваскулярный риск.235 Дополнительное преимущество реабилитационных программ является помощь в надлежащем титровании и мониториге ключевых, доказательных видов лечения после ИМПST. В настоящее время у пациентов с неосложненным течение реабилитация часто может проводиться на амбулаторной основе с эффективностью, аналогичной таковой при кардиологической реабилитации на базе центра.236

 

4.4.1.7 Возобновление активности

Обобщаемых рекомендаций в отношении задержки восстановления повседневной активности нельзя сделать. Решения должны быть индивидуализированы на основании функции левого желудочка, полноты реваскуляризации и контроля ритма. Продление больничного листа обычно отсутствует, и физическая активность от легкой до умеренной после выписка должна поощряться. Сексуальная активность может возобновляться рано, соответствуя физической активности. Следует избегать воздушных путешествий на большие расстояния в течение 4-6 недель, если имеются остаточная ишемия или дисфункция левого желудочка.

 

Антитромботическая терапия

4.4.2.2 Аспирин

При учете установленных преимуществ вторичной профилактики237 аспирин следует применять без ограничений у всех пациентов с ИМПST. Дозировка аспирина является предметом споров. В отношении первых нескольких дней лечения, в исследовании Применения оптимальных доз клопидогреля и аспирина для снижения частоты рецидивов нежелательных явлений – Седьмая организация для оценки тактик лечения при ишемических синдромах (CURRENT/OASIS 7), крупном рандомизированном исследовании, не было продемонстрировано различий в тяжелых клинических исходах при сравнении низких доз (75 - 100 мг/сут) или относительно высоких доз 300 - 325 мг/сут.115 Однако на фоне более низких доз наблюдалось меньше гастроинтестинальных кровотечений. В долгосрочном аспекте обычно применяются низкие дозы (70-100 мг). Данные по агрегации тромбоцитов показывают, что быстрый обмен тромбоцитов у пациентов с диабетом может потребовать более частого приема аспирина для достижения ингибирования тромбоцитов,238,239но доказательства клинического преимущества такой тактики нет. Пациенты с наличием в анамнезе гиперчувствительности к аспирину могут быть подвергнуты десенсибилизации и продолжать терапию без ограничений.240-242 \пациенты, которые действительно не переносят аспирин, могут вместо него принимать клопидогрель (75 мг/сут) в качестве длительной вторичной профилактики.243

4.4.2.2 Продолжительность комбинированной двойной антитромбоцитарной и антитромботической терапии после инфаркта миокарда с повышением сегмента ST

ДАТТ, включающая сочетание аспирина и блокатора рецепторов АДФ (клопидогрель, прасугрель или тикагрелор), рекомендуется у пациентов с ИМПST, которые подлежат первичному ЧКВ (до 12 месяцев), фибринолиз (в течение периода до 12 месяцев, несмотря на имеющиеся данные, разрешающие ДАТТ только в течение одного месяца), и у пациентов, у которых не проведена реперфузионная терапия (в течение минимум 1 месяца и до 12 месяцев). выбор блокатора рецепторов АДФ ранее обсуждался. В то время как отсутствуют данные исследований в пользу расширенного применения ДАТТ, лечение в течение 12 месяцев после стентирования и в течение 9-12 месяцев после ИМПST традиционно рекомендуется согласно консенсусу в предыдущих рекомендациях, вне зависимости от использования стента (ЧМС или СПП).1,4,244 В некоторых исследованиях показано, что преимущества продления ДАТТ более 6 или 12 месяцев после постановки СПП при профилактике ишемических явлений и тромбоза стента, нет,245-247 но эти исследования, даже при обобщении, включают относительно малое число пациентов с ИМПST. В нескольких текущих крупных исследованиях, включающих исследование Двойной антитромбоцитарной терапии (DAPT),248 ведется тестирование того, насколько большая длительность двойной антитромбоцитарной терапии после стентирования имеет клиническое перимущество. Ясно, что после стентирования по поводу ОКС, в частности ИМПST, продленная ДАТТ снижает риск тромбоза стента, повторного инфаркта и кардиоваскулярной смертности,249 а более мощная ДАТТ связана с большим клиническим преимуществом после ОКС любого типа.109,110,188 В фазе ожидания результатов текущих исследований, рекомендуются 9-12 месяцев продолжительности ДАТТ, со строгим минимумом в один месяц для пациентов, которым установлен ЧМС, и шесть месяцев пациентам, которым установлен СПП. Важно информировать пациентов и их врачей о необходимости недопущения преждевременного прекращения ДАТТ.

У пациентов с ИМПST и фибрилляцией предсердий, с необходимостью постоянной антикоагулянтной терапии после первичного ЧКВ [на основании исследований Сердечная недостаточность, гипертензия, возраст, диабет, инсульт (удвоенные) (CHADS2) или Сердечная недостаточность, гипертензия, возраст ≥75 (Удвоенные), диабет, инсульт (Удвоенные) – категории по поражению сосудов, возрасту 65-74 лет и полу (женский) (CHA2DS2-VASc) индексы ≥2],250,251 «тройная терапия», включающая аспирин, антагонист рецепторов АДФ и пероральный антикоагулянт, рекомендуется для снижения пораженности тромбоэмболическими осложнениями, связанными с фибрилляцией предсердий и минимизации риска тромбоза стента.4 Однако, она также связана с повышением осложнений в виде кровотечений и, поэтому, должна применяться в течение как можно более короткого периода.252,253 Это область противоречий с отсутствием доказательств, и в нескольких документах консенсуса была попытка представить алгоритмы для принятия решений.253-255 Более того, у пациентов с ИМПST с показаниями к антикоагуляции и нуждающиеся в установке стента, выбор ЧМС вместо СПП, по-видимому, может минимизировать длительность тройной терапии и, следовательно, риск кровотечений. Эти преимущества должны взвешиваться по отношению к преимуществам СПП в профилактике рестеноза.4,253

Гастропротекция, предпочтительно ингибитором протонной помпы, должна рассматриваться для пациентов с наличием в анамнезе гастроинтестинального кровотечения, и приемлема для пациентов со множественными факторами риска кровотечения, такими как более старший возраст, одновременное применение антикоагулянтов, стероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов, включая высокие дозы аспирина и инфекцию Helicobacter pylori.256

Фармакокинетическое взаимодействие между ингибиторами протонной помпы и новыми мощными ингибиторами P2Y12 отсутствует, и отсутствуют ясные доказательства того, что фармакокинетическое взаимодействие клопидогреля с некоторыми ингибиторами протонной помпы имеет значимые клинические последствия.257-261 В любом случае, преимущество недопущения или минимизации кровотечения у пациентов с высоким риском перевешивает проблемы, возникающие при фармакокинетическом взаимодействии.

В недавнем исследовании Анти-Xa терапия для снижения кардиоваскулярных событий, в дополнение к стандартной терапии у лиц с острым коронарным синдромом – Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда 51 (ATLAS ОКС 2 – TIMI 51) проводилось исследование добавления ривароксабана, антагониста Ха фактора, к аспирину и клопидогрелю после ОКС.262 В этом исследовании низкие дозы ривароксабана (2.5 мг дважды в сутки) снижало комплекс первичного исхода кардиоваскулярной смерти, инфаркта миокарда и инсульта, но также общей смертности. Интересен факт, что частота тромбоза стента снизилась на одну треть. Это сопровождалосб трехкратным повышением частоты массивных кровотечений, не связанных с АКШ, и внутричерепных кровотечений. Важно отметить, что высокие дозы ривароксабана (5 мг дважды в сутки) не были связаны с аналогичным преимуществом, а были связаны с выраженным повышением риска кровотечений. В исследовании ATLAS ОКС 2-TIMI 51 не проводилось изучения комбинации ривароксабана с прасугрелем или тикагрелором, что может быть связано с еще большим риском кровотечений. В этом исследовании показано, что у некоторых пациентов с низким риском кровотечений доза ривароксабана 2.5 мг может рассматриваться у пациентов, получающих аспирин и клопидогрель после ИМПST. Однако в исследовании другого антагониста Ха фактора (апиксабана) III фазы, Апиксабан при профилактике острых ишемических явлений и явлений безопасности (APPRAISE-2)263 не установлено аналогичного преимущества добавления высоких доз апиксабана к одиночной или ДАТТ в популяции ОКС очень высокого риска. В итоге, дарексабан и дабитраган были изучены в исследованиях пределов доз II фазы у пациентов после ОКС,264,265 с дозо-зависимым повышением массивных кровотечений в обоих случаях, но при отсутсвии сигнала дополнительной эффективности при добавлении антикоагулянтной терапии к антитромбоцитарной терапии в данной ситуации. В заключении, роль новых антикоагулянтов в комбинации с ДАТТ при вторичной профилактике ИМПST остается дискутабельной. Существенное преимущество по смертности, анблюдавшееся на фоне низких доз ривароксабана в комбинации с аспирином и клопидогрелем интригует, но интерпретация полноты доказательств для данного класса затруднительна.

 

Бета-блокаторы

Преимущество длительного лечения бета-блокаторами после ИМПST хорошо установлено, несмотря на то, что она взята из исследований, предшествующих появлению современных методов реперфузионной терапии и лекарственной терапии. Роль рутинного раннего в/в введения, с другой стороны, менее четко установлена. Оральный прием бета-блокаторов, по-видимому, связан с преимуществом, но раннее в/в введение в высоких дозах было связано с ранним вредным влиянием и повышенной смертностью в крупном иследовании COMMIT.266 Таким образом, ранне в/в применение бета-блокаторов противопоказано у пациентов с клиническими признаками гипотензии или застойной сердечной недостаточности. Раннее применение может быть связано с умеренным преимуществом по низкому риску, гемодинамически стабильным пациентам. У большинства пациентов, однако, обоснованно ожидать стабилизации состояния пациента до начала приема бета-блокатора и перорального, нежели в/в, приема. В одновременно проводимых исследованиях применение первичного ЧКВ, бета-блокаторы не изучались, несмотря на то, что необоснованным является экстраполирование их преимуществ в данной ситуации.

Липидоснижающая терапия

Преимущества статинов при вторичной профилактике продемонстрированы неоднозначно,267 а в специальных исследованиях продемонстрировано преимущество ранней и интенсивной терапии статинами.268,269 В недавнем мета-анализе исследований сравнения более в сравнении с менее интенсивным снижением холестерина ЛПНП с помощью статинов показано, что в сравнении с менее интенсивными режимами, более интенсивная терапия статинами приводила к снижению рисков кардиоваскулярной смерти, нелетального инфаркта миокарда, ишемического инсульта и коронарной реваскуляризации. Для каждого снижения на 1.0 ммоль/л уровня холестерина ЛПНП последующее снижение риска было аналогичным пропорциональному снижению в исследованиях статинов в сравнении с контролем. Поэтому статины следует назначать всем пациентам с острым инфарктом миокарда, независимо от концентрации холестерина. Это лечение следует

дигидропиридинов, с другой стороны, не показало преимущества после ИМПST, и они, поэтому, должны назначаться только при четких показаниях, таких как гипертензия или стенокардия.278   4.4.7 Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина Хорошо установлено, что ингибиторы ангиотензин-преарвщающего фермента (АПФ) должны назначаться у пациентов с нарушенной фракцией выброса (<40%) или имевших сердечную недосттаочность в раннюю фазу. Систематический обзор исследования подавления АПФ в ранню фазу ИМПSTпоказал,что эта терапия безопасна, хорошо переносится и связана с небольшим, но достоверным снижением 30-дневной смертности, с наибольшим преимуществом, наблюдаемым на первой неделе.279 Мнения по-прежнему отличаются в отношении того, назначать ли ингибитор АПФ всем пациентам или только пациентам с высоким риском. Пациенты,которые не переносят ингибиторы АПФ, должны принимать блокатор рецепторов ангиотензина (БРА).280 Применение ингибиторов АПФ следует рассматривать у всех пациентов с атеросклерозом, но при учете их относительно умеренного эффекта их длительное применение нельзя рассматривать как обязательное у пациентов после ИМПSTс нормальным давлением без сердечной недостаточности или не имеющих ни систолической дисфункции ЛЖ, ни диабета. В двух исследованиях проводилась оценка БРА в контексте ИМПSTв качестве альтернативы ингибиторам АПФ: исследование Оптимальная терапия при инфаркте миокарда антагонистом ангиотензина II лозартаном (OPTIMAAL) с лозартаном (50 мг), не показавшим ни большей, ни меньшей эффективности при сравнении с каптоприлом (50 мг три раза в сутки).280 В противоположность этому, в исследовании монотерапии Валсартана при остром инфаркте миокарда (160 мг дважды в сутки), полной дозы каптоприла (50 мг три раза в сутки) или обоих препаратов (80 мг дважды в сутки и 50 мг трижды в сутки).281 Смертность была аналогичной в трех группах, но прекращение лечение было чаще в группах, получающих каптоприл. Поэтому валсартан в дозах, используемых в исследовании, представляет альтернативу ингибиторам АПФ у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности и/или фракцией выброса < 40%, в частности, у пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ.   4.4.8 Антагонисты альдостерона В исследовании эффективности и выживаемости на фоне применение эплеренона при сердечной недостаточности вследствие ОИМ (EPHESUS) было рандомизировано 6642 пациентов после ИМПST с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса <40%) и сердечной недостаточностью или диабетом на группы эплеренона, селективный блокатор альдостерона, или плацебо.282 После среднего периода наблюдения 16 месяцев имело место 15% относительное снижение общей смертности и 13% снижение комплекса смерти и госпитализации по поводу кардиоваскулярных явлений. Серьезная гиперкалиемия была чаще в группе, получающей эплеренон. Результаты показывают,что блокада альдостерона может рассматриваться у пациентов после ИМПST с фракцией выброса < 40% и сердечной недостаточностью или диабетом, при условии, что концентрация креатинина составляет <221µмоль/л (2.5 мг/дл) у мужчин и <177 µмоль/л (2.0 мг/дл) у женщин, а калий <5.0 мЭкв/л. Рутинный мониторинг сывороточного калия оправдан.   4.4.9 Магний, глюкозо-инсулиново-калиевая смесь, лидокаин Преимущества рутинного применения магния, глюкозо-инсулиново-калиевой смеси или лидокаина у пациентов с ИМПST не установлено.

 

начинать рано после поступления, так как это повышает выполнение рекомендаций пациентом после выписки, и в высоких дозах, так как это связано с ранними и стойкими клиническими преимуществами.270 Целью лечения является концентрация холестерина ЛПНП <1.8 ммоль/л (<70 мг/дл). Применениетерапиистатинамиdiffer as to whether to give АПФ inhibitors to all пациенты

or to high-risk пациенты only. Пациенты who do not tolerate an АПФ

inhibitor should be given an angiotensin receptor block

низкой интенсивности следует рассматривать у пациентов с повышенным риском побочных эффектов от

 

статинов (т.е.пожилые, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с наличием побочных эффектов от статинов в прошлом или возможность взаимодействия с исключительно важной сопутствующей терапией).270 Уровни липидов следует повторно оценить через 4-6 недель после ОКС для определения достижения целевых уровней и вопросов безопасности; доза статина затем соответственным образом корригируется. При учете результатов исследования высокими дозами аторвастатина и симвастатина и рисков, связанных с высокими дозами симвастатина271 самые сильные имеющиеся данные исследований свидетельствуют в пользу аторвастатина в дозе 80 мг в сутки, за исключением случаев, когда высокие дозы статинов плохо переносились ранее этим пациентов. У пациентов с известной непереносимостью любой дозы статина следует рассмотреть лечение эзетимибом.

Потребление n-3 полиненасыщенных жирных кислот снижало смертность у выживших после инфаркта миокарда в одном исследовании,272 но не влияло на клинические исходы в двух более недавних исследованиях с использованием современных доказательных методов профилактики и, поэтому, не может рекомендоваться в рутинной практике.273,274

 

Нитраты

Рутинное применение нитратов при ИМПST не показало значимости и, поэтому не рекомендуется. Внутривенное введение нитратов может иметь положительный эффект во время острой фазы у пациентов с гипертензией или сердечной недостаточностью, при условии отсутствия гипотензии, инфаркта правого желудочка или применения ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в предыдущие 48 ч. В острую и стабильную фазу нитраты остаются ценными препаратами для контроля симптомов стенокардии.

 

Антагонисты кальция

Мета-анализ исследований антагонистов кальция в раннюю стадию ИМПST показало тенденцию к вредному влиянию.275 Нет смысла назначать антагонисты кальция в острую фазу с профилактической целью. В хроническую фазу верапамил может помочь в профилактике повторного инфаркта и смерти.276,277 Таким образом, у пациентов с противопоказаниями к бета-блокаторам, в частности, при наличии обструкции дыхательных путей, антагонисты кальция являются обоснованным выбором у пациентов без сердечной недостаточности, несмотря на то, что у пациентов с нарушенной функцией ЛЖ следует соблюдать осторожность. Рутинное применение

tion Trial compared валсартан alone (160 мг twice daily), full-dose

captopril (50 мг three times daily), или both (80 мг twice daily and

 

 

 

Таблица 22 Рутинные виды лечения в острой, подострой и поздней фазах инфаркта миокарда с повышением сегмента ST

 

Рекомендации	Классa	Уровеньb	СсылкаC
Активно курящие с ИМПST должны получить консультацию и направляться на программу прекращения курения.	I	B
Каждый стационар, участвующий в помощи пациентам с ИМПST, должен иметь протокол прекращения курения.	I	C	-
Рекомендуется реабилитация физическими упражнениями.	I	B	232, 233
Антитромбоцитарная терапия низкими дозами аспирина (75–100 мг) после ИМПST показана без ограничений.	I	A
У пациентов, не переносящих аспирин, в качестве альтернативы аспирину показан клопидогрель.	I	B
Рекомендуется ДАТТ с комбинацией аспирина и прасугреля или аспирина и тикагрелора (вместо аспирина и клопидогреля) у пациентов, получивших ЧКВ.	I	A	109, 110
ДАТТ с аспирином и пероральным антагонистом рецепторов АДФ следует продолжать до 12 месяцев после ИМПST со строгим минимумом:	I	C	245-247,
• 1 месяц для пациентов с ЧМС	I	C
• 6 месяцев для пациентов с СПП	IIb	B
У пациентов с тромбом левого желудочка антикоагуляция должна назначаться минимум на 3 месяца.	IIa	B	344–346
У пациентов четким показанием к назначению пероральной антикоагуляции (т.е. фибрилляция предсердий с индексом CHA2DS2-VASc ≥2 или механическим протезом клапана) перорпальная антикоагуляция должна назначаться в дополнение к антитромбоцитарной терапии.	I	C	-
Если пациенты требуют назначения тройной антитромботической терапии с комбинацией ДАТТ и ОАС, т.е. вследствие постановки стента и облигатным показанием для ОАС, продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии должна минимизироваться для снижения риска кровотечений.	I	C	-
У некоторых пациентов, получающих аспирин и клопидогрель низкие дозы ривароксабана (2.5 мг дважды в сутки) можно рассматривать, если пациент имеет низкий риск кровотечения.	IIb	B
ДАТТ следует применять до 1 года у пациентов с ИМПST без стента.	IIa	C	-
Гастропротекция ингибитором протонной помпы должна рассматриваться на протяжении ДАТТ у пациентов с высоким риском кровотечений.	IIa	C
Пероральное лечение бета-блокаторами следует рассматривать во сремя госпитализации и продолжать далее у всех пациентов с ИМПST без противопоказаний.	IIa	B	1, 266
Пероральное лечение бета-блокаторами показано у пациентов с сердечной недостаточностью или дисфункцией ЛЖ.	I	A	284–288
Внутривенные бета-блокаторы следует избегать у пациентов с гипотензией или сердечной недостаточностью.	III	B
Внутривенные бета-блокаторы следует рассматривать в момент поступления у пациентов без противопоказаний с высоким артериальным давлением, такхикардией и отсутствием признаком сердечной недостаточности.	IIa	B
Определение липидного профиля натощак следует проводить у всех пациентов с ИМПST как можно быстрее после поступления.	I	C	-
Рекомендуется начинать или продолжать высокие дозы статинов рано после поступления у всех пациентов с ИМПST без противопоказаний или наличии в анамнезе непереносимости, независимо от исходных значений холестерина.	I	A
Повторную оценку холестерина ЛПНП следует рассматривать через 4–6 недель для обеспечения достижения целевого значения ≤1.8 ммоль/л (70 мг/дл).	IIa	C
Верапамил можно рассматривать для вторичной профилактики у пациентов с абсолютными противопоказаниями к назначению бета-блокаторов и отсутствием сердечной недостаточности.	IIb	B
Ингибиторы АПФ показаны, начиная с первых 24 ч после ИМПST у пациентов с признаками сердечной недостаточности, систолической дисфункцией ЛЖ, диабетом или инфарктом передней стенки.	I	A
Все БРА, предпочтительнее валсартан, являются альтернативой ингибиторам АПФ у пациентов с сердечной недостаточностью или систолической дисфункцией ЛЖ, в частности у тех, кто не переносит ингибиторы АПФ.	I	B	280, 281
Ингибиторы АПФ следует рассматривать у всех пациентов при остутствии противопоказаний.	IIa	A	289, 290
Антагонисты альдостерона, например, эплеренон, показаны у пациентов с фракцией выброса ≤40% и сердечной недостаточностью или диабетом, при условии отсутствии почечной недостаточности или гиперкалиемии.	I	B

 

АПФ = ангиотензин-превращающий фермент; ОКС = острый коронарный синдром; БРА = блокатор рецепторов ангиотензина; ЧМС = чисто металлический стент; ДАТТ = двойная антитромбоцитарная терапия; СПП = стент, покрытый препаратом; ЛПНП = липопротеины низкой плотности; ЛЖ = левожелудочковый; ИМПST = Инфаркт миокарда с повышением сегмента ST.

aКласс рекомендаций.

bУровень доказательности.

cСсылки.

5. Осложнения после инфаркта миокарда с повышением сегмента ST

Нарушения гемодинамики

Сердечная недостаточность

Дисфункция миокарда зачастую возникает во время острой и подострой фаз после ИМПST. Быстрое улучшение желудочковой функции обычно наблюдается после успешной ранней реваскуляризации артерии, связанной с инфарктом, посредством ЧКВ или тромболитической терапии. Однако,если результаты ИМПST при трансмуральном повреждении и/или микроваскулярной обструкции, особенно передней стенки, недостаточности насосной функции с патологическим ремоделированием, и клиническими симптомами и признаками сердечной недостаточности, могут осложняться острой фазой и приводить к развитию хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность также может быть последствием стойких аритмий или механических осложнений ИМПST.

Диагноз клинической сердечной недостаточности во время острой и подострой фаз ИМПST основан на типичных симптомах, таких как одышка, признаках, таких как тахикардия, третий сердечный тон или легочные хрипы и некоторые объективные признаки сердечной дисфункции, такие как расширение ЛЖ и снижение фракции выброса. Уровни натрийуретических пептидов [натрийуретический пептид B-типа (НПВ) и N-терминальный про-НПВ] повышаются в ответ на стресс стенки миокарда и являются полезными биомаркерами при лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Доказательства установили их роль в диагностике стадий, делая решения о поступлении/выписке и установление пациентов группы риска на предмет нежелательных клинических явлений, нормальные уровни имеют положительное прогностическое значение. Их значение при острой сердечной недостаточности после ИМ в меньшей степени установлен в связи с резкими изменениями в систолической и диастолической функции ЛЖ, которые следуют после ИМ, и относительно длительным периодам полужизни этих пептидов. Важно отметить, что состояния, такие как гипертрофия ЛЖ, тахикардия, ишемия, почечная дисфункция, более старший возраст, ожирение и лечение могут влиять на уровни. Определенных пороговых значений у пациентов с признаками и симптомами сердечной недостаточности после острого ИМ нет, и уровни должны интерпретироваться в связи с клиническим состоянием пациента.281

Дисфункция ЛЖ является единственным самым сильным предиктором смертности после ИМПST. Механизмы, ответственные за дисфункцию ЛЖ в острую фазу, включают потерю ткани миокарда и ремоделирование в связи с инфарктом, ишемической дисфункцией (оглушение), предсердной и желудочковой аритмиями и дисфункцией клапанов (предсуществующей или новой). Часто имеются признаки систолической и диастолической дисфункции вместе. Сопутствующие заболевания, такие как инфекции, легочные заболевания, почечная дисфункция, диабет и анемия часто играют роль в клинической картине. Степень сердечной недостаточности после инфаркта миокарда может распределяться по категориям согласно классификации Киллипа: I класс, отсутствие хрипов или третий сердечный тон; II класс, застой в легких с хрипами в <50% полей легких, синусовая тахикардия или третий сердечный тон; III класс, отек легких с хрипами в более 50% легочных полей и IV класс, кардиогенный шок.

Гемодинамическая оценка должна основываться на тщательном физикальном осмотре, непрерывной ЭКГ телеметрии сердца и ритма, насыщении кислородом, мониторинге артериального давления и почасового диуреза. Пациенты с подозрением на сердечную недостаточность должны

рано обследоваться посредством трансторакальной эхокардиографии/допплерографии. Эхокардиография является ключевым диагностическим средством и должны выполняться для оценки функции и объемов ЛЖ, функции клапанов, масштабов повреждения миокарда и для определения механических осложнений. допплерография позволяет оценить кровоток, градиенты, диастолическую функцию и давление наполнения. Рентгенография органов грудной клетки оценит масштабы застоя в легких и определит другие важные состояния, такие как инфекция легких, хроническое заболевание легких или плевральный выпот.

Неожиданное ухудшение клинического состояния пациента с признаками нарушения гемодинамики должно обусловливать повторное обследование с повторным эхокардиографическим исследованием специально на предмет прогрессирующей дисфункции ЛЖ или механических осложнений.

У некоторых пациентов, не отвечающих адекватно на традиционные меры и имеющие признаки текущей ишемии, персистирующее повышение сегмента ST или новую БЛНПГ, следует рассмотреть необходимость дальнейшей реваскуляризации.