Раздел III Частная ихтиопатология

Раздел III Частная ихтиопатология

Лекция № 8. Вирусные болезни рыб

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, In­fectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирус­ная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и морской аквакультуре.

Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулент­ные.

Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре вспышки заболе­вания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболе­ванию, но могут быть носителями вируса.

Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Ин­кубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче.

Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану тер­риториях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Ита­лии, Германии, Бельгии и России.

Заболевание развивается при температуре воды 3—15 °С и зату­хает при дальнейшем ее повышении.

После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к забо­леванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы-вирусоносители формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизис­тыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармлива­нии сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Ве­роятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес.

Механическими переносчиками вируса являются кровососу­щие паразиты рыб (пиявки и ракообразные — копеподы и др.), а также рыбоядные птицы.

Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плав­ники и начальный отдел пищеварительного тракта.

Клинические признаки и патогенез похожи на ВГС. Кроме них, из ану­са отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови). Заболевание протекает в острой и хронической форме.

Диагноз.

Меры борьбы.

 

Диагноз.

Меры борьбы.

Диагноз.

Меры борьбы.

Диагноз.

Меры борьбы не разработаны.

Вирусный некроз эритроцитов

Вирусный некроз эритроцитов (ВНЭ, Viral erythrocytic necrosis, VEN) — это мягко протекающее заболевание.

Возбудитель. Болезнь вызывают несколько иридовирусов. Выделить вирус ВНЭ от больных рыб не удается.

Эпизоотология. Болезнь распространена очень широко и отмече­на у нескольких десятков видов рыб, представляющих около 20 се­мейств морских и анадромных рыб в районах тихоокеанского и ат­лантического побережий Северной Америки, Гренландии, Вели­кобритании, Португалии и Норвегии, в Средиземном море и в прибрежных водах северной части Японии, на российс­ком Северо-Западе и Дальнем Востоке.

Заболевание наблюдается в разные сезоны года при температу­ре воды 5 —19 °С, но наиболее тяжело протекает летом. Инкубационный период колеб­лется от нескольких дней до нескольких недель. Заболеваемость может достигать 100 %.

Путь передачи вируса – вертикальный.

Клинические признаки и патогенез. Главным признаком заболе­вания является анемия жабр и внутренних органов, иногда на­блюдается увеличение селезенки. При микроскопии мазков крови в цитоплазме эритроцитов обнаружива­ются от одного до (реже) трех на клетку округлых включений размером 0,5—5 мкм. Доля пораженных эритроцитов колеблется от менее 1 до 100 %.

Диагноз.

Меры борьбы не разработаны.

Диагноз

Меры борьбы не разработаны.

 

Фурункулез

Возбудитель – бактерия Aeromonas salmonicida, сем. Vibrionaceae.

Это короткие, грамотрицательные палочки, не обладающие под­вижностью (коккоиды).

Эпизоотология. Высокой чувствительностью к фурункулезу от­личаются многие виды лососевых, среди которых могут возни­кать вспышки, приводящие к 100%-ной гибели рыб. Им поража­ются также золотой карась, карп, плотва, линь, щука, окунь и другие пресноводные и аквариумные виды рыб в Западной Европе, США, на Д.В. России.

Источником инфекции являются больные рыбы и рыбы-носи­тели. Из икры, контаминированной в период инкубации, выклевывают­ся контаминированные личинки.

Клинические признаки и патогенез. Фурункулез — высококонта­гиозная болезнь, которая может протекать остро, подостро и хро­нически.

При острой форме развиваются генерализованная септицемия, воспаление кишечника, некроз почек, геморрагическое воспале­ние печени, внутренней стенки брюшной полости. При этой форме фурункулеза гибель рыбы достигает 80—100 % в течение нескольких дней. В некоторых случаях наблюдается молние­носная форма фурункулеза, когда не успевают развиться клини­ческие признаки заболевания и рыба погибает в течение несколь­ких часов при массивной бактериемии.

Для хронической формы фурункулеза, кроме развития септи­ческого процесса, характерно появление под кожей и в мышцах флюктуирующих (переливающихся) опухолей — «фурункулов», заполненных экссудатом, некротизированной мышечной тканью, кровью и бактериями A. salmonicida. При прорыве такого фурун­кула образуется язва с неровным краем, на месте которой при выз­доровлении формируется темный рубец.

Патологоанатомическая картина характеризуется некрозом тканей почек с аккумуляцией бактерий в клубочках, потемнением и увеличением селезенки, петехиями в мышцах, наружных обо­лочках, брыжейке, плавательном пузыре.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических исследований и положительных биопроб.

Меры борьбы. В неблагополучных по фурункулезу хозяйствах устанавливают карантин. Для предотвращения заноса возбудителя вместе с икрой ее об­рабатывают акрифлавином, формалином или иодинолом. С лечеб­ной целью больным рыбам дают с кормом сульфаниламидные препараты (120 мг/кг массы рыбы), левомицетин или окситетрациклин (7,5 мг/кг массы рыбы) в течение 2 нед.

Аэромоноз

Возбудитель. Возбудителем аэромоноза являются обитатели во­доемов — подвижные аэромонады, относящиеся к роду Аеrоmonas, ceм. Vibrionaceae. Это сложная в таксономическом отношении группа бактерий. Аэромонады разделены на 7 видов: A. caviae, A. schubertii, A. eucrenophila, A. hydrophila, A. media, A. sobria, A. veronii.

Это — грамотрицательные короткие (1,2—1,8x0,6 мкм) палоч­ки, с одним полярным жгутиком, спор и капсул не образуют, факультативные аэробы.

Эпизоотология. Аэромоноз встречается повсеместно и поражает все виды рыб. Более устойчивы к заражению караси, растительно­ядные рыбы.

Источником возбудителя аэромоноза являются больные рыбы и бактерионосители, их выделения и трупы. Пути передачи возбу­дителя разнообразны: прямой контакт больных рыб со здоровыми, через инфицированную воду, орудия лова, водоплавающих птиц. Переносчиками возбудителя могут быть кровососущие паразиты. Особую опасность представляют бесконтрольные перевозки рыбы из неблагополучных хозяйств.

Факторами, способствующими развитию аэромоноза, являются резкое повышение температуры воды, плотные посадки, сниже­ние резистентности, неполноценное кормление, высокое содер­жание органических веществ в воде и другие нарушения гидрохи­мического режима, травматизация рыб.

Инкубационный период при аэромонозе составляет от 3 до 30 дней. Он зависит от температуры воды и физиологического состояния рыбы.

Клинические признаки и патогенез. Аэромоноз у рыб протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение (асцитная форма) сопровождается массовой ги­белью рыб, которую чаще наблюдают в весенне-летний период. Болезнь проявляется в виде серозно-геморрагического воспаления отдельных участков или всего кожного покрова с очагами крово­излияний различной величины и формы, водянкой, увеличением брюшка, экзофтальмией, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу у чешуйчатых карпов, у зеркальных и голых — образованием под кожей пузырей (везикул), наполненных про­зрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены, не­редко окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб на­блюдают кратерообразное выпячивание ануса.

Подострое течение (асцитно-язвенная форма) отмечают во все сезоны, но чаще в весенне-летний период. Оно характеризуется наличием у больных рыб асцита, серозно-геморрагического дер­матита, с образованием изъязвлений на коже. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению костей и орга­нов брюшной полости вследствие разрушения брюшной стенки. Может развиться некроз плавников с разрушением межлучевых перепонок.

При хроническом течении аэромоноза обнаруживают очаги воспаления, открытые и рубцующиеся язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте заживших язв. Патологоанатомические признаки выражены более слабо.

Диагноз.

Меры борьбы.

Псевдомоноз

Псевдомоноз — общее название заболевания тепловодных, холодноводных и аквариумных рыб, вызываемого микроорганизма­ми — обитателями почвы, пресной и морской воды.

Этиология. Возбудителями псевдомонозов являются вирулент­ные штаммы бактерий, относящиеся к роду Pseudomonas. Бактерии рода Pseudomonas — грамотрицательные прямые оксидазоположительные палочки. Большинство видов — под­вижные. Неко­торые из них образуют капсулы и желто-зеленый флюоресцирую­щий пигмент, как Ps. fluorescens var. capsulata.

Эпизоотология. К псевдомонадам восприимчивы практически все виды пресноводных и морских рыб. Гибель мо­лоди может достигать 30—40 %. Особое эпизоотическое значение имеет Ps. fluorescens var. сapsulate. Капсулы хорошо защищают этот микроорга­низм от воздействия антибактериальных препаратов, благодаря чему он часто вытесняет сапрофитные микроорганизмы из водо­ема и в ряде случаев начинает занимать доминирующее положе­ние, резко ухудшая эпизоотическую ситуацию.

Источники инфекции и переносчики те же.

Клинические признаки и патогенез. Рыбы, пораженные псевдомонозом, сла­бо реагируют на внешние раздражители, хаотично плавают в верх­них слоях воды, не подходя на приток.

Как и при аэромонозе, патологический процесс развивается под влиянием эндотоксинов, освобождающихся при аутолизе бак­териальных клеток после их гибели. Симптомы те же. Кроме всего прочего. воз­можно выстреливание глаз, вызванное давлением жидкости, скапливающейся позади глазного яблока.

Диагноз.

Меры борьбы те же.

Вибриоз

Вибриоз — инфекционное заболевание лососевых, угрей и дру­гих видов рыб при выращивании в садках и бассейнах с морской и солоноватой водой.

Этиология. К возбудителям заболевания относят несколько раз­ных бактерий рода Vibrio. Наиболее изученным агентом являет­ся V. anguillarum. Вибрионы этого вида обнаруживают в воде, иле, кишечном тракте и на поверхности тела морских гидробионтов. Это маленькие, слегка изогнутые палочки с одним по­лярным жгутиком, грамотрицательные, оксидазоположительные. Они являются факультативными ана­эробами.

Эпизоотология. Заболевание встречается во многих странах мира у культивируемых лососей, угрей и других солоноватоводных видов рыб.

В нашей стране вибриоз отмечают в форелевых садковых хо­зяйствах, расположенных в Финском заливе Балтийского моря. Заболеванию чаще подвержены сеголетки форели.

Основной путь передачи инфекции — горизонтальный: корм (фарш из сырой рыбы, инфицированной вибрионами), вода, пря­мой контакт больных рыб со здоровыми.

Клинические признаки и патогенез. Попадая в организм рыбы, возбудитель с током крови разносится по всем органам и вызывает септицемию. При этом в органах развиваются серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения.

Инкубационный период в зависимости от температуры воды может быть от 3—5 до 14 дней. Вибриоз протекает остро, с высо­кой летальностью (иногда при отсутствии внешних признаков) или хронически. Под влиянием вырабатываемого вибрионами ге­молизина у рыб развивается анемия.

Клиническая картина вибриоза варьирует у разных видов рыб, но имеются некоторые общие признаки (кровоизлияния, некрозы и язвы на поверхности тела).

Диагноз.

Меры борьбы те же. Для лечения рыб применяют фуразолидон, окситетрациклин, тетрациклин или левомицетин.

 

Чума щук

Этиология. Возбудитель до сих пор точно не установлен. Труд­ность исследования заключается в спорадичности и скоротечности болезни.

Эпизоотология. Вспышки болезни отмечены у про­изводителей щуки весной в преднерестовый период, когда рыбы осо­бенно ослаблены. Гибель рыб может составлять до 40%. Провоцируют эпизоотию неблагоприятные условия нереста: сниже­ние температуры воды в посленерестовый период до 3,9°С и большой сброс воды, отрезающий щукам подход к нерестилищам. В результа­те рыбы оказываются очень ослабленными.

Клинические признаки и патогенез. Болезнь характеризуется на­личием на теле рыб сухих поверхностных язв размером 5-10 см, иног­да язв с влажной поверхностью и более крупных. Крайне редко отмечаются глубокие гноящиеся раны. Язвы обычно располагаются на боках ближе к брюшку. Описаны также мелкие кровяные пятна в виде скопления точек и язвы на челюстных дужках, которые потом разру­шаются.

Диагноз.

Меры борьбы. В водохранилищах следует поддерживать оптималь­ный режим в преднерестовый, нерестовый и посленерестовый периоды. При вспышке болезни необходимы сбор и уничтожение трупов и больных рыб.

Йерсиниоз

Йерсиниоз — септическое заболевание, поражающее лососе­вых рыб, особенно радужную форель. Оно известно также как «enteric red mouth — ERM» — энтерит, сопровождающийся по­краснением рта.

Этиология. Yersinia ruckeri — грамотрицательная под­вижная палочка размером 1—3 мкм.

Эпизоотология. Болезнь вызывает гибель ра­дужной форели, палии, кумжи и ленского осетра. Болеют также стальноголовый лосось, нерка, горбуша, кижуч и чавыча. Среди сеголетков и годовиков она про­текает в острой и подострой, среди товарной форели — в хро­нической форме.

Выжившие во время эпизоотии рыбы становятся носителями и регулярно с цикличностью в 36—40 дней с содержимым кишечника выделяют возбудителя.

Инкубационный период при температуре воды 13—15 °С со­ставляет 5 — 10 дней.

Клиника и патогенез. Йерсиниоз протекает в виде септицемии в молниеносной, острой, подострой и хронической формах.

При молниеносной форме болезни клинические признаки не успевают развиться.

Острая форма характеризуется потемнением кожных покровов (радужная форель становится почти черного цвета). Диагности­ческим признаком является воспаление и эрозии во рту («красный рот»), на жаберных крышках, у основания лучей плавников. На нижней части брюшка отмечают точечные и пятнистые геморра­гии. В глазном яблоке видны серповидные кровоизлияния и би­латеральная экзофтальмия, иногда наблюдается разрыв глазного яблока. Жабры у одних рыб анемичные, у других — покрасневшие у основания. У тяжело инфицированной рыбы при надавливании на жаберные крышки наблюдают кровотечение.

При патологоанатомическом вскрытии больных рыб отмечают гиперемию брюшной стенки и жировой ткани. Печень и задний отдел кишечника гиперемированы с многочисленными кровоизли­яниями. Мышечная ткань около позвоночника покрасневшая.

При подостром и хроническом течении болезни все эти при­знаки менее четко выражены.

Диагноз ставят, как и при предыдущем заболевании.

М еры борьбы – те же.

 

Эдварсиеллез

Этиология. Возбудителем являются представители сем. Enterobacteriaceae — Edwardsiella tarda, Е. ictaluri — мелкие прямые палочки размером 1 х 2-3 мкм (рис. 27).

Эпизоотология. К эдвардсиеллёзу чувствительны угорь, каналь­ный сом, золотая рыбка, большеротый окунь, американский со­мик-кошка, ручьевая форель, некоторые виды аквариумных рыб. Заболевание провоцируется повышением температуры воды до 30° С.

Клинические признаки и патогенез. У поражённой рыбы отмеча­ют опухоли, сопровождающиеся мелкими геморрагиями и перфора­циями в области печени и почек, в селезёнке и почках, выявлены колонии бактерий в виде серовато-белых пятен. На голове, особенно на жаберных крышках, и на поверхности тела наблюдают кровоточа­щие язвы.

В настоящее время различают две формы эдвардсиеллёза: нефротическую и гепатическую.

При нефротической форме отмечают некротические поражения в гемопоэтической ткани почек, в дальнейшем развивающиеся в об­ширные язвы. При гепатической форме – обширные поражения с расплавлением тканей в начальных стадиях появляются в печени. Формируются обширные яз­венные абсцессы, гнойный перитонит и распространение воспаления на другие органы.

При хронической, или нейрогенной, форме, приводящей к заболе­ванию, известной как «дырявая голова», микроорганизм, находящий­ся в воде, попадает в обонятельную ямку и мигрирует к мозгу по каналу обонятельного нерва. Классические поражения головы явля­ются результатом разрушения хрящей.

Болезнь также может протекать в молниеносной форме, без прояв­ления вышеуказанных признаков.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика и терапия. Рекомендован террамицин (окситетрациклин) с кормом в количестве 50 мг/кг массы рыбы в день, в течение 4-7 дней.

Протеоз

Возбудитель протеоза Proteus rettgeri – грамотрицательные прямые палочки 0,4-0,8 х 1-3 мкм, подвижные за счёт перитрихиальных жгутиков.

Эпизоотология. Заболеванию подвергаются многие виды рыб в
рыбоводных хозяйствах различного типа (прудовых, садковых и с
замкнутым водоснабжением).

Источник инфекции.

Пути заражения рыб.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут.

Клинические признаки и патогенез. Протеоз у рыб протекает остро и хронически.

Острое течение болезни сопровождается массовой гибелью рыб, чаще наблюдается весной при температуре воды от 10 до 15°С.

Больная рыба малоподвижна, слабо реагирует на внешние раздра­жители. При развитии патологического процесса она опускается на дно и погибает. Признаки протеоза как при аэромонозе. Кроме всего прочего, при вскрытии брюшной полости ощущают резкий гнилостный за­пах.

При хроническом течении протеоза отмечают очаги геморраги­ческого воспаления отдельных участков тела, чаще брюшной полос­ти, с мелкими изъязвлениями. Патологоанатомические изменения выражены слабо.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика заболевания заключается в строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований.

 

Лекция № 12. Бактериальная геморрагическая септицимия

 

Бактериальная геморрагическая септицемия (БГС) — полиэтиоло­гическое заболевание рыб.

Возбудитель. Заболевание вызывается ассоциацией подвижных аэромонад, псевдомонад, энтеробактерий и флавобактерий.

Эпизоотология. БГС может поражать все виды рыб при условиях неблагоприятного воздействия на организм рыбы (высокое содержа­ние органических веществ в воде, несоответствующая температура воды, плотные посадки, некачественные корма, хендлинг, травматизация и др.).

Клинические признаки и патогенез. Природа патогенеза, вызываемая возбуди­телями БГС, сходна. Проявления заболевания БГС сходны с забо­леваниями, вызываемыми аэромонадами, псевдомонадами и други­ми грамотрицательными бактериями.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика, пробиотики.

 

Флексибактериоз

Возбудитель. Флексибактериоз (столбиковая болезнь, «се­рое седло») вызывается миксобактерией Flexibacter columnaris. Это сапрофитная бактерия, обитающая как в почве, так и в воде, обычно поселяющаяся на разлагающемся органическом материале.

Эпизоотология. Столби­ковая болезнь (Columnaris disease) регистрируется чаще других и по­ражает многие виды культивируемых рыб. Возникновению болезни способствуют высокая температура воды (выше 15°С), причём наи­больший отход рыбы отмечается при 20°С и выше.

Клинические признаки и патогенез. Флексибактериоз вызывают как высоко-, так и низковирулентные штаммы.

Высоковирулентные штаммы обычно поражают жабры. Продол­жительность инкубационного периода до 24 ч. Заболевание протека­ет быстро, часто бессимптомно, сопровождается массовой гибелью рыб (острая форма).

Низковирулентные штаммы поражают кожу. Рыбы погибают в меньших количествах (хроническая форма). В зависимости от темпе­ратуры воды инкубационный период длится от 48 ч до нескольких недель.

Заболевшие рыбы плохо берут корм или полностью от него отказываются. У них отмечается усиленное слизеотделение на повер­хности тела и жабр. Сначала наступает разрушение межлучевой ткани плавников, затем на поверхности головы и тела появляются мелкие, покрытые серым налетом некротические участки, обычно с покрасневшими краями. В результате повреждения эпидермиса воз­будитель попадает в соединительную ткань, а затем проникает в мышцы, где разрушает ткань и капилляры. Нередко наблюдают обширный некроз жабр.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика и терапия: фуразолидон, карповит, нифулин.

 

Бактериальная холодноводная болезнь

Возбудитель — бактерия Cytophaga psychrophila. Она содержит жёлтый пигмент, протеолитические ферменты и выделяет эндотоксин.

Эпизоотология. Выделен из лососёвых (кижуча, балтийского лосося, форели), сомовых и некото­рых аквариумных рыб при температуре воды 4—10°С.

Клинические признаки и патогенез. При холодноводной болезни у личинок, ещё не ставших на плав, происходит коагуляция желтка, эрозия кожных покровов и желточ­ного мешка. Гибель личинок может достигать 50%. У мальков отме­чают потемнение окраски тела, появление характерных поражений в виде белых пятен. У сеголетков отмечают эрозию спинного и хвосто­вого плавников, гиперемию в области анального отверстия, некроз спинного плавника, хвостового стебля с оголением скелета, нижней челюсти. У годовиков выявляют разрушение кожи с оголением мышц на голове, челюстях, на разных участках тела, анемию и гемор­рагии жабр. Больные рыбы отказываются от корма. Отход мальков, сеголетков и годовиков достигает 10-20%.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика и терапия: фуразолидон, карповит, нифулин.

 

 

Бактериальная жаберная болезнь

Этиология. Возбудитель — Flexibacter branchiophila, присутствует в воде, грунтах на ложе прудов.

Эпизоотология. Заболевание встречается у лососёвых, осетровых, а также карповых при выра­щивании в тепловодных хозяйствах. Инкубационный период от 3-6 дней до нескольких недель.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание протекает остро и хронически. При острой форме за короткое время происходит массовое накопление возбудителя, нарушающее дыхание. При острой форме признаки болезни не успевают развиться, наблюдается массовый отход без видимой патологии.

При возникновении хронической формы болезни рыбы держатся у
поверхности воды, становятся вялыми, находятся в вертикальном поло-
жении, слабо реагируют на внешние раздражители. У них наблюдают
ослизнение и потемнение покровов, частичный или полный отказ от
корма. Отмечают увеличение числа дыхательных движений, появляют-
ся характерные «кашлевые» движения. Жаберные крышки открыты, из
под них видны бледно-розовые или сильно гиперемированные жабер-
ные лепестки. При прогрессировании заболевания происходит слипа-
ние жаберных лепестков, развивается некроз.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика и терапия: фуразолидон, карповит, нифулин.

 

Бактериальная почечная болезнь

Бактериальная почечная болезнь (БПБ) относится к наиболее
серьёзным инфекциям и является одной из самых распространённых
в мире болезней культивируемых лососёвых.

Этиология. Возбудителем БПБ является Renibacterium
salmoninarum. Она представляет собой грамположительную неспоровую неподвижную палочку, которая медленно растёт на обогащённых питательных средах.

Эпизоотология. Бактериальная почечная болезнь отмечается у
рыб, как в пресной, так и в морской воде. Она установлена у атланти-
ческого лосося, американской палии, кумжи, радужной форели, чавычи, кижуча и нерки. Возбудитель передаётся как горизонтально через пищеваритель­ный тракт, так и вертикально. Возбудитель БПБ инфицирует только лососёвых.

Клинические признаки и патогенез. Течение болезни — хрони­ческая бактериемия. Бактерии, однократно попавшие в рыбу с инфи­цированной пищей или подхваченные от других инфицированных рыб в хозяйстве или в водоисточнике, начинают медленно размно­жаться в кровяном русле. Возбудитель инфекции постепенно разви­вается в почках и других органах, таких как печень, селезёнка, сердце. Белый гной и клеточные обломки накапливаются в волдырях и язвах, которые развиваются в этих органах до тех пор, пока пораже­ния становятся легко заметными.

Больные рыбы вялые, с пучеглазием, кровоизлияниями у основа­ний плавников, вздутиями и подкожными рубцами на боковой повер­хности тела. При разрезе вздутий обнаруживают гнойное содержимое. При вскрытии рыб наблюдают водянку, бледный цвет печени, воспаление брюшины, наличие беловатых узелков в почках.

Диагноз.

Меры борьбы. Международным эпизоотическим бюро заболева­ние отнесено к группе опасных инфекций. В нашей стране инструк­тивная документация по организации мер борьбы не разработана.

 

Микобактериоз

Микобактериоз — системное инфекционное заболевание многих пресноводных, морских и аквариумных рыб.

Возбудитель. Микобактерии рыб — грамположительные, кислото­устойчивые, неподвижные палочки обычно длиной 1-4 мкм, шири­ной 0,3-0,7 мкм. Основной возбудитель Micobacterium marinum.

Эпизоотология. Микобактериоз поражает более 150 видов рыб из 34 семейств. Забо­левание широко распространено в декоративном рыбоводстве. Особенно страдают рыбы в крупных морских аквариумах.

Естественный путь инфицирования происходит при заглатывании возбудителя с водой, а в случае разведения лососей при кормлении свежим фаршем из контаминированной рыбы. У живородящих рыб возможна передача возбудителя трансовариальным путём.

Распространена болезнь повсеместно.

М. marinum может вы­зывать инфекцию у теплокровных животных и человека. На коже людей на месте внедрения возбудителя появляются локальные эритемодерматозные папулы. Входными воротами служат различные сса­дины, царапины.

Клинические признаки и патогенез. Симптомы, вызываемые микобактериальной инфекцией, зависят от вида поражённой рыбы. У аквариумных рыб отмечают отказ от корма, истощение, гранулёматозные поражения на голове, поверхности тела и жабрах, побледнение окраски, дефекты и потерю чешуи, разрушение плавников, экзофтальмию, деформацию челюстей и позвоночника. Рыба может становиться вялой, забивается в угол аквариума или плавает, двига­ясь резкими толчками.

Патологоанатомическая картина у всех поражённых видов рыб достаточно сходная. Отдельные серо-белые миллиарные (просовидные) образования — гранулёмы могут присутствовать в печени, по­чках, редко в селезёнке, при этом последняя может увеличиться в размерах в 2-3 раза. У инфицированной рыбы бактерии могут быть обнаружены в мазках-отпечатках из жабр, сер­дца, мышц, пилорических отростков, кожных поражений, глаз, моз­га, гонад. У лососей печеночная ткань может быть почти полностью замещена кислотоустойчивыми бакте­риями, в результате чего развиваются асцит и желтуха органов брюшной полости. Наиболее общим проявлением болезни у лососей и аквариумных рыбок является слипание внутренностей.

Диагноз.

Меры борьбы. Профилактика.

 

 

Стрептококкоз

Возбудитель. Streptococcus sp., таксономическое положение которого пока точно не определено. Это грамположительные кокки, неподвижные, некислотоустойчивые, 0,62-0,65 мкм в диаметре, в мазке располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек.

Эпизоотология. Стрептококкоз поражает заводскую молодь ат-
лантического лосося и радужную форель в морских и пресноводных
хозяйствах.

Заболевание описано у многих видов рыб в Японии, США, ЮАР, Австралии, Испании, Италии, России.

Заражение выращиваемых лососёвых рыб происходит через воду.
Возбудитель стрептококкоза выделяется из воды, ила и ракообразных в период весеннего паводка.

Клинические признаки и патогенез. В начале заболевания у молоди лососёвых рыб наблюдают экзофтальмию, чаще одностороннюю, а также и внутриглазные кровоизлияния. При этом отмечают гиперемию глазного дна. Экзофтальм и последующий разрыв конъюнктивы обусловливаются скоплением экссудата. На заключительной стадии заболевания может происходить выпадение глаз.

Заболевание сопровождается анемичностью жабр, гиперемией и
гнойными узелками в ротовой полости и на внутренних сторонах жа-
берных крышек, воспалением ануса. При вскрытии обнаруживают гиперемию печени и кишечника, бледность сердечной мышцы, светлые предпочки и отёк заднего отдела почки, светлую окраску и зернистость селезёнки. Селезёнка может быть атрофированной или, наоборот, увеличенной. Встречаются рыбы с поражением и гиперемией головного мозга и внутричерепным экссудатом, рыхлостью мозговой ткани.

При хронической форме заболевания после выпадения глаза рыба может выжить, глазная впадина при этом зарастает пигментированной тканью.

Диагноз.

Меры борьбы. Они недостаточно разработаны.

 

Эпителиоцистис (мукофилез)

Эпителиоцистис — довольно редкое заболевание карпа, а также
других более чем 25 видов пресноводных и морских рыб, широко
распространённое в мире, ранее известное как мукофилёз.

Возбудитель. Организм представляет собой одну увеличенную клетку хозяина, внутри которой находится огромное число мельчайших включений прокариотной природы, близких по строению к риккетсиям или хламидиям.

Эпизоотология. Массовое поражение рыб отмеча­ется только при искусственном культивировании и не встречается в естественных условиях. Вспышки эпителиоцистоза сопровождаются либо высокой смертностью рыб, либо заболевание становится хрони­ческим с незначительным отходом. Заболевание карпа эпителиоцистозом отмечено в хозяйствах России, Украины, Венгрии, Израиля и Испании.

Клинические признаки и патогенез. В поражённых жабрах карпа при микрос­копии отмечают наличие мелких и белых округлых цист. Пораженные клетки увеличиваются в размерах до 50 мкм и приобретают мелкозернистую структуру. Очевидно, что на этой стадии возбудитель при разрушении клетки попадает в воду и заражает других рыб. Жизнен­ный цикл этого патогенного микроорганизма ещё не изучен, в пер­вую очередь неясны пути его проникновения в организм хозяина и время, которое проходит от начала заражения до завершения разви­тия.

Диагноз ставят при обнаружении возбудителя.

Меры борьбы. Они не разработаны.

 

Ихтиободоз.

Возбудитель. Жгутиконосец Ichthiobodo necator (= Costia necatrix). Очень мелкий паразит длиной 8—15 мкм. Тело у него грушевидной формы, в центре которого расположено округлое ядро. На переднем конце тела находятся два довольно длинных и упругих жгутика, с помощью которых паразит может плавать. На переднем конце он (при прикреплении его к рыбе) образует пальцеобразные выросты, которыми внедряется в клетку хозяина высасывает ее содержимое. Размножается ихтиободо продоль­ным делением.

Эпизоотология. Ихтиободоз — заболева­ние типичное для ослабленной молоди практически всех выращиваемых рыб, чаще лососевых и сиговых. Развивается при недостаточном кормлении или при неблагопри­ятных условиях содержания рыб. Возникновению заболевания способствуют повышен­ные плотности посадки, плохой водообмен, загрязненность воды органическими веще­ствами и т. п. В прудовых хозяйствах ихтиободоз чаще отмечается в нерестовых прудах. В индустриальных хозяйствах заболевание может возникнуть в любое время года.

Клинические признаки и патогенез. Побокам тела больных рыб образуются пятна, которые в дальнейшем сливаются в сплошной сероватый налет. Часто наблюдается разру­шение плавников. Пораженные жабры приобре­тают бледную окраску и покрываются сли­зью. Вследствие затруднения газообмена больные мальки поднимаются к поверхнос­ти воды, скапливаются на притоке, заглаты­вают воздух.

Диагноз. Его ставят по результатам паразитологического обследования рыбы, на ос­новании нахождения паразитов в соскобе с поверхности тела и жабр.

Меры борьбы. Основной мерой профи­лактики ихтиободоза является создание оп­тимальных условий для роста молоди рыб. При ихтиободозе мальков рекомендуют купать в ваннах с2,5%-ным раствором поваренной соли в течение 15—20 мин, в слабых растворах 40%-ного формалина (0,1 мл/л, экспозиция 10—15 мин), малахитового зеленого (0,1—0,2г/м³, эк­спозиция до 20 мин).

 

Криптобиозы.

Возбудители криптобиозов, относящихся к сем. Bodonidae, отр. Kinetoplastida, представляют собой жгутиконосцев, паразитирую­щих на поверхности жабр и в кровяном русле у рыб. Для криптобий известно два типа жизненных циклов: прямой (без промежуточного хозяина) и сложный (с участием пиявок).

Криптобиоз, вызываемый Cryptobia branchialis

Возбудитель. Жгутиконосец С. branchialis — сравни­тельно крупный паразит (с длиной тела 14-23 мкм). Развитие парази­та проходит без смены хозяина. Размножается продольным делением. Вне хозяина может свободно плавать в воде в течение 1-2 дней.

Эпизоотология. Сведения по эпизоотологии довольно малочис­ленны. В России С. branchialis обнаружен после завоза растительно­ядных рыб дальневосточного комплекса непосредственно из Китая.

Возбудитель обнаруживается у сеголетков белого и пёстрого толсто­лобиков, у производителей карпа, белого амура, многих сорных и диких рыб. У нас в стране заболевание пока не отмечено, но возник­новение его не исключено.

Клинические признаки и патогенез. Жабры поражённых рыб имеют ненормально яркий красный цвет, тело покрыто большим ко­личеством слизи. Больные рыбы перестают питаться, приближаться к берегам. Тело их постепенно темнеет. Прикрепляясь при помощи за­днего жгута к эпителию жаберных лепестков, паразиты разрушают их, нарушают дыхательную функцию, затрудняют дыхание.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и мик­роскопического исследования соскобов с жабр, в которых обнаружи­вают большое число криптобий.