Нарушения секреторной функции поджелудочной железы: острый и хронический панкреатит.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:

 

1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);

3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;

4) разрушение железы опухолью;

5) закупорка или сдавление протока железы;

6) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной киш­ки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;

7) травмы брюшной полости;

8) экзогенные интоксикации;

9) острые и хронические панкреатиты.

 

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, нередко протекающее остро и сопровождающееся развитием панкре­атического шока, опасного для жизни.

В этиологии панкреатита существенное значение придают зло­употреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обиль­ному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, холециститам и др.

Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевре­менная активация ферментов поджелудочного сока (липазы, трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи и при повреждении панкреацитов (ферментативная теория патогенеза острого панкреа­тита ). Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреа­тического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.

Чаще всего болезнь начинается бурно, с интенсивных болей в верхней половине живота, сопровождающих­ся картиной шока и коллапса. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто и вправо (опоясывающие боли). При развитии шока лицо больного приобретает пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным. Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения. Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало.

Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.

Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс можетосложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.

Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия.

В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.

Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Среди причин хрони­ческого панкреатита на первом месте стоят холециститы, холецистохолангиты, холангиты¹, цирроз печени и гепатиты. Особое значе­ние в возникновении хронического панкреатита имеет переедание, хронический алкоголизм, венозный застой сердечного и печеночно­го происхождения, многие острые инфекции — брюшной тиф, скарлатина, ангина и др., а также туберкулез, малярия, сифилис и отравления свинцом, кобальтом, ртутью, фосфором, мышьяком и др.

Заболевание протекает с периодическими обострениями. Боль­ные чаще всего жалуются на боль в левом верхнем квадрате живота, реже в подложечной области слева, иррадиирующую в левое подре­берье, спину, усиливающуюся к вечеру; иногда боли симулируют стенокардию или же вызывают рефлекторно приступы грудной жабы. Могут появляться зоны повышенной кожной чувствительнос­ти в области 8-10 сегмента слева — зоны Геда-Захарьина.

Второй важный синдром хронического панкреатита: диспепси­ческие явления, нарушение аппетита, жажда, тошнота, отвращение к пище, особенно к жирной и жареной, метеоризм, поносы, исху­дание, стеаторея, гипергликемия, глюкозурия, гипорегенаторная анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Биохимические тесты в диагностике хронического панкреатита следующие:

o уменъшение ферментов трипсина, амилазы, липазы;

o уменъшение объема секреции — низкая карбонатная щелочностъ;

o снижение функционалъной активности поджелудочной железы.

 

¹Холецистит (cholecystitis; греч. cholē + kystis пузырь + -itis) — воспаление желчного пузыря.

Холецистохолангит (chotecysto-cholangitis) - хроническое рецидивирующее воспаление жёлчного пузыря (холецистита) и жёлчных протоков (холангита).

Холангит (от др.-греч. χολή — жёлчь и ἀγγεῖον — сосуд), ангиохолит — воспаление жёлчных протоков вследствие проникновения в них инфекции из жёлчного пузыря, кишечника, кровеносных сосудов (чаще) или по лимфатическим путям (реже).