Нейроэндокринные механизмы регуляции системного артериального давления и объёма циркулирующей крови

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:

срочные (кратковременные);

промежуточные (по времени);

длительно действующие.

Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления артериального давления после кровопотери. В этом случае происходит:

–рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;

–рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

–выход крови из депо: селезёнки, печени, лёгких и подкожных сосудов.

Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные механизмы не справляются с регуляцией артериального давления (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень артериального давления с помощью:

–изменения транскапиллярного обмена;

–релаксации напряжения сосудистой стенки;

–ренин-ангиотензиновой системы.

Например, при повышении артериального давления увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объём циркулирующей крови уменьшается и артериальное давление снижается.

При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень артериального давления остаётся сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции артериального давления.

Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют, главным образом, на соотношение между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудов. К ним относятся:

–почечная система контроля за объёмом жидкости;

–система вазопрессина;

–система альдостерона.

Почечная система контроля жидкости при повышенном артериальном давлении функционирует следующим образом. Повышенное давление увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объём криви, что приводит к (снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате артериальное давление снижается.

При понижении артериального давления происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объём крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление повышается.

Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объёма циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего через примерно 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри).

При падении артериального давления происходят обратные процессы. Разделить почечную регуляцию объёма жидкости и регуляцию объёма жидкости с участием АДГ практически невозможно, так как действие АДГ дополняет регуляцию объёма жидкости почками.

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, а также секрецию К⁺ и Н⁺. За натрием по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.