Опорно-диагностические признаки

Анамнестические данные

· Характерный эпиданамнез.

Клинические данные

· Острое начало.

· Отсутствие лихорадки.

· Повторная рвота без тошноты.

· Водянистая диарея, стул в виде «рисового отвара».

· Наличие симптомов эксикоза.

· Характерны «рука прачки», «рука акушера».

Лабораторная диагностика.

Неспецифические методы. В крови определяются увеличение числа эритроцитов, выраженный лейкоцитоз (до 20-60 * 10⁹/л), нейтрофилез, резкое снижение содержание калия.

Специфические методы. Материалом для бактериологического исследования являются рвотные массы и испражнения, а у вибриононосителей - содержимое 12-перстной кишки.

Серологические реакции (реакция агглютинации, вибриолиза) имеют вспомогательное значение и служат в основном для ретроспективной диагностики.

Лечение.

Обязательна госпитализация. Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Ведущее значение в терапии больных холерой имеют восполнение теряемой жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений.

На догоспитальном этапе необходимо проводить оральную регидратацию. Используются глюкозо-солевые растворы (регидрон, глюкосолан и др.). Взрослым солевые растворы вводят с объемной скоростью 1-1,5л. в час (200мл в течение 8-12 минут небольшими глотками). Количество принимаемой жидкости должно несколько превышать ее потери. При этом очень важно организовать учет всех потерь воды и электролитов, что достигается сбором испражнений и рвотных масс, объем жидкости для оральной регидратации детей рассчитывается общепринятым методом (как и при кишечной колиинфекции).

В качестве этиотропной терапии используют при холере: тетрациклин, левомицетин, невиграмон, фуразолидон, лидаприм, эрцефурил, ципрофлоксацин, доксициклин.

К больным с клиникой шока вызывается реанимационная бригада.

Работа в очаге.

Мероприятия в очаге холеры проводятся в том же объеме, что и при других острых кишечных инфекциях. Переболевшие холерой и вибрионосители подлежат диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиники.

Профилактика.

По эпидемиологическим показаниям детей старше 7 лет прививают холероген-анатоксином.

 

 

Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой (МКБ-10 А 04. 8)

В инфекционной патологии человека все большую значимость приобретают условно-патогенные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки, цитробактер, энтеробактер и др.) Основными причинами этого являются: нарушение экологической обстановки, нерациональное применение антибиотиков, снижение защитных сил организма, наличие постоянного резервуара условно-патогенных микробов (УПМ) в природе.

Частота встречаемости острых кишечных инфекций, вызванных УПМ зависит от принадлежности больных к отдельной территории, стационару или поликлинике и определяется конкретными региональными условиями постановки этого диагноза. Отсутствие четких критериев или трудности лабораторного их осуществления обусловливают чрезмерно частое установление диагноза на основании обнаружения одного из УПМ в фекалиях без уточнения их количества, в отсутствии лабораторных исследований на наличие ротавирусов, кампилобактеров, анаэробов, определения содержания облигатных микробов основных видов, постановки серологических реакций.

Заболевания, вызванные УПМ, регистрируются в разные сезоны года.

Источником инфекции могут быть люди и животные, больные и носители.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. У детей раннего возраста, кроме пищевого возможен и контактно-бытовой путь распространения инфекции, в том числе в условиях больниц (в отделениях для новорожденных, недоношенных, интенсивной терапии). У детей старшего возраста имеет место пищевой путь заражения.

ОКИ, вызванные УПМ чаще выявляются у детей раннего возраста, пожилых людей, ослабленных различными заболеваниями. Факторами, обуславливающими снижение резистентности, способствующими реализации инфекции являются острые и хронические заболевания, терапия антибиотиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами, экстремальные состояния, авитаминозы и др.

После перенесенного заболевания формируется нестойкий, непродолжительный иммунитет.

Возможны два клинических варианта: первый – по типу пищевой токсикоинфекции, свойственен детям старше 1 года жизни, но может быть и у детей первого года; второй вариант свойственный детям раннего возраста при контактно-бытовом пути передачи инфекции, начинается постепенно с появления симптомов гастроэнтерита или энтерита с последующим частым вовлечением толстой кишки (энтероколит, гастроэнтероколит), может развиться и гемоколит.

У детей первых месяцев жизни с резко отягощенным преморбидным фоном возможна генерализация процесса (плевропневмония, менингит, пиелонефрит и др.)

В крови при ОКИ, вызванных УПМ отмечается умеренный лейкоцитоз нейтрофильного (дети старше одного года жизни) или лимфоцитарного (дети до 1 года) характера, моноцитоз, умеренно ускоренная СОЭ.

Протейная инфекция

Протеоз – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризуюшееся многообразием клинических форм.

Этиология

Протеи – грамотрицательные подвижные факультативные анаэробы, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Различают следующие виды: Pr.vulgaris (типовой вид рода), Pr.mirabilis (наиболее часто вызывает заболевание), Pr.morganii, Pr.rettgeri, Pr.inconstans. Спор и капсул не образуют, имеют О- и H- антигены. Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином и рядом ферментов (гемолизин, фибринолизин, гиалуронидоза и др.). Протеи устойчивы к факторам внешней среды, они обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз). Протеи обладают природной устойчивостью к большинству применяемых антибиотиков. Pr.mirabilis чувствителен к ампициллину и цефалоспорину, ряд штаммов Pr.morganii проявляет чувствительность к тетрациклинам и препаратам нитрофуранового рода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются люди и животные.

Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи являются сырые яйца, полуфабрикаты и готовые пищевые продукты. Часто протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение, гибель и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи – при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах.

Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки, наблюдается инфицирование протеем в результате инструментального вмешательства.

Наиболее восприимчивы к протею новорожденные и дети раннего возраста.

Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Могут регистрироваться вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов в отделениях новорожденных, яслях, больницах. Сезонность не характерна.

Патогенез

Входными воротами являются желудочно-кишечный тракт, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. Важную роль играют эндотоксин и высокая инвазивность возбудителя. При пищевом пути болезнь развивается по типу пищевой токсикоинфекции. При контактно-бытовом пути процесс развивается медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишке. У детей раннего возраста, ослабленных возможно развитие генерализованного септического процесса.

Клиника

Инкубационный период от 2-8 часов до 2-3 суток. При спорадических заболеваниях у трети больных отмечено постепенное развитие симптомов. Для большинства характерен субфебрилитет, лишь у трети больных температура достигает 38-39⁰С, гипертермия наблюдается редко. Длительность составляет в среднем 5-6 дней. Симптомы токсикоза с эксикозом развиваются постепенно, отличаются монотонностью. Рвота, как правило, нечастая и необильная. Тяжесть состояния определяется симптомами интоксикации и выраженными метаболическими сдвигами. Симптомы нейротоксикоза практически отсутствуют. Почти с одинаковой частотой встречаются такие формы заболевания, как гастроэнтероколит и гастроэнтерит с некоторым преобладанием последнего. Явления гемоколита редки. Диарейный синдром характеризуется появлением учащенного обильного, иногда пенистого стула, ярко-желтого или зеленого, с примесью слизи и характерным гнилостным запахом, могут встречаться прожилки крови. Довольно часто наблюдается метеоризм. Средняя длительность инфекции до 10 дней. У детей раннего возраста нормализация стула может затягиваться до 2-3 недель.

У половины больных заболевания протекают в средне-тяжелой и тяжелой форме. Более тяжелое течение наблюдается при инфицировании Pr. mirabilis, Pr. vulgaris дает более легкое течение.

У детей первого полугодия жизни протеоз протекает с симптомами токсикоза и эксикоза, у детей старше 8 месяцев и особенно после года протеоз протекает по типу пищевой токсикоинфекции и характеризуется быстрым развитием болезни (через несколько часов после приема недоброкачественной пищи). В клинике преобладает многократная рвота, токсикоз и в меньшей степени – эксикоз, нечастый энтеритический стул, длительность заболевания 7-10 дней.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза проводится бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс, остатков пищи, грудного молока, крови, мочи.

Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диагноз.

Лечение

Промывание желудка, диетотерапия.

При протейной инфекции с поражением желудочно-кишечного тракта назначают энтеросорбенты (смекта, полифепан, фильтрум и др.)

Этиотропная терапия – колипротейный бактериофаг, интестибактериофаг.

Антибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделенных штаммов протея при тяжелых или генерализованных формах, у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном.

Прогноз обычно благоприятный, у детей раннего возраста и при тяжелых формах ПТИ возможны летальные исходы.

Профилактика

Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного питания, в домах ребенка.

Клебсиеллезная инфекция

Клебсиеллез – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Klebsiella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем.

Этиология

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Включает 4 вида: K.pneumoniae, K.oxytoca, K.terrigena, K.planticola. Клебсиеллы – неподвижные, не образующие спор грамотрицательные палочки с закругленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками. Возбудители имеют соматические О- и Н- антигены и капсульный К- антиген. Хорошо растут в аэробных условиях на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Способны выделять экзо- и эндотоксины.

Возбудители высокоустойчивы во внешней среде: в почве, воде, сточных водах сохраняются многие месяцы. Устойчивы к низким температурам, дезинфектантам и ультрафиолетовому облучению, обладают высокой устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков.

Эпидемиология

Источник инфекции люди и животные, больные и носители.

Механизм передачи – фекально-оральный. Основные пути передачи – контактно-бытовой и пищевой.

Контактно-бытовой путь передачи осуществляется, главным образом, в стационарах через руки персонала, инфицированные при уходе за больными и соприкосновении с оборудованием, предметами обихода, бельем. Факторами передачи являются загрязненные возбудителями интубационные трубки, бронхо- и ларингоскопы; при пищевом пути – продукты питания (молоко, молочные смеси, мясо, салаты).

Наиболее восприимчивы к клебсиеллезу дети, особенно новорожденные, недоношенные и ослабленные. Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях новорожденных и недоношенных детей, реанимационных, хирургических и урологических отделениях.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий.

Патогенез

Входные ворота – желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и мочевыделительная система. В развитии патологического процесса имеют значение токсины, токсические продукты, выделяемые бактериями, а так же возбудитель вследствие его высокой способности к инвазии. При пищевом инфицировании развивается выраженная токсинемия. У детей раннего возраста, ослабленных наблюдается бактериемия с возникновением вторичных очагов инфекции (менингит, пиелонефрит, пневмония), может развиться сепсис.

Клиника

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 суток, при контактно-бытовом заражении до 3-6 дней.

В типичных случаях преобладает кишечная форма в виде гастроэнтероколита, гастроэнтерита и энтероколита. Начало заболевания острое, отмечается повышение температуры до фебрильных цифр, тошнота, рвота, выраженный метеоризм и частый жидкий стул водянистой или кашицеобразной консистенции с примесью слизи и зловонным запахом, а нередко и крови, частота стула различная от 5 до 20 раз в сутки. Заболевание протекает преимущественно в средне-тяжелой или легкой формах, длительность диареи 2-7 суток. Для клебсиеллезного гастроэнтерита характерно повышение температуры, тошнота, боли в эпигастрии, многократная рвота и жидкий стул. У детей раннего возраста развивается токсикоз с эксикозом. Для энтерита характерно повышение температуры, рвота, вздутие живота, обильный каловый стул.

Продолжительность инфекции составляет в среднем 8 дней и нередко соответствует длительности температурной реакции.

В некоторых случаях отмечают увеличение печени и желтушное окрашивание кожи. У детей младшего возраста, недоношенных, ослабленных могут возникать генерализованные формы с развитием пневмонии, гнойного менингита, пиелонефрита, сепсиса. У детей старшего возраста клебсиеллез может протекать как легкая форма энтерита и энтероколита.

Лабораторная диагностика

Используют бактериологический метод, материалом для исследования являются: фекалии, рвотные массы или промывные воды, при генерализации процесса: кровь, мокрота, моча, отделяемое гнойных очагов, цереброспинальная жидкость.

В диагностике имеет значение серологическое исследование – нарастание титра специфических антител в динамике болезни в 4 раза и более, потом в титре 1:32 и выше.

Лечение

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают с учетом чувствительности клебсиелл. Эффективны аминогликозиды (гентамицин, амикацин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно применение левомицетина. При кишечной форме клебсиеллеза антибиотики целесообразно вводить внутрь.

При легких и среднетяжелых – бактериофаги (клебсиеллезный интестибактериофаг).

Показаны энтеросорбенты (смекта, полифепан, фильтрум и др.).

Всем больным необходимо назначать пробиотики (бифидумбактерин-форте, бифиформ, полибактерин, ацилакт, аципол, линекс и др.).

Прогноз при адекватной терапии благоприятный. Однако у новорожденных и детей раннего возраста возможен летальный исход.

Профилактика включает строжайшее соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в стационарах (в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных).