Методика исследования вестибулярного анализатора (отоневрологоческое обследование). 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Методика исследования вестибулярного анализатора (отоневрологоческое обследование).



А. Нистагм у больных с головокружением - важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.

1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазо-двигательными мышцами таким образом, что снижение им-пульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение - движение в противоположную сторону. В норме импульсация. постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной аффе-рентации вызывает медленное отклонение глаз. которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры. корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).

2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая - в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно "вращаются" в направлении быстрой фазы нистагма, а тело - в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).

3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.

Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая - в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.

В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.

Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.

Проба Барани при позиционном нистагме

  Поражения внутреннего уха Поражения ствола мозга
Латентный период нистагма 2 -20 с Отсутствуя
Продолжительность нистагма <30с >30с
Истощаемость нистагма Исчезает при повторении пробы Сохраняется при повторении пробы
Направление нистагма при данном положении головы Постоянное Может меняться
Интенсивность головокружения Тяжелое Легкое или отсутствует
Положение головы Головокружение возникает лишь при определенном положении головы Может возникать при разных положениях головы
Клинические примеры Доброкачественное позиционное головокружение Шваннома преддверно-улиткового нерва, преходящая ишемия ствола мозга, рассеянный склероз

 

План обследования пациента с дисфагией.

1. анамнез

2.ретгенологическое исследование

3.эзофагоскопия.

4. Лечение сотрясения головного мозга.

Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют. При отсутствии осложнений возможна выписка из стационара на 7-10-е сутки на амбулаторное лечение длительностью до 2 недель.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы.

Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты:

1.Болеутоляющие средства (анальгин, пентальгин, баральгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат.

2.При головокружении выбирают что-либо одно из имеющихся лекарственных средств (бетасерк, беллоид, белласпон, платифиллин с папаверином, танакан, микрозер и т.п.).

3.Седативные средства. Используют настои трав (валериан, пустырник, корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.).

Наряду с симптоматической лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов.

Предпочтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, аминолон, пикамилон и др.) препаратов.

Ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 1 капс. (0,4) на протяжении 1 месяца.

Для преодоления частых астенических явлений после сотрясения мозга назначают: пантогам по 0,5 3 раза в день, когитум по 20 мл 1 раз в день, вазобрал по 2 мл 2 раза в день, поливитамины -полиминералы типа "Юникап-Т", "Центрум", "Витрум" и т.п. по 1 таб. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника, сапарал, пантокрин.

Для предупреждения возможных отклонений в благополучном завершении сотрясения головного мозга требуется диспансерное наблюдение на протяжении года у невролога по месту жительства.

План обследования пациента с подозрением на рассеянный склероз.

1. Анамнез.

2. МРТ

3. пункция цереброспинальной жидкости.

4. Основные терапевтические стратегии в остром периоде инсульта и их применение в зависимости от сроков заболевания. Понятие «терапевтического окна».

«Терапевтическое окно» - границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия. Для ОНМК – это первые 3-6 часов с момента развития заболевания.

1.Контроль и коррекция жизненно важных функций

2.Контроль и коррекция ВЧД

3.Купирование судорог и гипертермии

4.Реперфузия

5.Нейропротекция и стимуляция репаративных процессов(первичные: глицин 1 г/сут п/яз, магнезия в первые 12 часов после инсульта; вторичные: трофические факторы (основной фактор роста фибробластов), нейропептиды (семакс 6-9 мг×2 р/сут интраназально, церебролизин 10-20 мл/сут в/в, кортексин)

6.Предотвращение повторного инсульта

•Тромболизис – до 3 часов

•Прямые антикоагулянты – до 5 суток

•Непрямые антикоагулянты – с 3 по 14 сутки

•Гемодиллюция – до 5 суток (препараты, уменьшающие уровень гематокрита до 30-35%: реополиглюкин)

•Антиагреганты – до 21 суток

Раннее применение тромболитической терапии при ишемическом инсульте базируется на концепции, согласно которой раннее восстановление кровообращения пострадавшей области за счет реканализации окклюзированной внутричерепной артерии защищает обратимо поврежденную нервную ткань в зоне ишемической полутени. Восстановление функции нейронов уменьшает неврологический дефект.

•Внутривенное введение rtPA (рекомбинантного тканевого активатора плазминогена)(актилиза) в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза 90 мг) рекомендуется в течение трех часов от начала ишемического инсульта; 10% дозы вводится в виде болюса, затем проводится инфузия в течение 60 минут.

•эффективность внутривенного введения rtPA меньше при назначении во временном интервале от трех до шести часов после возникновения симптомов инсульта (риск кровотечения), но у определенной группы больных дает положительные результаты.

•Не следует назначать внутривенное введение rtPA в случаях, когда время начала инсульта нельзя установить определенно.

•Лечение острой окклюзии сегмента М1 средней мозговой артерии с использованием внутриартериального введения проурокиназы безопасно и эффективно в пределах шестичасового временного окна. Однако данная терапия может быть проведена только в специализированных центрах, поскольку препарат в настоящее время не является общедоступным. Тем не менее, в такой ситуации можно использовать внутриартериальное введение rtPA.

•Лечение острой базилярной окклюзии можно проводить с помощью внутриартериального введения урокиназы (в дозе до 1,5 млн. МЕ) или rtPA (в дозе до 50 мг) в пределах 6- (до 12-) часового окна.

•Внутривенное введение стрептокиназы связано с неприемлемым риском геморрагических осложнений и не может быть рекомендовано для тромболизиса у больных острым инсультом.

План обследования пациента с подозрением на объемное образование головного мозга.

1.неврологический статус

2.Осмотр окулиста(исследование глазного дна)

3. КТ и МРТ

4.Ангиография

5.Радиоизотопное сканирование

План обследования больных с вегетативной дисфункцией. Необходимо учитывать исходное состояние вегетативного тонуса и уровень колебаний относительно фонового значения. Чем выше исходный уровень, тем меньше будет ответ при функциональных пробах. Исследование лучше проводить утром натощак или через 2 часа после еды, в одно и то же время, не менее 3 раз.

Для исследования исходного вегетативного тонуса применяются специальные таблицы, в которых содержаться данные, уточняющие субъективное состояние, а также объективные показатели вегетативных функций (питание, цвет кожи, температура тела, пульс, АД, ЭКГ, вестибулярные проявления, функции дыхания, ЖКТ, тазовых органов, работоспособность, сон, Аллергические реакции, личностные, эмоциональные особенности, и др).

После определения состояния вегетативного тонуса исследуется вегетативная реактивность при воздействии фармакологических средств или физических факторов:

- Холодовая проба: в положение лежа подсчитывают ЧСС и измеряют АД. После кисть другой руки опускают на 1 мин в холодную воду Т=4?С, затем вынимают руку и каждую минуту регистрируют АД и частоту пульса до возвращения к исходному уровню. В норме через 2-3 мин. При? АД боле 20 мм РТ.ст.- реакция выраженная симпатическая, менее чем на 10мм РТ.ст – умеренная симпатическая, при?АД – парасимпатическая.

- Глазосердечный рефлекс (Даньини-Ашнера).: при надавливание на глазные яблоки у здоровых лиц сердечные сокращения замедляются на 6-12 в мин. Если замедляется на 12-16 – резкое повышения тонуса парасимпатической части, отсутствие или ускорения сердечных сокращений на 2 -4 – повышение возбудимости симпатической части.

- Солярный рефлекс: лежа на спине, обследуемый производит давление рукой на верхнюю часть живота до ощущения пульсации брюшной аорты. Спустя 20-30 с ЧСС замедляется у здоровых людей на 4-12 в мин. Оценивается также как и при глазосердечном.

-Ортоклиностатический рефлекс: Проводится в 2 этапа. Больной лежа на спине, подсчитывают ЧСС, а затем предлагают быстро встать (ортостатическая проба). При переходе из горизонтального положения в вертикальное ЧСС увеличивается на 12 в мин с?АД на 20 мм рт.ст. При переходе в горизонтальное положение показатели пульса и давления возвращаются в исходное в течение 3 мин (клиностатическая проба). Степень ускорения при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нс. Значительное замедление пульса при клиностатической пробе- повышение возбудимости парасимпатической части.

Проводятся также фармакологические пробы: Проба с адреналином: У здорового человека п/к введение 1 мл 0,1 % р-ра адреналина вызывает чере 10 мин побледнение кожи,? АД, учащение пульса, увеличение уровня глюкозы в крови. Если указанные изменения возникают быстрее и оказываются более выраженными, это говорит о повышении тонуса симпатической иннервации.

-Кожная проба с адреналином: на место укола кожи иглой наносится капля 0,1% р-ра адреналина. У здорового человека на таком участке возникают побледнее и розовый венчик вокруг.

-Проба с атропином: Подкожное введение 1 мл 0,1 % р-ра атропина вызывает у здорового человека сухость в полости рта и кожи, учащение пульса и расширение зрачков. При повышение тонуса парасимпатической части все реакции, возникающие под действие атропина, ослабляются, поэтому проба показатель состояния парасимпатической части.

Исследование сегментарных вегетативных образований.

-Пиломоторный рефлекс: Рефлекс «гусиной кожи» вызывается щипком или с помощью прикладывания холодного предмета на кожу надплечья или затылка. На одноименной половине грудной клетки возникает «гусиная кожа» в результате сокращения гладких волосковых мышц. Дуга рефлекса замыкается в боковых рогах спинного мозга, проходит через передние корешки и симпатический ствол.

-Проба с ацетилсалициловой кислотой: Со стаканом горячего чаю больному дают 1 г ацетилсалициловой кислоты. Появляется диффузное поотделение. При поражении гипоталомической области может наблюдаться его асимметрия. При поражении боковых рогов или передних корешков спинного мозга потоотделение нарушается в зоне иннервации пораженных сегментов. При поражении поперечника спинного мозга прием ацетилсалициловой кислоты вызывает потоотделение только выше места поражения.

-Термометрия кожи: исследуется с помощью электотермометров. Кожная температура отражает состояние кровоснабжения кожи, которое яв. важным показателем вегетативной иннервации. Определяются участки гипер-, нормо и гипертермии. Различие кожной температуры в 0,5?С на симметричных участках является признаком нарушений вегетативной иннервации.

- Дермографизм: сосудистая реакция кожи на механическое раздражение. Обычно на месте раздражения возникает красная полоска, ширина которой зависит от состояния вегетативной нервной системы. У некоторых лиц полоса может возвышаться над кожей (возвышенный дермографизм). При повышение симпатического тонуса полоса имеет белый цвет(белый дермографизм). Очень широкие полосы красного цвета указывают на повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Реакция возникает по типу аксон-рефлекса и является местной.

Для исследования вегетативной нс применяют электро-энцефалографию – позволяет судить о функциональном состоянии синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга при переходе от бодрствования ко сну.

План обследования пациента с подозрением на черепно – мозговую травму.

1.Клинико-неврологический осмотр.

2.Об. анализ крови и мочи.

3.Биохимический анализ крови.

4.Анализ на алкоголь и токсикологию

5.Рентген черепа и шейного отдела позвоночника.

6. Эхоэнцефалоскопия

7.Люмбальная пункция

8.КТ головного мозга

9.ЭЭГ

10. Офтальмоскопия

4. Основные направления терапии ишемического инсульта. Оказание помощи на различных этапах.

Весь комплекс лечебных мероприятий ишемического инсульта можно условно разделить на два блока: так называемая базисная терапия, направленная на поддержание всех жизненно важных функций организма, и патогенетическая терапия, направленная на восстановление нарушенного кровотока, прерывание быстрых механизмов глутаматной эксайтотоксичности и подавление явлений отсроченного локального воспаления. В блоке патогенетической терапии выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

1.Контроль и коррекция жизненно важных функций

2.Контроль и коррекция ВЧД

3.Купирование судорог и гипертермии

4.Реперфузия

5.Нейропротекция и стимуляция репаративных процессов(первичные: глицин 1 г/сут п/яз, магнезия в первые 12 часов после инсульта; вторичные: трофические факторы (основной фактор роста фибробластов), нейропептиды (семакс 6-9 мг×2 р/сут интраназально, церебролизин 10-20 мл/сут в/в, кортексин)

6.Предотвращение повторного инсульта

•Тромболизис – до 3 часов

•Прямые антикоагулянты – до 5 суток

•Непрямые антикоагулянты – с 3 по 14 сутки

•Гемодиллюция – до 5 суток (препараты, уменьшающие уровень гематокрита до 30-35%: реополиглюкин)

•Антиагреганты – до 21 суток

На догоспитальном этапе:

1. Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации: санация верхних дыхательных путей, обеспечение свободного дыхания.

2. Поддержание оптимального уровня системного АД

Антигипертензивные препараты не следует экстренно парентерально вводить, если систолическое АД (САД)<200 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) <110 мм рт. ст., а среднее АД ((САД - ДАД):3 + ДАД) <130 мм рт. ст.

Не следует одномоментно снижать АД более чем на 15-20% от исходных величин. При медикаментозной коррекции необходимо стремиться к поддержанию САД на уровне +15(20) мм рт. ст и ДАД +5(10) мм рт. ст к цифрам возрастной или индивидуальной нормы.

3. Базисная терапия инсульта. Независимо от характера инсульта и патогенеза на догоспитальном этапе необходима комплексная нейропротективная терапия:

- семакс 1%-ный по 3 капли в каждый носовой ход;

- глицин ОД г 10 табл. (1 г) под язык рассосать (для пациентов, находящихся в сознании).

4. Купирование судорожного синдрома. Судорожный синдром (генерализованные или фокальные припадки) часто сопровождает инсульт, свидетельствует о повреждении ткани мозга и является повреждающим мозг фактором. Для купирования генерализованных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерей сознания, уринацией, прикусом языка) используют:

- реланиум 10 мг в/в, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин;

- ингаляцию кислорода (5-7 л/мин).

На госпитальном этапе:

•Базисная терапия

•Тромболитическая терапия (в первые 3 часа)

•Антитромбоцитарная терапия

•Нейропротекция

•Вторичная профилактика инсульта



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 228; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.222.47 (0.045 с.)