К желтухам, для которых характерен синдром холестаза, относятся

а) печеночная *

б) подпеченочная *

в) надпеченочная

3. Признаком ахолии является:

а) усиление всасывания витамина К

б) стеаторрея *

в) бесцветный кал *

г) лактазная недостаточность

4. Признаки, характерные для подпеченочной (механической) желтухи:

а) синдром ахолии*

б) увеличение в крови неконъюгированного билирубина

в) увеличение в крови конъюгированного билирубина *

г) появление в моче конъюгированного билирубина *

5. Признаки, клинически выраженной паренхиматозной желтухи:

а) повышение содержания прямого билирубина в крови *

б) повышение содержания непрямого билирубина в крови *

в) появление непрямого билирубина в моче

г) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче

6. Признаки, которые встречаются у больных с печёночной недостаточностью:

а) гиперпротеинемия

б) гипопротеинемия *

в) гипобилирубинемия

г) гипербилирубинемия *

7. Признаки, характерные для нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности:

а) усиление глюконеогенеза

б) алиментарная гипергликемия *

в) гипогликемия натощак *

8. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

а) гипоальбуминемией *

б) гиперальбуминемией

в) гиповитаминозом A, D, Е, К

г) портальной гипертензией *

9. Синдром портальной гипертензии включает:

а) уменьшение размеров селезенки

б) расширение вен пищевода, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки *

в) варикозное расширение вен нижних конечностей

г) асцит *

д) спленомегалию и гиперспленизм *

10. К признакам, характерным для печеночной комы, относятся:

а) угнетение сознания *

б) увеличение в крови мочевины

в) увеличение в крови аммиака *

11. Признаки нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:

а) гипоальбуминемия *

б) гиперфибриногенемия

в) гипергликемия

г) дефицит белков свертывающей системы *

2 уровень

 

Для различных видов желтух характерны следующие изменения уровня билирубина в крови

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха 2

Печеночная (паренхиматозная) желтуха 3

Подпеченочная (механическая) желтуха 1

1 Повышение прямого билирубина

2 Повышение непрямого билирубина

3 Повышение прямого и непрямого билирубина

 

Механизмами развития симптомов при циррозе печени являются

Асцит 3

Расширение вен пищевода 2

Желтуха 4

Повышенная кровоточивость 1

1 Гипопротеинемия

2 Портальная гипертензия

3 Портальная гипертензия и гипопротеинемия

4 Нарушение пигментного обмена

 

Проявлениями синдромов ахолии и холемии являются

Бесцветный кал, стеаторрея 1

Дефицит жирорастворимых витаминов 1

Кожный зуд 2

Брадикардия 2

1 Синдром ахолии

2 Синдром холемии

 

Ведущими механизмами развития основных синдромов при печеночной недостаточности являются

Синдром цитолиза 1

Синдром мезенхимально-воспалительный 2

Синдром печеночно-клеточной недостаточности 3

Синдром печеночной энцефалопатии 5

Синдром портальной гипертензии 4

1 Гибель гепатоцитов, высвобождение внутриклеточных белков

2 Гибель гепатоцитов, развитие воспаления

3 Нарушение участия гепатоцитов во всех видах обмена

4 Разрастание соединительной ткани, нарушение внутрипеченочной гемодинамики

5 Накопление церебротоксичных продуктов обмена (аммиак и др.)

3 уровень

Ситуационная задача.

Больной А., 52 года, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, плохо ориентируется во времени и пространстве.

Из анамнеза известно, что больной ранее проходил лечение по поводу цирроза печени.

Объективно: положительный рефлекс Бабинского, гиперрефлексия, мышечная гипертония, ригидность мышц, дизартрия, нарушение координации движений. «Печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах.

Общий анализ крови: эритроциты - 2,1х10¹²/л, гемоглобин - 96 г/л, лейкоциты - 2,2х10⁹/л, тромбоциты - 17х10⁹/л, СОЭ- 28 мм/ч.

Снижено содержание в крови протромбина, проконвертина. Определено повышенное содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

 

Типовые формы нарушений пищеварения

1. Возможными причинами развития желудочной гиперсекреции являются:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка *

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) увеличение выработки и выделения гастрина *

г) дефицит выработки гастрина

2. В развитии язвы желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

а) инфекция Helicobacter pylori *

б) избыточная продукция глюкокортикоидов *

в) повышение тонуса парасимпатических нервов *

г) повышение образования слизи

 

3. Устойчивость Helicobacter pylori к бактерицидному действию желудочного сока обеспечивают:

а) хорошее кровоснабжение в желудке

б) способность расщеплять мочевину *

в) наличие защитного "облака" аммония *

г) низкая каталазная активность

4. Причины развития желудочной гипосекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) повреждение и гибель париетальных клеток *

в) снижение выработки и выделения гастрина *

г) снижение выработки и выделения секретина

5. Сочетания типов секреции и кислотности желудочного сока, которые встречаются чаще всего:

а) гипосекреция с пониженной кислотностью *

б) гипосекреция с повышенной кислотностью

в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

г) гиперсекреция с повышенной кислотностью *

6. Симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:

а) рвота

б) изжога

в) метеоризм *

г) диарея *

7. Последствия ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров *

б) изжога

в) усиление секреции панкреатического сока

г) ослабление моторики кишечника *

8. Основные причины развития синдрома мальабсорбции:

а) повреждение тонкого кишечника *

б) повреждение толстого кишечника

в) хронический панкреатит *

г) холецистэктомия

9. Вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:

а) сероводород *

б) мочевина

в) креатинин

г) индол, скатол *

10. Ятрогенные язвы ЖКТ могут быть вызваны:

а) инсулином

б) минералкортикоидами

в) глюкокортикоидами *

г) ненаркотическими анальгетиками *

2 уровень

 

Проявлениями, характерными для гиперхлоргидрии или гипохлоргидрии являются

Склонность к запорам 1

Изжога, отрыжка кислым 1

Метеоризм, отрыжка тухлым 2

Склонность к поносам 2

1 Гиперхлоргидрия

2 Гипохлоргидрия

 

Действие ульцерогенных факторов реализуется преимущественно через следующие механизмы

H. pylori 1

Гипертонус парасимпатической системы 3

Прием ненаркотических анальгетиков 2

Стресс 4

1 Бактериальные токсины, аммиак, активация иммунного ответа

2 Снижение синтеза простагландинов защитного слоя

3 Стимуляция М-холинорецепторов, гиперсекреция кислоты

4 Снижение синтеза простагландинов, активация симпато-адреналовой системы

 

К проявлениям синдрома мальдигестии или синдрома мальабсорбции относятся

Стеаторрея, амилоррея, креаторрея 1

Снижение массы тела 2

Полигиповитаминоз 2

1 Синдром мальдигестии

2 Синдром мальабсорбции

 

Проявлениями нарушения переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов являются

Гипопротеинемия 1

Дефицит витаминов А, Д, Е, К 2

Амилоррея 3

Креаторрея 1

1 Нарушение переваривания и всасывания белков

2 Нарушение переваривания и всасывания жиров

3 Нарушение переваривания и всасывания углеводов

3 уровень

Ситуационная задача.

Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в эпигастральной области, возникшие через 3-4 ч после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и рвотой. Рвота приносит пациенту облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается и принимает пищу «на голодный желудок». При этом болевые ощущения исчезают довольно быстро.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит, злоупотребляет алкоголем.

При осмотре общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, язык обложен бело-желтым налетом. При пальпации живота отмечается резкая болезненность справа от средней линии выше пупка.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Типовые формы нарушений
энергетического и углеводного обмена

1. Гормоны, избыток которых может вызвать гипергликемию:

а) адреналин *

б) тиреоидные гормоны (Тз, Т₄) *

в) глюкокортикоиды *

г) вазопрессин

д) АДГ

 

2. Гипогликемия может быть следствием:

а) голодания *

б) гиперинсулинемии *

в) гиперкортицизма

г) гипертиреоза