Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Реабсорбция и секреция органических веществ
Глюкоза. В физиологических условиях в суточной моче содержится 0,06-0,83 ммоль/л глюкозы. Всего в течение суток фильтруется 1000 ммоль глюкозы. Следовательно, практически вся глюкоза, поступающая в ультрафильтрат, реабсорбируется. Транспорт глюкозы осуществляется с участием переносчиков (глют-2) с затратой энергии и потреблением кислорода. На щеточной кайме люминальной мембраны образуется временное соединение переносчика с глюкозой и [Na+]. По мере удаления от клубочка свойства переносчика меняются, и для обеспечения адекватной транспортной силы переносчик связывает одну молекулу глюкозы и два иона натрия. Экскреция глюкозы с мочой начинается в том случае, если ее концентрация в плазме превышает реабсорбционную способность клеток почечных канальцев. Уровень глюкозы крови, при которомона появляется в моче, близок к 9,0-10,0 ммоль/л. Максимальное количество реабсорбируемой глюкозы при полной загрузке всех переносчиков у мужчин равен 375±80 мг/мин, у женщин – 303±55 мг/мин. Максимальная реабсорбция глюкозы из канальцевой жидкости в кровь зависит от числа переносчиков и скорости их оборота в мембране. В клинике определение реабсорбции глюкозы является важным показателем функционального состояния клеток проксимальных канальцев. Повышение реабсорбции глюкозы наблюдается при акромегалии, после введения тироксина. При болезни Аддисона, сывороточной болезни, увеличении концентрации в фильтрате l-лизина и l-аланина транспорт глюкозы в почечных канальцах снижается. Аминокислоты. В ультрафильтрате содержание аминокислот идентично их концентрации в плазме крови 2,5-3,5 ммоль/л. 99 % профильтровавшихся аминокислот реабсорбируется в проксимальных канальцах с участием переносчиков. Существует определенная специфичность транспортных систем для основных (цистин, лизин, аргинин, орнитин), кислых (глутаминовая, аспарагиновая), нейтральных (валин, лейцин, изолейцин и др.) аминокислот, иминокислот (пролин, оксипролин), глицина и β-аминокислот (β-аланин, β-аминоизомасляная кислота). В моче здорового человека аминокислоты содержатся в следовых количествах. Аминоацидурия развивается при повышении концентрации одной или нескольких аминокислот в плазме крови и, соответственно, в ультрафильтрате при поступлении в организм избытка этих аминокислот или нарушении их метаболизма. Аминокислоты начинают выделяться с мочой после полной загрузки системы переносчиков каждой аминокислоты. Поэтому аминоацидурия может проявляться экскрецией отдельных аминокислот. Нарушения транспорта аминокислот в почечных канальцах могут быть связаны с приобретенными или врожденными (цистинурия, глицинурия, иминоглицинурия, глюкоглицинурия и др.) дефектами транспортных систем. В этом случае потеря аминокислоты с мочой происходит и при нормальной концентрации ее в плазме крови.
При повреждении канальцевого эпителия люминальная мембрана становится проницаемой для аминокислот, и они могут попадать в первичную мочу из внеклеточной жидкости и цитоплазмы. Этот отток аминокислот в просвет канальца в определенной степени снижает эффективность реабсорбции аминокислот и обусловливает гипераминоацидурию. Белок. В норме через почечный фильтр проникают низкомолекулярные белки, полипептиды, олигопептиды. Профильтровавшийся белок практически весь реабсорбируется в проксимальных канальцах путем пиноцитоза или в виде аминокислот и полипептидов после их расщепления протеазами щеточной каймы. Пиноцитозный пузырек в клетке почечного эпителия подвергается гидролизу под действием лизосомальных ферментов. Образующиеся при этом аминокислоты транспортируются в околоканальцевое пространство и всасываются в кровь. Низкомолекулярные белки, представляющие собой в основном ферменты и гормоны, свободно фильтруются и при нарушении канальцевой реабсорбции выделяются с мочой. Реабсорбция этих белков обеспечивает поддержание белкового спектра крови на оптимальном уровне. В клетках канальцев имеются специфические механизмы для раздельной реабсорбции различных белков (альбумина, гемоглобина и др.). В течение суток с мочой выделяется до 50 мг белка. Почки благодаря своей метаболической функции играют существенную роль в поддержании организменного гомеостаза. В ультрафильтрат поступают биологически активные вещества белковой природы. В просвете проксимальных канальцев расщепляются брадикинин, ангиотензин-I-II. Вазопрессин, окситоцин, паратгормон инсулин, СТГ,пролактин, кальцитонин и другие расщепляются только в клетках эпителия почечных канальцев, что, вероятно, связано с наличием в их молекуле дисульфидных мостиков. В почках происходит деградация дигестивных пептидов (гастрин, секретин, холецистокинин, гастрин-ингибирующий полипептид, панкреатический полипептид, соматостатин). Значение функции почки по инактивации этих веществ заключается в повторном использовании аминокислот для синтеза и в постоянном освобождении от них крови, что обеспечивает тонкую регуляцию процессов в организме.
Гидролиз большинства пептидов происходит преимущественно в проксимальных канальцах. На щеточной кайме клеток почечного эпителия фиксированы ферменты, обладающие высокой γ-глутаминтранспептидазной, аминопептидазной, карбоксипептидазной активностью. Гидролиз линейных олигопептидов осуществляется этими пептидазами, после чего происходит реабсорбция и частичная экскреция образовавшихся фрагментов. Пептиды, имеющие более сложное строение, поступают в клетки почечного эпителия путем пиноцитоза и расщепляются лизосомальными ферментами. Интенсивность катаболизма белков в почке обратно пропорциональна их молекулярной массе и прямо пропорциональна скорости клубочковой фильтрации. В щеточной кайме проксимальных канальцев функционирует особый механизм реабсорбции ди- и трипептидов, качественно отличающийся от всасывания аминокислот и глюкозы. Транспорт олигопептидов и ионов [Н+] через мембрану клеток почечного эпителия осуществляется специальным переносчиком по градиенту концентрации. Этот механизм обеспечивает задержку в организме малых пептидов и секрецию ионов [Н+]. Сходство с дипептидами по физико-химическим свойствам имеют аминоцефалоспорины, потому они реабсорбируются в почках с участием транспортных систем пептидов. Появление умеренной протеинурии наблюдается при ряде физиологических состояний (охлаждение, эмоциональное напряжение, гиперкатехоламинемия, физическая нагрузка – «маршевая протеинурия», ортостатическая протеинурия). Протеинурия без патологических изменений в почках может развиваться при феохромоцитоме, гипертоническом кризе, застойной сердечной недостаточности, псориазе, лихорадке различного генеза. Отмечено, что у людей, особенно молодого возраста, с резко выраженным лордозом может наблюдаться транзиторная протеинурия, проявляющаяся при длительном стоянии. Нарушения свойств ГБМ (повреждение крупномолекулярного белкового слоя ГБМ, снижение отрицательного заряда сиалогликопротеинов мембраны, изменение формы и размера пор мембраны) обусловливают развитие протеинурии. Снижение метаболической функции почек при почечной недостаточности может сопровождаться гипергастринемией, гиперпаратиреоидизмом и т.п. По этой причине у больных, страдающих сахарным диабетом, осложненным диабетическим гломерулосклерозом, снижается потребность в инсулине. У больных с уремией резко изменяется гормональный фон, что проявляется клиническими симптомами, обусловленными повышенной активностью тех или иных гормонов и биологически активных веществ.
Органические кислоты и основания. В эпителиальных клетках проксимальных канальцев функционируют две независимые транспортные системы, обеспечивающие секрецию органических кислот и оснований (таблица 1). Канальцевая секреция происходит в проксимальных канальцах активно с участием переносчиков, которые образуют с экскретируемыми веществами временную связь. Интенсивность секреции зависит от концентрации веществ в крови. При повышенном содержании органических кислот и оснований в канальцевом эпителии синтезируются de novo белки, являющиеся компонентами системы секреторного транспорта. Этот механизм обеспечивает быструю элиминацию токсичных для организма веществ.
Таблица 1 Органические кислоты и основания, секретируемые клетками почечного эпителия
Экскреция с мочой кислот и оснований зависит от рН канальцевой жидкости. Закисление канальцевой жидкости сопровождается смещением равновесия между ионизированными и неионизированными кислотами в сторону неионизированных, для которых клеточная мембрана более проницаема. Благодаря этому из кислой мочи быстрее всасываются слабые кислоты, а сильные основания элиминируются с большой скоростью. В щелочной среде, наоборот, уменьшается диссоциация оснований, а слабых кислот – повышается. Например, никотин является слабым основанием, поэтому с кислой мочой (рН<5,0) его элиминация идет в 3-4 раза быстрее. Процесс зависимости реабсорбции кислот и оснований от рН канальцевой жидкости называют «неионной диффузией». Он существенно влияет на процесс аммониогенеза, экскрецию лекарственных препаратов. Поэтому можно регулировать элиминацию этих веществ, смещая рН мочи в кислую или щелочную сторону. В почках под действием многих факторов изменяется транспорт оксалатов, что может проявляться уролитиазом (образование камней). Оксалаты являются конечными продуктами метаболизма, также они образуются в кишечнике при расщеплении компонентов пищи. Из кишечного химуса в кровь всасывается 1-2 % оксалатов. В почках оксалаты полностью фильтруются, в проксимальных канальцах они реабсорбируются и секретируются. Гипероксалурия развивается при повышенной реабсорбции оксалатов в кишечнике (избыточное поступление с пищей, воспалительные заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы) и при увеличении образования эндогенного оксалата (избыток аскорбиновой кислоты, дефицит витамина B6, избыток этиленгликоля), при первичной гипероксалурии.
|
|||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 283; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.14.70.203 (0.006 с.) |