Различают следующие группы возбудителей.

Группа L. tropica (L. tropica подвид tropica [ L. tropica minor ], L. tropica подвид major, L. aethiopica) — возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. БорЏвский (1897).

Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L. peruviana и L. uta) — возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.

Группа L. braziliensis (L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) — возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L. donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) — возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L. donovani сделали У. ЛЌйшмен (1900) и Ч. ДоновЊн (1903).

Морфология

В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии (рис. 37 – 5).

Жгутиковые формы (промастигЏты) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10–20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15–20 мкм. Размножаются продольным делением (рис. 37 – 5).

Безжгутиковые формы (амастигЏты) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках млекопитающих. Клетки овальные, длиной 2–6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки. Размножаются простым делением.

Ы Вёрстка Рис. 37–05.

Рис. 37 – 5. Изображение промастигот (А) и амастигот лейшманий (Б). Видны отдельная амастигота и скопление паразитов в цитоплазме макрофага селезёнки человека.

Жизненный цикл

Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6–8 сут скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшманий). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.

Кожный лейшманиоз Старого Света

Заболевание эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендЋнская или сЊртская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют антропонозный, или городской (болезнь БорЏвского), вызываемый L. tropica подвид major, и зоонЏзный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшманиозы. Лейшманиоз — эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Эпидемиологически характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Природный резервуар — мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики — москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес. По окончании инкубационного периода на коже образуется изъязвляющийся узел, достигающий размеров лесного ореха. Возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3–12 мес наступает спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»). Особая форма — рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (возбудитель — L. tropica подвид tropica), характеризующийся появлением частичных заживающих очагов поражения и интенсивным образованием гpанулём. Процесс длится годами без признаков излечения.

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света

Возбудители заболевания — L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, L. mexicana подвид venezuelensis и L. mexicana подвид garnhami. Переносчики инфекции — москиты рода Lutzomyia. Клинические проявления лейшманиозов аналогичны таковым при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Исключение составляет «каучђковая язва», вызываемая L. mexicana подвид mexicana (переносчик — москит Lutzomyia olmeca). Заболевание регистрируют в Мексике, Гватемале и Белизе у сборщиков каучука (чиклЌро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклЌро»).

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света — заболевание, эндемичное для зоны дождевых лесов Центpальной и Южной Америки, где оно также известно как эспђндия, носоглоточный лейшманиоз или болезнь БрЌды. Возбудители заболевания — L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эндемичных высокогорных районах. Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Переносчики заболевания — москиты рода Lutzomyia. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1–4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе. В большинстве случаев в течение месяцев и даже лет первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Возможны разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Висцеральные лейшманиозы

Висцеральные лейшманиозы — паразитарные болезни, проявляющиеся лимфаденопатией, лейкопенией, анемией, гепатоспленомегалией и развитием вторичных инфекций. Выделяют висцеральный, или общий лейшманиоз (болезнь ЛЌйшмена–ДоновЊна, кала-азЊр, лихорадка дум-дум, лихорадка Ассам, тропическая спленомегалия), вызываемый L. donovani подвид donovani; восточно - африканский висцеральный лейшманиоз (возбудитель — L. donovani подвид archibaldi) и средиземноморско - среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский лейшманиоз), вызываемый L. donovani подвид infantum. Клинические и эпидемиологические особенности существенно варьируют в зависимости от географии заболеваний. Кала-азЊр регистрируют на всех континентах, кроме Австралии. Заболевания человека протекают остро и тяжело, с возможными смертельными исходами. Основные резервуары в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы и собаки, в Восточной Индии и Бангладеш — человек. Формирование основного симптомокомплекса происходит через 3–12 мес после заражения. Практически всегда возникает лихорадка неправильного характера и синдром мальабсорбции с диареей. Также наблюдают гепатоспленомегалию, лимфаденопатии, анемии, тромбоцитопении и отёки. У лиц со слабой пигментацией кожи иногда наблюдают сероватые пятна на лице и голове [от фарсЋ кала - азар, чёрная лихорадка].

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования при кожных лейшманиозах — соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах — биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по РоманЏвскому–ГЋмзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2–10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба МонтегЏро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.

Лечение и профилактика

Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.

Возбудители трипаносомозов

Все виды рода Trypanosoma патогенны для млекопитающих. У животных они вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания — нагЊну (возбудитель — T. brucei подвид brucei), сђрру (T. evansi), слђчную болезнь лошадей (T. equiperdum) и др. У человека возбудители вызывают сонную болезнь и болезнь ШЊгаса–Крђза. Роль мух цецЌ (Glossina) в передаче трипаносом впервые выяснил Д. Брюс, что можно считать решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. Тело трипаносом продолговатое, узкое (15–30ѓ1,3–3,0 мкм), снабжено жгутиком (10–40 мкм) и ундулирующей мембраной (рис. 37 – 6). Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (виды, патогенные для теплокровных). В кишечнике насекомых - переносчиков проходит критидиальная стадия развития паразитов, где они образуют эпимастиготы — вытянутые клетки со жгутиком, расположенным в передней части тела (близко от ядра) и слабо выраженной ундулирующей мембраной. В крови окончательных хозяев проходит трипаносомная стадия, где паразиты образуют трипомастигЏты — удлинённые клетки со жгутиком, расположенным сзади и чётко выраженной ундулирующей мембраной. Исключение составляет T. cruzi, образующая в организме человека амастигЏты (лейшманиальные формы) — небольшие, овальные клетки. Несмотря на наличие блефаропласта, они неподвижны, так как в клетках развита лишь внутриклеточная часть жгутика. По РоманЏвскому–ГЋмзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик — в красный.

Ы Вёрстка Рисунок 37–06

Рис. 37 – 6. Схематическое изображение трипомастигот Trypanosomabrucei подвид rhodesiense.

Африканские трипаносомозы

Острый родезЋйский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь) вызывает T. brucei подвид rhodesiense. Возбудителя впервые открыл Г. ФантЌм (1910). Хронический гамбЋйский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь) вызывает T. brucei подвид gambiense, которую открыл Д. ДЊттон (1902). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Их идентифицируют по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Эпидемиология

Заболевания регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбЋйского трипаносомоза — больной человек; переносчики — мухи цеце (G. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоёмов. Основной природный резервуар возбудителя родезЋйского трипаносомоза — мелкие антилопы. Переносчики — мухи цеце (G. morsitans, G. pallipides и G. swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл

T. brucei подвид gambiense и T. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трипомастигот. При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трипомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается 2–3 нед. Для заболеваний характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2–3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Паразиты бурно размножаются в месте проникновения и диссеминируют в кровоток. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов, где происходит скопление трипаносом. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки со стойкой тахикардией, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Проявления носят цикличный характер: после удаления паразитов под действием иммунных механизмов, вызвавших приступ, наступает ремиссия. Рецидивы заболеваний вызваны выходом дочерних популяций, с абсолютно новым набором поверхностных Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантоспецифических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.