Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа и паратифов

Стафилококки

Род Staphylococcus включ-т 19 видов, 3 вида связаны с орган-м чела: S. aureus, S. Epidermidis, S. saprophyticus. Образ.скопления в виде гроздьев.Способны сбраживать глюкозу и маннит в анаэроб­ных условиях. Факульт-е анаэробы, обр-т округлые, выпуклые S-колонии. Могут размножаться в средах с 6-10% NaCl, золот стаф-ки продуцируют гемолизины-штаммы окружены зоной гемолиза. S.Аureus ферментирует манитол с образ.мол.к-ты-цвет индикатора в агаре меняется меняется с красного на желтый,непатогенные-остаются красного цвета. Факторы патог-ти S. аureus:т ейхоевые к-ты, полисахариды – адгезия; капсуль полисахариды – подавл фагоцитоз, как и белок А. Выр-т экзоферменты, прод-мые в основном S. аureus: плазмокоагулаза, гиалуронидаза способ-т распр-нию стаф-ков в тканях, лецитиназа разрушает лецитин в клеточных мембранах лейкоцитов, в рез-те лейкопения, фибринолизин растворяет фибрин, огран-щий местный восп очаг – генерализация инфекции.Стаф-ки секретируют альфа-токсин-лизирует гладкомышечную ткань кров.сосудов;бетта-токсин-эритроциты лейк.макрофаги фибробл;энтеротоксины.Способны вызывать гнойно-воспалительные процессы в коже, подкож клетч-ке, лимфоузлах, ЛОР-органах, желчевывод путях, мочепол орг-х, опор-двигат аппарате и ЖКТ.Метастатические гнойники. Лаб. диаг: Гной, слизь – бактериоскопич и бактериологич; кровь – на кров агар, посев в сах бульон. Профилактика: борьба с источником инфекции,предупрежде­ние стаф-х заболеваний в лечебных учреждениях, профилактика стаф-х забол-й у новорожденных, иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином, проведение анализа обсемененности молока родильниц. Для лечения применяют а/б (оксициллин, метициллин). При сепсисе с а/б вводят противостаф Ig. Для лечения хрон-го сеп­сиса испол анатоксин.

Стрептококки

Размнож-ся на кров или сах средах. На тверд средах растут мелкими колониями, на жидких – в виде осадка. По хар-ру роста на кров агаре различают а-гемолит стр-кки (зеленовато-серая зона гемолиза), в-гемолит (прозрачная зо­на гемолиза), негемолитические.Стр-кокки можно подраздел на 3 группы: 1. стр-кки серогруппы А, патоген­ные только для человека (S. pyogenes); 2. стр-кки серогруппы В и D (S. agalactia, S. faccalis), пато­генные для людей и животных; 3. условно-патогенные ораль­ные стрептококки (S. mutans, S. mitis). Патогенность: Адгезия стр-кков происх-т за счет капсул по­лисах-в, а также М- и F-белков. К в-вам, подавляющим фагоцитоз относятся капс полисах-ды, проте­ин М и антихемотаксический фактор. К токсинам относятся: 0-стрептолизин (термолабильный белок, вызывает лизис эритр-в, разруш мембраны др к-ток и мембраны лизосом); S-стрептолизин (нуклеопротеид лизирует эритр-ты, разрушает лизосомы); Цитотоксины (пептиды, повреждающие клетки некоторых тканей); Кардиогепатический токсин ( участвует в пораж миокарда и образ гранулем в печени); Эритрогенпые токсины ( наруш контактов между кл-ми и меж­клет в-вом, действует как пироген на гипоталамус). Из фер-тов продуц-ет фибринолизин и гиалуронидазу.Патогенез. Стр-кки могут вызывать как нагноительные (ангина, абсцессы,пиодермии,сепсис,флегмона,гаймориты,циститы), так и ненагноительные (рож-е вос­паление, импетиго, скарлатина, гломерулонефрит,ревматизм) инфекции. Лаб диагностика. Материал: гной, слизь из зева и носа,кровь,фекалии,моча и др. Бактериоскоп метод (окраш по Граму); бактериолог метод (по­сева на кров агар).Идентиф-я выделенной культуры по антигенным свой­ствам в РП(АГ+антисыворотка). Серолог метод (РСК-опред О-стрептолизина). Проф-ка и лечение. Специф проф-ка не разработана. В настоящее время разрабат-ся вакцина против кариеса. Лече­ние проводится главным образом а/б,ИГ,антистаф.плазма.

Менингококки

Менин-ки имеют форму кофейных зерен. В препаратах располагаются попарно.Имеют микрокапсулу и пили. Спор не образуют.Грамм-.Аэробы.Ростут с сывороткой или смж жидкостью(бесцветные колонии).Лучше растут в улс-ях С0₂.Расщепляют глюкозу и мальтозу. Образуют гиалуронидазу и нейраминидазу. Ме­нин-ки делят на серовары А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, 29E. Содержат белки наруж мембраны (А,В,С). Ме­нин-ки серовара А наиболее часто встречаются. Патогенность и патогенез. Факторами патог-ти М явл-ся капсуль полисахариды,обесп-щие их ре­зистентность к фагоцитозу; пили, белки наруж мембраны КС (адгезия). Нейраминидаза и гиалуронидаза (инвазия в ткани). Обр-т эндотоксин — ЛПС клет стенки (обнар-ся в спиномозг ж-ти). М может вызвать эндотоксический шок. Высокие концентрации эндотоксина в крови приводят к снижению фракций комплемента (С2, СЗ и С4) в несколько раз. Попадание М на слиз обо­лочку верх дых-х путей приводит к возник-ю носит-ва.попадание М на слиз оболочку носа, глотки выз.назофарингит. При попадании М в кровь, возн-т бактериемия => распад менингококков. Это приводит к токсемии. М проникает в мозговые обо­лочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Инфекция бывает локальной (носит-во М, менингоко-вая пневмония), генерализованной (менингококкемия, менингококковый менингит). Иммунитет. Постинфекционный иммунитет напряженный. Антитела от матери могут перед-ся плоду Лабораторная диагностика. Для обнар-я исполь-т бактериоскопич (окр по грамму, люминисцен микроскоп), бактериологич (посев на сыворот-й агар, посев на пестрый ряд), серотипирование куль-ры и серолог-е методы (реак-я встречного имун электрофореза),РПГА,ферментация глюк. И мальт.,+тест на оксидазу. Лечение: а/б (b-лактамы,пеницилины цефалоспорин) ,менинг.сыворотка.Проф: менингок-я хим вакцина, пригот-я из полисах-х агентах А и С.

Гонококки

Г-ки бобовидной фор­мы, расп-ся в виде диплококков, имеют микрокап-лу, жгутиков нет, спор нет.Грамм-. В наружная мемб­рана КС, белки подразд-ся на 3 гр-пы по функц-му знач.Имеют пили (16 вар-ов). На асцит-агаре об­р-т прозрач колонии с ровными краями. Фер­мен-ют глюкозу (обр-т каталазу). Ф пат-ти: белки нар мембраны КС, пили (адгезия); ЛПС оказ токсич дейс-е;капсуляр полтсах-ды подавл-т фагоцитоз. Патогенез: У муж соединяясь с ворсинками эпителия сли­з-й уретры, у жен эндоцервик-го канала, г-ки проникают внутрь клеток=>острый уретрит, цервицит, пораж-е шейки матки, придатков, семен пузырьков. Могут вызывать бленнорею у новор-х, при прохожд-и плода через род пути. Иммунитет. Образ-ся IgA, подавл-е прикрепл-е пилей. Часто происх реинфекции и рецидивы, перех в хрон форму. Лаб диаг-ка. Бактериоскоп метод (окраска по грамму метиленовым синим), бактериолог м-д (посев на сыворот-й агар, посев на пестрый ряд). В настоящее время применяется ИФА и ЦПР.,РСК(ищем АТ) Лечение: а/б (b-лактамы, пиницилины, цефалоспорин). Профилактика:Гоновакцину колят для перехода хронич.формы в острую. Для предупр бленно­реи норожд закапывают на конъюнктиву р-р а/б.

 

Эшерихии

Род E.Coli подразд на многочисл биовары и серовары. Встреч подвиж и неподвиж варианты. Нек штаммы имеют выраж капсулу или микрокап-лу и формир-т на плотной среде S и R колонии.,на жидких-помутнение,осадок.Перитрих E.Coli – факуль анаэроб. Растет на пит средах слабощёлоч реак-и и темпер-ры 37°С.Утилиз-т ацетат, восст-т нитраты в нитриты, фермен-т глюкозу, лактозу. Патог группы эшерихии: энтеропатог-е кишеч палочки (вызыв диареи у детей ло года, имеют гемолизин разруш-й лимфоциты, ЛПС вызывповрежд.микроворсинок),энтеротоксич кишеч палочки (вызыв холероподобную инфекцию, продуц-т энтеротоксины, наруш-е водносолевой обмен, развив острая диарея), энтнроинвазив-е кишеч палочки (вызыв-т заболев-я типа дизентерии, приводят к гибели энтероцитов и обр-ю язв,абдомин.боли,профузная диарея с кровью), энтерогеморрагич кишеч палочки (выраб-т шигелоподоб токсин, блокир-щий синтез белка на уровне рибосом, в крови цитотоксин вызыв пораж почек). Патогенез: 1.вызыв эндоген инфекции – гнойно-воспал инфекции (циститы,холециститы, при выраж имунодеф-те могут вызыв-ть сепсис). 2.вызыв остр киш инфекции (диарея, язвы, колиэнтериты). Лаб диагн: бактериоскоп мет (окраска по граму), бактериолог мет (посев на среду эндо, посев на пестрый ряд), серолог-е мет (реакция агглютинации на К-АГ). Проф-ка: выявление больных и носителей, их изоляция и лечение а/б. Уропатогенные эшерихии обычно происходят из микрофлоры кишечника, вызывают около 90% обычных и более 30% госпитальных поражений. Бактерии проникают в мочеиспускательный канал, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к переходному эпителию и активно размножаются. Определённую роль играют анатомические и физиологические аномалии, затрудняющие нормальную эвакуацию мочи (например, стеноз мочеиспускательного канала или пузырно-мочеточниковый рефлюкс). Довольно часто риск развития поражений зависит от возраста и пола — среди новорождённых и детей первых 3 мес жизни заболевание преобладает у мальчиков, в подростковый период — у девочек.

 

Шигеллы

Подразд на виды (dysenterie,flexneri, boydii). Грам-, жгутиков нет, имеют пили,Среда Плоскирева. Растут в виде S формы колоний, не расщепляет лактозу и сахарозу, сбраживают глюказу, образ-я кислые продукты. Ф патог-ти: образ-т микрокапсулу (адгезия), муциназа (разруш муцин энтероцитов), ЛПС (действует на ЦНС и ССС). Патогенез: адгезируются на энтероцитах, колониз-ся, проник-т в подслизистый слой киш-ка.Вызыв-т воспал процесс, разруш энтероциты=>развитие язв колита. Выдел-т энтеротоксин, наруш-щий водно-солевой обмен=>диарея. Шигеллы Шига прод-т цитотоксин пораж-щий энтероциты, нейроны и кл-ки миокарда. При разрушении выдел-т ЛПС. Иммунитет: 1.местный IgA, препятствует адгезии. 2.Общий IgM, IgG достиг МАХ на 2 неделе. Лаб диагн:кал-бактереоск.метод(окраска по Грамму) бактериолог мет (посев на диф среды Плоскарева, окр по Грамму, посев на пестрый ряд), серолог мет (РА, РПГА). Проф-ка: специф-й проф-ки нет. Лечение: фторхинолоны, реже а/б.

 

Иерсинии

Патог-ми для чела явл-ся Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они явл-ся грам - неспорообраз палочки. Иерсинии чумы короткие с закруглен концами палочки, бочкообразной формы. Окраш-ся метиленовым синим биполярно.Неподвижны. Обра­зуют капсулу, явл-ся ге­теротрофами, нетребовательными к пит средам. На плотных средах образ плоские с неровными краями колонии (кружевной платочек). На жид средах образ-ся хлопья и рых­лый осадок. Расщепляет углеводы с образ-м к-ты,продуц гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу. Патогенность: В адге­зии участвует капсула и поверх-е структуры клет стенки. В инвазии, агрессии участвуют различные ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу)и токсины(«мышиный» токсин, ЛПС). «Мышиный» токсин–экзотоксин(блокирует функции клет митохондрий печени и сердца, а также вызывает образ-е тромбов,блок бетта-адренор.выз шок и смерть. Патогенез формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную,кишечную,септическую формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма боль­шой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая фор­ма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клин форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мок­ротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при зараже­ние аэрозольным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. Лаб диагностика бактериоскоп метод (выделения чистой культуры возбудителя, ее идентиф-я по морфол, биохим и антиген св-вам на чувств животных),а также ИФА. Профилактика и лечение. Специф проф-ка прово­дится путем вакцинации живой или хим вакциной. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие а/б.

Холерный вибрион

Слегка изогнутая, Грам – палочка. Монотрих, не образует спор и капсул, хемоорганотроф. Разлог-т глюкозу, мальтозу, сахароху до кислоты, разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует индол. На плотных пит средах образует прозрачные круглые колонии, на жид – пленку с легким помутнением. рН=8,9 – 9, факультативные анаэробы.Биовары(по О-АГ):cholerae,el-tor,proteus,albensis. Ф патогенности: клет стенка, жгутики (адгезия), фермент муциназа (проникает в слиз оболочку), белковые токсины и ЛПС. Хлероген белковый токсин, состоит из субъедениц: А (обеспечивает токсичность, вызывая активацию аденилатциклазы => увел колва цАМФ => нарушение водно-солевого обмена => обезвоживание организма) и В (прикрепляется к ентероцитам, обеспеч перенос субъед А внутрь ентероцита). Также блокируется АТФ-фаза=>наруш.межкл.контактов=>потеря воды=>сгущ.крови,сниж.ОЦК. Патогенез: Характерным симптомом явл-ся обезвоживание организма (до 30 л жидкости в сутки);холерный алгид(афония,маска Гиппократа,синдром прачки). Лаб диагностика: бактериоскоп метод (окрас по грамму), бактериолог метод (посв на щелочную пептонную воду, на щелоч питатильный агар, на пестрый ряд), серологический метод (ИФА, реакция аглютенации). Профилактика: применяют корпускулярную убитую вакцину, холероген – анатоксин и живую вакцину для перорального применения. Для поздней проф-ки и лечения применяют тетрациклин.

 

Хеликобактер

H.pylori – мелкие грам – спиральной формы бактерии, лофотрихи, микроаэрофилы. Растут на сложных питательных средах. Продуцируют каталазу и оксидазу. Патогенность и патогенез. Жгутики участвуют в проникно­вении в слизистую оболочку. Фермент уреаза при разрушении моче­вины до аммиака и С0₂ приводит к образ-ю газовой оболочки, защищающей от кишечного сока.Хеликобактер продуцируют фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды. Продуц цитотоксин (действует на эпител клетки), токсин (нару­шает межклеточные контакты) и с ЛПС. На пов-ти клеток образ-ся белки теплового шока, приводящие к аутоиммунному воспал и образ язв в желудке и 12пер-й кишке. Лаб диагностика:. Используют такие тесты, как обна­ружение продуктов распада мочевины в выдыхаемом воздухе, опре­деляют уреазную активность биоптата. Проводят бактериоскоп и бактериологическое исследование биоптата. Лечение. Для лечения используют полусинте­тические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолон.

Возбуд сибирской язвы

Грам+ крупные палочки,располаг.парами или короткими цепочками,вне организма образ споры,распол.центрально, в организме образует бел-ю капсулу.Аэроб и фак.анаэроб.На тверд колонии образт R-колонии, разжижает желатин «елочкой».На жидких-придонный рост в виде кусочка ваты.Облад-ет сахаролит и протеолит св-вами. Патогенность: Капсул полипептид(адгезия на чувств кл-ках, антифагоцитарное действие),протеазы(инвазия),белковый токсин (протективная активность, летальный фактор, отечный фактор). Патогенез: в завис-ти от входных ворот различают кожную(папула=>везикула=>черный струп), легочную(насморк,слезотечение,повыш.темп.,поздняя пневмония),жкт(темп.,рвота,диарея с кровью)формы. Возбуд из места внедрения заносится макрофагами в регион лимфат узлы, в которых развивается воспаление. Иммунитет: после перенесения сиб язвы фор-ся напряж-й антитоксический иммунитет. Особое значение имеет Т-зависимая аллергия, прявл-ся в ГЗТ. Лаб диагностика бактериоскоп метод (мазки по грамму), бактериолог метод (посев на пит агар, бульон, кров агар), серологич метод (реакция Асколи), биопроба (заражение белых мышей),РИФ.ИФА,РСК,РНГА(АТ). Профилактика и лечение для специф проф-ки испол живую вакцину «СТИ».Специф противосибиреязвенный иммуног-н применяют для поздней проф-ки и лечения. Из антибиотиков используют беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

 

Клостридии столбняка

С. tetani — крупные прямые, перитрихи, капсулу не обр-т. Споры круглые, расп-ны терминально. Углеводы не фермен-ют, восст-ют нитраты, свертыв молоко. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, фермен-ют глюкозу, лактозу, разжижают желатин.Облигатные анаэробы. Патогенность: С. tetani секр-ет 2 токсина: Тетаноспаз­мин -нейроблокатор-блок. аденилатциклазу-наруш.проц тормож. Тетанолизин — относ к мембранотоксинам, выз-т гемолиз. Патогенез: Заб-е нач-ся после прорастания в ране спор и продуц токсинов, кот гематогенно раз­носятся по орган-му. Столбняк протекает по нисходящ типу. Первыми симптомами явл-ся тонич-е сокращ жеват-х и мимич-х мышц=> тонич сокращ-е и спазм мышц затылка и спины. Тело – вид дуги.Судороги.Смерть наступает от ас­фиксии и пораж нервн центров. У новорожденных может возн-т из-за плохой обработки антисепт пупоч канатика, у рожениц — попад спор через слиз оболочку матки. Иммунитет:нестойкий.Профилактика: Вакцинопрофилактика про­водится путем иммунизации столбнячным анатоксином (АКДС, АДС — адсорби­р коклюшная вакцина и дифтерийно-столбняч анатокси­ны). Для лечения прим-ся антитоксич-я сыворотка и проти­востолбн-й ИГ.

Клостридии ботулизма

С. botulinum — возбуд ботулизма, разного размера с перитрихи.Обр-т споры.Размнож-я на глюкозо-кровяном агаре, обр-я неболь прозрач колонии с ровными или изрез-ми краями, окруже зоной гемолиза.На жид средах набл-ся помутне­ние и осадок.Сахаролитич св-ва непостояны и не исполь­-ся для идентиф-и бактерий. По протеолитич св-ам не однородны. Протеолитич штаммы гидролизуют казеин и образуют H₂S. Патогенность К-й связана с токсином (сильным ядом – 1 мкг смерть человека). Экзотоксин – нейротоксином. Сост из 2-х субъе­д-ц:1-я –адсорбция на рец-ах нейронов, 2-я —проникн-е путем эндоцитоза. => токсин ингибирует Са-завис-е освобожд ацетилхолина => блокир передача нервн импульса через си­напсы => поражение бульбарных нервн центров, наруш походки, зрения, асфиксия. Летальные исходы до 60%. Патогенез: При попад К-й в рану может возник ботулизм ран. Вегетат-е клетки продуц-т нейротоксин, вызывая пищ интоксикацию. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует из-за слабого иммуноген св-ва ботулинист-го экзотоксина. Лаб диаг-ка. Выде­л возб-ль и определ-ся наличие токсина в исслед материале, определяют серовар токсина. Для этого пров биопробы (за­ражения белых мышей). Материал за­севается на жид пит среды. Лечение: используют противоботул-ю поливалентную сыв-ку. Ее вводят с целью поздней проф-ки. лицам, подозрев в употреб зараж продуктов.

Коринебактерии дифтерии

Грамполож палочки.В мазках часто расположены попарно,под острым углом друг к другу.Не образуют спор,капсул,жгутиков.Аэробы или факультативные анаэробы.В среду добавляют кровь.На среде с телуритом калия образуют 2 колонии: гравис-темносерового цв-та (расщепл глюкоз, крахмал, цистеин с образов н2s,востанавл нитраты)-R-форма и митинс-черного (расщеп глюкоз, цистеин с образ н2s, востанавл нитраты)-S-форма. Фак патоге-и: Пили, микракапсула, гистотоксин состоящ из 2 комп-ов (токсич(контрол бактериал генами) и транспорт(генами фага,лигозенизир-вшего бак кл-ку) полипептид, Только лиз-ые кл-ки могут секрет токсин), К-антиген в микрокап, групоспециф полисах антиген в клет стенке. Пато-з:возб.размнож на слиз.рта и носоглотки или коже,выд.экзотоксин=>застойная гиперемия,эксудат =>образ.дифиеритич.пленки=>интоксикация.проник.в кардиомиоциты,надпочечники,ЦНС. Симптомы:темп,.ккашель,суж.горт из-за пленок,свист.дых,цианоз,судороги=>смерть от асфиксии. Имунитет: напряженный постинфекц, в крови >антитоксина (пров-т реакц Шика), агглютинины, преципетины. Лаб. диагн: Сначало приготавл мазки из зева, окрашив по грамму, Нейсеру. Бактериол метод: мат-л томпоном засеив на свернут сыв-ку и телурит среды. Специф-ая терапия – вакцинация – дифтериийный анатоксин (получ обраб дифтер токсина формалином), АКДС. А/б (пенициллин, ванкомицин, эритромицин) для сонации бакносит-ва

Микобактерии туберкулеза

Грам+палочки,прямые или немного изогнутые, не образ споры и капсул.Облигатные аэробы В состав вход: липиды, миколовая фтионовая, туберкулостеориновая. Структ скелет-миколат арабиногалактазан и пептидогликан. Св-ва: уст-ть к кисл-м, щелочам, спирту, гидрофобность. Имеют ферм-ты-уреазы, никотинамидазы, ниациназы, востанав нтитраты,способны синт.никот.к-ту.Фак патог-ти: Антигены содерж протеины, полисах, липиды, фосфатиды, общие и спец антигены; поврежд действ вызыв липиды, туберкулин, это выраж образ-ем гранулем.Корд-фактор-гликолипида-обьед.их в микроколонии-образ.кос(разруш митохондр) ведет к наруш дыхания. Не образ экзотоксин. Пат-з: Инфекц гранулема-специф воспалит реакц в лимф узлах-сенсибилиз орга-ма-первичн туберк комп-кс, а затем затухание процесса(возбуд ост-ся),а при неблагопр услов опять активир-ся. Генерализ инфекц приводит к возник не легочного туберкул (кожа, кости, почки).Внутрикожн.введение туберкулина вызывает у инфицир.людей местн.воспал реакцию,у неинфиц.-реакции нет(потребность в вакцинации).Имун-т: Формир-ся на фоне превичн ифецирования-нестирильная форма и выраж-ся в уст-ти орган-ма к суперинфекции. Обр-ся антитела к разн классам и они не оказыв ингибир действие на возбуд. Клет имун-т: бета трансформ лимфоцитов. Т-лимф после контакта продуц имуноцитокины, содерж антигены микобак тормозят миграц макрофагов, аллергия по ГЗТ(фиксация возбуд в гранулеме)Лаб диагн: Бактериоскоп (микроскоп мазков по цилю-нильсону), бактериолог (основной, посев на среду Левенштейна-йенсена (яйца,глицерин,картоф,витамины), среда Сотона, метод Прайса(быстрый с опред корд-фактора); биологически-зарож морск свинок с выдел кул-ры. Проводят РСК, РПГА(АТ)Лечение:Спец проф-ка-вакцина БЦЖ(аттенуированая, 230 пересевов в теч 13 лет) на 5-7 день жизни. Антибиотики: изониазид, рифампицилин, стрептомицин.

 

ПАТОГЕННЫЕ ТРЕПОНЕМЫ

Грам+неспорообраз анаэроб бактерии. Группа спирохеты. Род трепонема. Виды: палидум, пертенэу, каратэум, бэджел. Бледная трепонема – форма спирали 8-12 завитков, протоплазматич цилиндр, переплазмат жгутики.Микроаэрофил.Не окраш анилиновыми красителями, на искус питат средах не растет. Факторы пат-ти:липопротеиды (перекрестно-реагир-ие антигены-антигены в реакц Васермана) наружной мембраны; ЛПС (токсич св-ва), фрагменты при делении. Патогенез: 1стад: твердый шанкр в воротах инфекции — проникнов в лимф узлы где размножается (6 нед): 2 стадия: генерализация инфекции (циркул в крови), высыпание(1-2 лет),на коже розеолы,папулы,пустулы,боли в костях,гол.боль,темп.; без леч.-3 стад:образ инфекц гранулем-гумм во внутр органах(неск лет и поражает ЦНС),язвы(седловидный нос,сиплый голос,глухота,слепота) Лаб диаг-ка: При 1-ом сифилисе берут отделяемы шанкра и темнопольно микроскопир с окраской Романовского Гимзе. В послед стадии-серодиагностика(РСК с трепонемным антигеном, реакция преципитации с неспециф антигенами (возможны ложные рез-ты). Более точная реакц иммобилизации трепонем, РИФ,ИФА, а также имуноблотинг(ислед сыв-ки с раными антигенами трепонем),реакц Васермана. Культивир в яичке кролика, вызывая орхит. Лечение: Вакцинопроф не разработана. Антибиотики-пеницилин(без резистенции),пирогенал.. Трепонема пертенэу –возбуд фрамбезии, в отл лт бледной патогенен для животн. 1стад-образ папилломы в воротах инф (2-3 мес), 2 стад-генерализ процесса и высыпание(2-3г),3 стад-дистроф процессы в тканях. Остальн тоже самое. Трепонема каратеум-возбуд пинты. Передача бытовой контакт. Трепонема Бэджель-возб-ль бэджеля (высыпание на слизист губ).

ПАТОГЕНЫЕ БОРРЕЛИИ

Грам- неспорообраз анаэробные бактерии. Группа спирохеты.Род Боррелия. Вид Боррелия рекурентис (эпидемическ(вшивого) возвратн тиф) и дутони(в нем виды-каукасика,персика-вызыв эндемич(клещевого) возвратн тиф и бургдорфери.Форма- спираль 3 крупн завитка с заострен концом.Патогенез эпидемич-го:инвазия(за счет белка наружной мембраны), размножение в лимфомакрофагальной системе, затем- в кровяное русло.Компоненты клеточной стенки (освобождаюся под действием спирохетолизинов человека) - эндотоксины. Часть боррелий с измененной антигенной структурой сохраняется и дает новую генерацию, не чувствит к образовавшимся антителам. При повторном поступлении в кровь- второй приступ, образуются спирохетолизины растворяющ 2-ю генерацию барелий. Приступы повторяются 5-6раз, вызываемые новыми генерациями боррелий с изменённой антигенной структурой, пока новые генерации не перестанут поступать в кровь. В капиллярах внутр органов под влиянием антител образуются агрегаты бореллий и тромбоциов → наруш местного кровообращения с развитием геморрагических инфарктов.симпт:боли в суставах,гол.боль,темп.,рвота,желтуха.Патогенез эндемич-го: Сходен, раличия в антигеной стр-ре. Имун-т: Гуморальный иммунный ответ, постинфекционный- нестойкий.Болезнь Лайма:Патогенез-возбудитель вургдорфери, перед-ся иксодовыми клещами. Факторы патогенности яв-ся адгезины(колагенсвязывающ белок взаимодейств с тромбоцитами и белок связывающ фермент урокиназу, они поражают кожу, суставы, ЦНС. У вургдорфери имеются 5 белков наружной мембраны, антитела к которым облад-ют протективными св-ми. Лаб диагностика: Взятая кровь во время приступа микроскопир - по Романовскому-Гимзе - сине-фиолет. Гр.-.Серодиагностика проводится в реакциях лизиса, РСК, реакции иммобилизации,РА,ИФА. Биопроба прим-ся для отл-ия эпидем тифа от возвр. тифа, с этой целью кровь больного вводят морской свинки.(возвр-выз забол.)Культивируют на питательных средах с животными белками (сыворотка крови, асцитическая жидкость, кусочки паренхиматозных органов, свёрнутый белок),Куринных эмбрионах.Для вургдорфери-имунофлюресцентное ислед мат-ла. Лечение: Вакцинопрофи-ка не проводится. А/б беталактамы,дезинтокск.,серд.ср-ва.Передаются вшами.

 

Лептоспиры

Род Лептоспиры, относ к группе спирохет – для человека патог 1 вид Л.Интерроганс. Спирал, грамм-бак-и, концы клеток, заг-ты в виде крючьев. Облигат Аэробы,Хемоорганотрофы, исп-т жир к-ты как источник С. Факторы пат – спосо-сть к инвазии, устойчивость к фагоцитозу, пост-я персистенция – повреждение эндотелия, появ-е геморрагий.Лептоспироз передается от грызунов к чел.через воду Патогенез – проник через слиз-е, поврежд коже, по лимфопутям – в кровь и паренхиматозные органы, развитие желтухи. Поражение почек, селезенки, к. мозга, лимфоузлов. Б-нь заканчивается выздоровлением.Иммунитет мощный продолжит. Лаб. Диаг-ка – бактериоскопич (нативные мазки мочи, крови), биологич (биопроба морской свинки внутрибрюшинно), бактериологич (культив-е на водно-сыв среда, среда Флетчера, Картофа, добав-т крол сыв-ку-источник ЖК, неомицин – для подав М/флоры, серол (р-ции микроагг-ции и лизиса лептоспир+ИФА,РСК,ПЦР. Леч. Антибиотики, пенициллин, Иг – к распостр сероварам.

 

Риккетсии.

Св-ва:облигатные внутриклеточные паразиты, патогенные для человека (роды Риккесие, Рохалине, Бартонелла, Эрлихия), жив, член-ногих. Палочки Грам-. Зависят от хозяина, размн-е бинар делениемж.Подвижны в вег.форме,в покое-сферич и не подвижн.Аэробы Культивирование в к\э. АГ-эндотоксин(ЛПС).Вызывают тифы и лихорадки.Источник-больной чел.переносчики вши,блохи,клещи.В месте укуса-реакц.ГЗТ,размнож.в эндот.кап.В регион.лимф.-лимфоаденопатии,васкулиты.При генерал-папулезная сыпь,ДВС,отеки,геморрагии,остр.серд.недост.смерть. Рик Провачека -возб-ль эпид сыпного тифа,б-ни Брилля-Цинссера(рецидив сыпн.тифа-реактив.рик.в сыпнотиф.гранулемах).перен-плат.вошь Патогенез – Адгезия на холестерин сод-х кл Рц, попад в кл-ку путем рец-эндоцитоза, размн-ся в макрофагах, фибробластах, эндотелии сосудов.Гибель клетки – действие токс капсульного белка.Поражает эндотелии сосудов, тромбы.Сып. тиф –поражение кров капил-в, особ головного мозга, обильная розеол-петех сыпь.пораж ЦНС(менингоэнц.параличи) Лаб диаг окраска Романовс-Гимзе, непрямая РИФ, ИФА, ПЦР, РСК,РНГА. Им-т – постинф-й стойкий,гумор антимикроб и антитокс. Проф – живая, комб (рик-и и их Аг) вакцины, химическая (Аг),борьба с педикулезом.

 

Хламидии

Грамм- бакт.сферич.формы,облиг.внутр.паразиты.Не имеют жгутиков и пилей.Культ.в желт.мешке к\э.Род хламидий - Chlamydia trachomatis выз.трахому,уроген.хламидиоз,пневм.новорожд,венерич лимфогранул. Ch. psittaci вызывает пситтакоз и орнитоз Ch. pneumoniae вызывает пневм.орз,атеросклероз,бронх.астму.Ch. pecorum - вызывает респираторные инфекции у человека. У Chlamydia trachomatis.Уник жизненного цикла. Пребывает в 2 формах. Элементарные тельца (ЭТ)- или внеклеточные инфекционные тельца. Ретикулярные тельца (РТ)- внутриклеточная форма возбудителя. ЭТ в эпит (цилиндр или кубический эпителий - конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы). Клетке образуют колонию РТ (включения), которые размножаются прикрепления - фагоцитоз элементарного тельца. РТ неинфекционно переходит в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200-1000 новых.Кл.формы:Трахома(кератоконьюктивит-слепота),паратрахома(доброкач.),Венерич.лимфогранулема-пол.путем-язвы,струмозный бубон,наруш.лимфоотока,урогенит.хлам.-геморраг.цистит.уретрит. Лаб.Д. Микроскопия- -роман-гимзе или ИФА(ИГ М,Ж), ЭЛИСА(обнар-е хлам Аг) ПЦР, культивир в крин эмбр, клет кл-ре (hela, клетки почек обез).,РИФ,РСК,РНГА(АГ) Проф- предохранение и избег случ партнеров, а/б – тетрациклин,фолиевая к-та

 

// Микоплазмы

Группа микоплазмы, не имеют КС,с мин.геномом,способны к автономному существ.Не окраш по грамму.3-хслойная ЦПМ выполняет роль кл.стенки,нуклеоид,рибосомы.Не образ.споры.Мембр.паразиты.Колонии в виде»яичн-глазун»Продукты обмена микоплазм (перекиси, нуклеазы,нейрамининидаза,протеазы,гемолизины) оказывают разрушающее воздействие на клетку хозяина.Оказ.цитотокс.д на лимфоц,актив.нат килл,инакт.фагоц.,цитокины-токс.шок,некроз фасций,разруш.суставов.Ист.-чел.Воз-кап путь,половой.Ворота-слиз обол.ВДП,мочепол.орг и ЖКТ,глаз.M.pneumoniae — возб. респ. инфекции, легкой атипичной пневмонии, а три вида микоплазм являются генитальными Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum. Разные виды являются либо строгими аэробами, либо облигатными анаэробами. Лаб: культив биол мат-ла, в котором микоплазм, в селективных жидких и с добавлением агара питательных средах в аэробных и анаэробных условиях.(ПЦР), гибридизации рРНК микоплазм с флуор-меч/ зондами и определении активности ферментов метаболизма микоплазм. Мясо крупного рогатого скота, панкреатический гидролизат сердца крупного рогатого скота (СКРС) и казеина предоставляют источники N, C, vit и аминок. NaCl поддерживает осм балланс в среде. Микоплазмы растут в толщу агара, образуя колонии сфер формы. Уреаплазмоз — заболевание, выз микоплазмами и уреаплазмами, бактериями семейства Mycoplasmataceae, класс Mollicutes, по размерам - к крупным вирусам и не имеющим клеточной оболочки. Уреаплазмоз вызывается Ureaplasma urealyticum, микоплазмоз Mycoplasma hominis.. Заражение пол. контакт с больным, носителем инфекции, в/утроб заражение от больной матери. Клиника -жжение или зуд при мочеи-и, выдел-я из МочеИспКан. Без лечения хр стадия, также может перейти и в предстательную железу, хр. 2сторонний эпидидимит, воспаление любых отделов мочеполового тракта,Фикс на сперматозоидах и нарушать их двигательную активность, ингда убивать спермии.Микробы способны вызывать воспаление суставов.У беременных уреаплазмоз может вызвать патологию беременности и плода.антибиотик-тетрациклин,левомицитин.

Грибы рода Кандида

Аспорогенные Дрожжеподобные грибы Candida. явл. однокл. орг. Овальной или округлой формы размножаются почкованием, конидий и аскоспор не образуют, истинного мицелия не имеют, псевдомицелий лишен перегородок, возникает путем последовательного или концевого почкования.Образ.бластоспоры,хламидоспоры.При росте в жидких белк.средах при 37 град. Через 2-4 ч.бластоспоры образ.рост.трубки.Штаммы не обр.их-авирулентны.Из 80 видов 20 патогенные для человека (C.albicans,tropicalis) у чел. они находятся на слизистых оболочках рот. пол. ЖКТ. мочепол. систем. встречаются на фруктах, овощах, сточ. водах, при длит работе с фр и овощами, сод фрукты.с нерациональным применением антибиотиков,гормонов—это серьезные наруш.симбиоза, ведут к дисбактериозу. Патогенез: поражают межпальц складки кожи рук и ног, пахов и подмыш участки(интертрагинозный), ногти, слизобол рот пол-ти(псевдомеммбранозный) и влагалища(молочница),пищевод, жкт, жел пути, зубы.иногда возн септич процесс, при этом вовлекаются почки, лег ткань, печень и др.особ тяжело протекают у больных диабетом, при нар витамин и горм обм. Лечение: сначала устранить дисбактериоз, отменив антибиотики шир спектра, назнач спец антибиот - нистатин,амфотерицин-б,микогептинамфоглюкамин. Аутовакцинотерапия - введение убитых вакцин, взятых у данного больного. Лаб.диагн. микроскоп, культуральные, серолог. исслед. микроскоп пат. материал. культуры из пат мат получ на агаре Сабуро. На 2-3день обр колонии кот слив в больш. Образ. Идентификацию пров. на основ данных микроск.пат мат. серодиагностику пров. с пом. реакции аггл. РСК, преципитации,ИФА,иммуноэлектрофореза. Профилактика -выявление и устр источника зараж и распростр., изоляции больных, провед общесанит мероприятий (дезинф в местах заболев и наибольшей концентрации дрожжеподоб грибов),

Герпесвирусы.Альфа.

Морф.:Вирионы сферич.формой,диам. 140-210нм.нуклеокапсид окружен внешней оболочкой, в составе кот. гликопротеины. капсид постр. из 162 капсомеров-синтез.внутри ядра клетки.Суперкапсид образ.яд.мембр.Геном вирусов-двунит. ДНК, имеется около 80 генов. В составе более 300 белков. Антигены:1.Гликопротеины-типоспец.антиг.,

позволяющ диффер. вирусы между собой. 2.Белки нуклеокапсида - группоспец. ант., одинаковые для всех, патог для чел. Культивир.: В куриных эмбрионах, на хориоаллантосной оболоч. кот формир бляшки.При зараж.бел.мышей в мозг-энцефалит,у кроликов в роговицу-кератит. герпес-зостер -в культуре клеток фибробласт эмбр чел с индефик в РСК. Репродукция: Проникают в чувствит клетки путем рецепт эндоцитоза, утрачивая внеш оболоч. Освобид нуклеокапсид трансп в ядро,где депротенизир.Транкрипция-клеточные транскриптазы,репликация-вирусоспец Днк-полимеразы. Структ.белки транспорт в ядро, где форм нуклеокапс.Формир. заканч. почкованием через модифиц участки ядер. мембр.,покрываясь внеш оболоч.Транскрипц. и реплик вир.ДНК,интегр.в геном кл-провирус. Патогенез. ВПГ-1 (herpes labialis) явл возбуд гингивостомат, фарингита, стоматита, герпет экземы,кератиты,энцеф.Персистирует в ганглиях тройнич нерва. Воздуш-кап. - репродукция в слиз оболоч рта. При контакт. - кожы, коньюктивы.-->кровь-->генерализ.инфекц. ВПГ-2(herpes genitalis): передается пол путем, от мат.к реб. Вызывает-генит герпес,герпес новорожд.Персист.в сенс.гангл.поясн-кресц.отдела.везикулы на месте контакта,зуд,боь.гиперэмия. В.Ветряной оспы и опоясывающ.лишая(рецидив).varicella-zoster. Вход.ворот.-явл. эпит. верх. дых. путей-первич. репродукц.-->лимфа -->кровь --> выз.вирусуемию.-->эпит.кожи(репр.в шип.слое) -->появл.везик.высыпания. Передает.-аэрозольно(из везикул), контакт. Персистирует в ганглиях спинного мозга.В первом триместре бер.прив.к уродствам плода.Опояс.герп-по ходу нервн.вол.бол.везик.одностор. Лаб.диагн. мазки-отпечатки из соскоба герпет.везикул (по Роман-Гимзе), микроскоптруют. Обнаруж. многоядер клетки с внутриклет.включ. Профилактика: Инактивированныя и живая вакцины. Лечение: Ацикловир, интерферрон-для опояс. лишая.

Герпесвирусы.Бета.ЦМВ