Электролитный состав внеклеточной и внутриклеточной жидкостей в организме

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

 

Вода является растворителем органических и неорганических соединений, средой, в которой протекают биохимические реакции. Она активно участвует во многих реакциях обмена (гидролиз, окисление, гидратация коллоидов и др.), транспортирует растворенные в ней вещества, ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в организме. В жидкой среде происходит переваривание пищи и всасывание в кровь питательных веществ. С помощью воды из организма выделяются вредные продукты обмена. Вода необходима для осуществления терморегуляции и других физиологических функций.

У здорового человека поддерживается равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды, что называется водным балансом организма. В этом контексте можно рассматривать также и баланс электролитов: натрия, калия, кальция и др. Средние показатели водного баланса здорового человека в состоянии покоя представлены в таблице №1.

Таблица №1

Содержание общего количества воды и соотношение в распределении жидкости в зависимости от возраста

 

Жидкости (%)	Новорож- денный	1-6 мес	6 мес -1 год	1-5 лет	Взрос- лый
Общая вода	75 - 85			65 - 70	60-65
Внутриклеточная	30 - 40			35 - 40	40 -45
Внеклеточная
Интерстициальная	32 - 44	34,5
Плазма		5,5

 

Содержание воды в разных тканях варьирует от 20 % в жировой ткани до 83—90 % в почках и крови, у девочек и женщин в связи с большим количеством жировой клетчатки содержание воды ниже, чем у мальчиков и мужчин.

Ткани и органы детского организма содержат большее количество воды, чем взрослого человека. У новорожденного на долю воды приходится около 80% от массы тела. Наиболее интенсивно он теряет жидкость в первые дни жизни — происходит физиологическая убыль массы тела (5—7 %) преимущественно путем испарения ее при дыхании и с поверхности кожи, а также экскреции воды с мочой и калом. У детей в возрасте до 5 лет содержание воды в организме составляет около 70 % от массы тела. Количество жидкости в организме ребенка зависит, кроме того, от характера питания и содержания жира в тканях. При углеводистом питании гидрофильность тканей увеличивается.

Жировая ткань, напротив, бедна водой (около 22%), и при ожирении ее количество в организме уменьшается. Повышение потребления белков и, соответственно, конечное превращение их в мочевину, удаляемую из организма с мочой, ведет к абсолютной необходимости возрастания потерь воды в почках, что требует повышенного ее поступления в организм. Напротив, при питании преимущественно пищей, богатой углеводами и жиром, и небольшом поступлении в организм поваренной соли потребность организма в поступлении воды меньше.

Хотя общее количество жидкости на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослых, на 1м² поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых, у которых вся вода в организме обновляется примерно каждый месяц, а внеклеточное водное пространство — каждую неделю. У грудного ребенка время пребывания молекулы воды в организме составляет 3-5 дн. В отличие от взрослых у детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, а фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани, так как кислые мукополисахариды основного вещества определяют прочность этой связи. Величину отдельных пространств, занимаемых жидкостью, можно определить с помощью методов разведения с применением таких веществ, которые распределяются равномерно или во всех жидкостях организма, или только во внеклеточной жидкости (хлоридное пространство), или только в плазме крови, либо можно определить лабильную, не связанную с кислыми мукополисахаридами воду (инулиновое пространство). У ребенка объемы хлоридного и инулинового пространств почти одинаковы: 41,2 и 40 % от массы тела, у взрослого же они соответственно равны 26,4 и 16 %, что свидетельствует о большей лабильности водного обмена у детей. С помощью изотопов можно определить общее содержание натрия, калия и хлора в организме.

Хотя жидкости организма представляют собой единое целое, химический состав их различен. Принято различать внеклеточную и внутриклеточную жидкости, разделенные мембранами. При патологии появляется третье водное пространство — вода полостей тела: брюшной, плевральной и т. д.

Объем внеклеточной жидкости составляет 20—25 % от массы тела и состоит из: 1) жидкой части плазмы, экстрацеллюлярной (5% от массы тела), 2) интерстициальной жидкости (15 % от массы тела) и 3) трансцеллюлярной жидкости (1—3 % от массы тела), которая состоит из секретов желудочно-кишечного тракта и спинномозговой, внутриглазной, плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостей. Объем трансцеллюлярной жидкости значительно увеличивается при воспалительных заболеваниях кишечника (диарее, кишечной непроходимости, плеврите и др.).

Плазма крови отделяется капиллярной стенкой от межклеточной (интерстициальной) жидкости, а последняя отделяется клеточной мембраной от внутриклеточной (интрацеллюлярной) жидкости. Благодаря сходному химическому составу плазма и интерстициальная жидкость составляют функциональное единство — экстрацеллюлярную (внеклеточную) жидкость. Межклеточная жидкость подразделяется на мобильную, свободную часть ультрафильтрата плазмы, располагающуюся между клетками и капиллярами, и менее мобильную, находящуюся в соединительной ткани. Уменьшение с возрастом содержания внеклеточной жидкости в основном обусловлено увеличением роста клеток и уменьшением скорости роста коллагена по отношению к мышечной ткани. Экстрацеллюлярная жидкость является той внутренней средой, в которой живут клетки, следовательно, она обеспечивает оптимальные условия для их жизнедеятельности. Плазма крови образует большую транспортирующую систему, которая питает клетки и уносит продукты обмена веществ. Только экстрацеллюлярная жидкость связана с внешней средой через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу и почки. Жизненно важной функцией этой жидкости является поддержание нормального количества плазмы крови и тем самым — обеспечение кровообращения.

Объем внутриклеточной жидкости составляет в среднем около 40 % от массы тела. Она представляет собой сумму жидкостей в клетках, имеющих разные локализацию, функцию, состав.

Внутриклеточная жидкость представлена в виде трех состояний: 1) связанная с гидрофильными структурами воды протоплазмы; 2) вода притяжения на поверхности коллоидных структур; 3) вода капиллярности – в лакунах протоплазмы -наиболее лабильная, относительно свободная вода клеток.

Распределение воды между внутрисосудистыми и внесосудистыми пространствами определяется согласно классической теории Старлинга следующими факторами: коллоидно-осмотическим двлением плазмы крови и тканевой жидкости; гидротсатическим давлением крови в капиллярах и величиной тканевого сопротивления; проницаемостью капиллярной стенки.

Коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови зависит от наличия в ней белков, кристаллоидов, а также низкомолекулярных веществ (глюкоза, аминокислоты, соли). Для кристаллоидов и низкомолкулярных веществ мембрана капилляра, находящаяся между сосудистым руслом и интерстицием, свободно проходима. Единственным полимером, находящимся внутри сосуда и не проходящим в интерстициальную жидкость, являются белки. Они в сыворотки крови составляют 65-80 г/л и создают онкотическое давление сыворотки, равное 30 мм.рт.ст. В то же время интерстициальная жидкость содержит мало белка. Различное содержание белка в сыворотке и в интерстициальном пространстве создает разницу коллоидно-осмотического давления и этим определяет распределение жидкости между сосудистым руслом и интерстициальным пространством.

Объем жидкости в сосудистом русле зависит не только от онкотического давления, но и от гидростатического давления на стенку сосуда. Если онкотическое давление удерживает жидкость внутри сосуда, то гидростатическое давление способствует выделению воды из сосудистого русла. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление (34 мм рт ст) превалирует над онкотическим (10 мм рт. ст.), благодаря чему происходит ультрафильтрация жидкости из сосудистого русла в интерстициальную жидкость и клетку (закон Старлинга). По мере удаления от артериального конца капилляра артериальное давление снижается и приравнивается к онкотическому давлению, т.е. 20-30 мм рт.ст. Это зона покоя, где фильтрация жидкости не происходит. За зоной покоя располагается венозный конец капилляра с низким гидростатическим давлением, равным 12 мм рт. ст.. Онкотическое давление, как уже отмечалось, не меняется (20-22 мм рт.ст.) и в венозном конце опять создается разность давлений, но в пользу онкотического. Разность между онкотическим и гидродинамическим давлением способствует реабсорбции жидкости и отработанных шлаков из интерстициальной межклеточной жидкости в венозные отдел сосудистого русла. Часть интерстициальной межклеточной жидкости идет на образование лимфы.

Для вычисления коллоидно-онкотического давления предлагается следующие формулы (В.А. Корячкин с соавт. 1999):

КОД (мм Нg) = 0,33 × общий белка (г/л)

КОД (кПа) = 0,04 × общий белок (г/л)

В норме давление составляет 21-25 мм Нg или 2,8-3,2 кПа

На границе интерстициальной жидкости и внутриклеточного пространства (через мембрану клеток) проходят вода, метаболиты (мочевина, глюкоза, креатинин, мочевая кислота) и электролиты. Некоторые из них (калий, магний, кальций, фосфаты, бикарбонаты) легко проникают через нее, а другие (натрий, хлор) - только при определенных условиях. Перемещение ионов из одного сектора в другой зависит от электрического потенциала мембран, динамической поляризации и деполяризации.

Вода входит и выходит из клетки пассивно вслед за осмотически активными веществами. Концентрация осмотически активных веществ между клеткой и интерстицием определяется работой натрий - калиевого насос. В ходе этой работы на уровне мембраны калий свободно поступает в клетку (внутриклеточный катион), натрий же, проникая в клетку, сейчас же изгоняется из нее путем клеточного эндотермического процесса. В результате устанавливается градиент концентрации натрий/калий по обе стороны мембраны.

Вне клеток мы имеем отношение натрий/калий 28:1, а внутри клетки 1:20. Эта концентрация натрия и калия по обе стороны мембраны удерживается с большим постоянством в присутствии ионизированных ионов кальция в сыворотки крови. При оптимальных условиях в сыворотки крови содержится 2,5 ммоль/л кальция, 50% этого количества связано с альбуминами и является неактивной формой. Другая половина кальция находится в свободном, несвязанном с белком состоянии, и регулирует натрий - калиевого насоса, поддерживая концентрацию натрия и калия по обе стороны мембраны и создавая в ней потенциал покоя 90мВ.

Изменение онкотического давления сыворотки крови, соотношение натрия, калия и других ионов в организме приводит к изменению осмолярности плазмы.

Под осмолярностью понимают количество частит в 1 кг воды (молялность раствора - число молей в 1 л воды). Осмотическая активность (молярность) является важной характеристикой водного пространства. Осмолярность определяет обмен жидкости между сосудами и тканью, поэтому ее изменения могут существенно сказываться на интенсивности обмена воды и ионов и нарушении их обмена.

Молярная концентрация плазмы колеблется в пределах от 285-310 ммоль/л. Осмолярность плазмы составляют натрий и анионы (88%), остальные (12%)- глюкоза, мочевина, калий, магний, кальций, белки. Осмотическую активность мочи определяют мочевина (53%), анионы (30%), натрий (9%), остальные % приходятся на калий, кальций, аммиак.

Наиболее распространенные формулы расчета осмолярности (А.П. Зильбер, 1984):

1.Осм = 2(Na⁺) + глюкоза + мочевина + К⁺

2. Осм = Na⁺ x 1,86+ глюкоза + 2мочевина + 9

 

Водно-солевой обмен

 

Водно-солевым обменом называется совокупность процессов поступления воды и электролитов в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма. Жидкости организма не застаиваются в анатомических пространствах, в них постоянно протекают интенсивные процессы внутреннего обращения: фильтрационные, секреторные, диффузионные и осмотические. Гидростатическое давление крови вытесняет из артериальных капилляров жидкость, которая через лимфатические пути и венозные капилляры попадает вновь в венозную систему. При различных возмущающих воздействиях (температурные сдвиги среды, разный уровень физической активности, изменение характера питания) отдельные показатели баланса могут меняться. При участии воды формируются такие структуры, как клеточные мембраны, транспортные частицы крови, макромолекулярные и надмолекулярные образования. В процессе обмена веществ и окисления водорода, отделенного от субстрата, образуется эндогенная «вода окисления», причем ее количество зависит от вида распадающихся субстратов и уровня обмена веществ.

Водно-электролитный обмен у детей чрезвычайно лабилен. Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет 50% от всей воды в организме, он в 2-2,5 раза больше чем у детей старшего возраста. Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что во внеклеточной жидкости на 50% больше натрия (из расчета на 1 кг) и на 20% меньше калия. У них очень легко возникают состояния как гипер-, так и гипогидратации. При этом одновременно может изменяться и осмолярность жидкостей, что клинически проявляется различными синдромами. Постоянство состава жидкостей связано с поступлением их в организм с пищей и выведением из организма.

Нужно учитывать также воду, образующуюся в организме в результате обмена веществ, — оксидазную. Так, в покое при окислении 100 г жира образуется более 100 мл воды, 100 г белка — около 40 мл воды, 100 г углеводов — 55 мл воды. Допустимо образование воды в организме ребенка в количестве 12 мл/кг массы тела. Повышение катаболизма и энергетического обмена ведет к резкому увеличению образуемой эндогенной воды. Однако эндогенной воды у человека недостаточно для обеспечения водной среды метаболических процессов, особенно выведения в растворенном виде продуктов метаболизма. Важно помнить, что вода входит в состав различных органических систем, например, каждый грамм гликогена, содержит 1,5 мл воды, а каждый грамм белка — 3 мл воды.

Вода и электролиты выводятся из организма тремя основными путями: почками, жкт, путем испарения через легкие и кожу (perspiratio insensibilis). Между органами выделения существуют функциональные и регуляторные взаимосвязи, в результате чего сдвиг функционального состояния одного из органов выделения меняет активность другого в пределах единой выделительной системы. Так, например, при избыточном выведении жидкости через кожу путем потоотделения при ывсокой темепратуре - снижается объем мочеобразования, при уменьшении экстркции азотыстых соединений с мочой, увеличивается их выведение через жкт, легкие и кожу.

Потери жидкости через кожу и легкие вместе с частью мочи, необходимой для выведения растворенных в ней веществ, составляют обязательные потери. Они представляют собой минимальный объем жидкости, который должен потреблять человек для поддержания водного баланса.

У маленьких детей выведение воды путем perspiratio insensibilis составляет до 50—75 % от общей величины. Интенсивность экстраренальной потери воды у детей в 2 раза выше, чем у взрослых, и составляет в среднем 1 мл/кг массы тела в час, у взрослых - 0,45 мл/кг в час. Общие потери воды путем перспирации у взрослых составляют 14 мл/кг в сутки (через ЖКТ- 50-300 мл, дыхательные пути и кожу 850-1200 мл или 0,5 г/кг веас в час), у детей — до 45 мл/кг (15 мл/кг через легкие, 30 мл/кг через кожу). Через кишечник ребенок теряет 40—80 мл, через почки — 90—100 мл воды на 1 кг массы тела. Это объясняется относительной незрелостью почек и относительно большой поверхностью тела. Потери за счет испарения регулируются факторами, в целом не зависящими от содержания воды в организме. Они пропорциональны площади поверхности тела и зависят от температуры как тела, так и окружающей среды, частоты дыхания и парциального давления водяных паров в воздухе.

Потоотделение незначительно при температуре окружающего воздуха 26,5—29,5°С, начиная с 30,5°С оно возрастает на 30 мл/100 ккал с каждым градусом, однако эти расчеты неприемлемы у недоношенных детей, которым необходима более высокая температура окружающей среды. Потоотделение частично контролируется вегетативной нервной системой. Оно может быть снижено при тепловых стрессах, тяжелых дефицитах жидкостей организма или увеличении концентрации электролитов. Потоотделение не является основным механизмом, регулирующим содержание жидкости в организме. Следовательно, дети страдают от дефицита воды чаще, чем взрослые.

Как первичная, так и вторичная гипервентиляция, связанная с метаболическим ацидозом, в значительной степени увеличивает легочную отдачу воды. Так как выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, то в случае, если минутный объем дыхания увеличится в 5—6 раз по сравнению с нормальным, суточная потеря воды легкими у грудного ребенка может превысить 100 мл/кг. При первичной гипервентиляции наряду с эксикозом может возникнуть респираторный алкалоз. Поскольку в подобном случае процессы компенсации ведут к уменьшению содержания бикарбонатов и гиперхлоремии.

Потери воды и солей с калом всегда надо учитывать, так как организм секретирует большое количество воды и электролитов с пищеварительными соками. Очень важен кругооборот жидкости между плазмой крови и кишечным трактом. У взрослого человека из плазмы в верхние отделы пищеварительного тракта за сутки выделяется 8 л солесодержащих жидкостей: слюны, желудочного сока, желчи, панкреатического и кишечного сока. Эти жидкости всасываются в нижних отделах кишечника, не более 100 г в день выделяется с фекалиями. У здорового ребенка в кале содержится 75—85 % воды — такое же количество, как и у взрослого. В среднем у ребенка в возрасте 2—3 мес образуется в сутки 6—30 г кала, в возрасте 6—12 мес — 10—40 г, в возрасте 1—5 лет — 15—75 г, в возрасте 6—15 лет — 70—120 г (у взрослого 100—250 г). При желудочно-кишечных расстройствах количество каловых масс и жидкости может значительно возрастать.

Еще большее количество жидкости циркулирует и движется через почки: ежедневно только 1 — 1,5 л гломерулярного фильтра преобразуется в конечную (вторичную) мочу, остальная часть реабсорбируется в канальцах.

Экскреция воды регулируется изменением скорости образования мочи. Снижение осмолярности плазмы указывает на чрезмерное насыщение водой, это корригируется с помощью экскреции большого объема разведенной мочи, имеющей меньшую осмолярность, чем плазма. Наоборот, когда осмолярность плазмы выше нормы, объем выделяемой мочи уменьшается, а ее осмолярность увеличивается по сравнению с осмолярностью плазмы. Вместе с тем объем мочи может быть уменьшен до количества, необходимого для растворения выводимых веществ, и поэтому зависит от диеты. Если вода не поступает в организм, то в лучшем случае в почках образуется минимальное количество максимально концентрированной мочи. У детей старше 2 мес максимальная концентрация мочи составляет 140 мосм/л, а в возрасте менее 2 мес она достигает 70 мосм/л. На диурез влияют скорость клубочковой фильтрации, состояние эпителия почечных канальцев, концентрация в плазме надпочечниковых стероидов. Выведение мочи у грудных детей относительно массы тела больше, чем у взрослых. На выведение одного и того же количества мочевины, мочевой кислоты, креатинина, ионов затрачивается в 2—3 раза больше воды, чем у взрослых. Суточный диурез у детей старше года можно приблизительно рассчитать по формуле: 600 +100 (п-1), где п — возраст в годах.

Соответственно суточная потребность детей в воде больше, чем у взрослых (см. Приложение). При прекращении поступления жидкости новорожденный потерял бы полностью весь объем внеклеточной жидкости в течение 3, а взрослый — в течение 7 сут. У новорожденных и грудных детей не развито чувство жажды, этим объясняется их склонность к дегидратации.

 

Схема №1

Эффекты активации системы

Отеки

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Общие патогенетические факторы отека:

1. Гиперсекреция альдостерона и аитидиуретического гормона.

2. Понижение фильтрации в почках.

К местным патогенетическим факторам отека относятся:

1. Повышение гидростатического давления крови.

2. Понижение онкотического давления крови.

3. Снижение тканевого давления.

4. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

5. Повышение гидрофильности тканей.

6. Затруднение оттока лимфы.

В зависимости от причин и механизма возникновения отеки делят на следующие виды:

1) сердечные,

2) почечные (нефритические и нефротические),

3) воспалительные и токсические,

4) голодные и кахектическне,

5) нервно-дистрофические,

6) аллергические,

7) лимфатические,

8) застойные и др.

Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-вазопрессинового механизма перераспределения крови из-за нарушения сократительной способности миокарда. Затем усиливается реабсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задерживается вода. Позднее происходит повышение гидростатического давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-синтетическая функция печени сопровождается гипопротеинемией и понижением онкотического давления крови.

Почечные отеки делятся на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной гиперсекрецией альдостерона, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеинурии. К этим двум решающим патогенетическим факторам могут присоединиться снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей.

Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенезе этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеинурия), повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение гидрофильности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.

Воспалительный и токсический отеки развиваются вследствие повышения гидростатического давления крови, повышения проницаемости сосудов и затруднения оттока лимфы, которые наступают вследствие нарушения микроциркуляции под влиянием медиаторов воспаления и токсических веществ, а также из-за повышения онкотического давления в очагах воспаления.

Голодные и кахектические отеки развиваются при голодании, гипотрофии у детей, злокачественных опухолей и других нетощающих заболеваниях. Важнейшими их патогенетическими факторами являются: понижение онкотического давления крови (гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белка), снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки резко усиливаются при повышенном потреблении соли.

Механизм развития аллергического отека во многом сходен спатогенезом воспалительного отека. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости сосудов играют роль освобождающиеся биологически активные вещества и иммунные комплексы. Примером аллергическою отека может быть отек Квинке. Это приступообразно появляющийся отек кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего отек локализуется на губах, веках и щеках. Отек гортани может принести к асфиксии. Отек Квинке развивается в организме, сенсибилизированном к яйцу, шоколаду, молоку и др. Нередко к этому отек приводят охлаждение, травма, прием алкоголя.

Нервно-дистрофнчсекип отек развивается вследствие травматического повреждения или патологического процесса в мозгу или периферических нервах. Нарушение регулирующего и трофического влияния нервной системы на ткани приводит к расстройству ее водного баланса разными путями: нарушается проницаемость сосудов, происходит расстройство регуляции их тонуса и гемодинамики, нарушается отток лимфы, расстраивается обмен в денервированной ткани, а, следовательно, изменяются свойства ее коллоидов, онкотическое и осмотические давление. Одним из: главных среди этих изменений является повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА

НЕКОТОРЫХ ИОНОВ

Нарушения ионного обмена могут быть обусловлены следующими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, уменьшением или увеличением общего количества какого-либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипомагниемия, гипер- и гипохлоремия.

Гипернатриемия. Концентрация натрия и содержание воды в организме могут изменяться независимо друг от друга, что приводит к гипер- или гипонатриемии. Следует подчеркнуть, что по величине концентрации натрия еще нельзя судить об общем содержании его в организме. Гипернатриемия не всегда означает избыток соли, а гипонатриемия — ее недостаток: эти изменения концентрации отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли.

Гипернатриемией называется состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальные пределы (145—150 мэкв/л). Общим признаком гипернатриемии является клеточный эксикоз, вследствие повышения экстрацеллюлярной осмотической концентрации происходит выход воды из клеток. Количество экстрацеллюлярной жидкости может быть понижено при гипернатриемии с тотальным эксикозом и повышено при гипертоническом увеличении объема экстрацеллюлярной жидкости.

Гипернатриемия может возникать при уменьшении общего количества воды в организме и неизмененном количестве натрия или при потерях жидкости, более гипотоничной по сравнению с сывороткой крови. Это происходит вследствие недостаточного поступления воды, например при лихорадке или в результате потерь жидкости при повышенном потоотделении, несахарном диабете. Такое состояние соответствует гипертонической дегидратации. При диарее, несмотря на гипернатриемию, имеет место дефицит натрия; только при потере соли, превышающей потери воды, развивается гипонатриемия. Гипернатриемия может быть вызвана увеличением общего количества натрия в организме. Причины увеличения общего содержания натрия различны, но основная — превышение поступления над выведением. Это происходит, прежде всего, при ограничении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность). Причиной гипернатриемии может быть передозировка хлорида или бикарбоната натрия при инфузионной терапии, повышение уровня альдостерона в крови (увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек), усиленная секреция глюкокортикоидов, например в первые дни постагрессивного периода (задержка натрия в организме). Могут отмечаться возбуждение, лихорадка, сильная жажда, сухость слизистых оболочек. В тяжелых случаях в клинической картине доминируют церебральные симптомы — судороги, нарушение сознания. При гипертонической гипергидратации отмечаются отеки.

При хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии. Считается, что причиной церебральных нарушений являются повреждающие осмотические факторы, дегидратация клеток; в тяжелых случаях могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга — гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия, которая развивается в результате особенно остро наступившей гипернатриемии.

Гипонатриемия констатируется при концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Основой ее развития являются отрицательный баланс натрия или положительный баланс воды. Выделяются три основных типа гипонатриемии: 1) обусловленная дефицитом соли; 2) острая гипонатриемия разведения; 3) хроническая асимптоматическая гипонатриемия.

Самым частым типом гипонатриемии является гипонатриемия в связи с дефицитом соли, или гипотонический эксикоз. Вследствие гипонатриемии и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с интрацеллюлярным отеком.

Дефицит натрия вызывают экстраренальные потери — рвота, понос, сильное потоотделение (особенно у лихорадящих детей с муковисцидозом); уменьшенное потребление поваренной соли при бессолевой диете, отсутствии аппетита. Ренальные потери натрия возникают при хроническом гломеруло- и пиелонефрите, при уремии с полиурией, терапии салуретиками.

У новорожденных потери натрия наблюдаются вследствие незрелости ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или сниженной реакции почечных канальцев на альдостерон. Гипо-натриемия является одним из признаков нефротического синдрома, адреногенитального синдрома с потерей солей и синдрома Уотерхауса - Фридериксена.

Острая гипонатриемия разведения (гипотоническая гипергидратация — водная интоксикация) в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение, развивается при несоответствующем поступлении в организм натрия и воды. Ее причинами являются введение чрезмерно больших количеств гипотонического раствора при эксикозе, шоке или послеоперационном состоянии, бесконтрольное применение диуретиков при таких отечных состояниях, когда процессы ретенции воды преобладают над регуляцией ионного равновесия; перегрузка жидкостью больных с анурией. В основе патофизиологических нарушений лежит гипотонический отек клеток. Его признаками являются головная боль, рвота, подергивания икроножных мышц, общие судороги.

Асимптоматическая гипонатриемия встречается при тяжелых формах гипотрофии. Особой формой является гипонатриемия, связанная с избыточной секрецией антидиуретического гормона. Эта форма наблюдается при карциноме легких, заболеваниях мозга. Несмотря на гипонатриемию, натрий выводится с мочой. При асимптоматической гипонатриемии отсутствуют экстрацел-люлярный эксикоз и клеточный отек. Обе системы жидкостей настроены на низкую осмотическую концентрацию.

Гипокалиемия. Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.

Повышенные потери калия могут быть вызваны рядом причин:

1) большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, хроническом истечении желудочно-кишечной жидкости из фистулы;

2) увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза, особенно при повышенном поступлении натрия, значительной кислотной нагрузки, применения диуретических препаратов, наличия первичного и вторичного гиперальдостеронизма, болезни Кушинга, длительного приема кортикостероидов, состояния стресса, а также при хроническом пиелонефрите, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, почечном канальцевом ацидозе Олбрайта, цистинозе, «теряющей калий почки»;

3) семейным периодическим гипокалиемическим параличом обмена ионов Na⁺ — Н.

Таблица№4

Таблица №2

Причины гиперкалиемии

Причины	Предрасполагающие факторы	Рекомендуемые методы обследования
Избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение KCI	Болезни почек	Анамнез
Гиперосмолярность крови или недостаток инсулина	Сахарный диабет	Анамнез, клинические симптомы, осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови
Недостаток катехоламинов	Сахарный диабет	Признаки блокады или дисфункции симпатической нервной системы
Гемолиз	Прием лекарств, серповидно-клеточная анемия	Анамнез, обнаружение серповидных эритроцитов в мазке крови
Распад тканей	Рабдомиолиз	Мышечные боли, определение активности креатинфосфокиназы, анализ мочи
Недостаточность альдостерона	Болезнь Аддисона	Анамнез, содержание в крови натрия, кортизола и альдосте-рона
Селективная недостаточность альдостерона	Сахарный диабет, интерстициальный нефрит	Анамнез, умеренно выраженная почечная недостаточность, метаболический ацидоз, содержание в крови калия, ренина, альдостерона
Применение калийсберегающих диуретиков	Болезни почек	Анамнез, сывороточная концентрация азота мочевины и креатинина
Снижение доставки натрия в собирательные трубочки	Уменьшение объема циркулирующей крови, задержка натрия (застойная сердечная недостаточность)	Анамнез, клинические симптомы, содержание натрия в моче
Почечный канальцевый ацидоз	Обструкция моче-выводящих путей	Анамнез, клинические симптомы, умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание калия и альдостерона в сыворотке крови и в моче

 

Гипокальциемия — снижение содержания ионов кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, которое может быть связано с недостаточным поступлением кальция с пищей, нарушением его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, тяжелая диарея), увеличенным выделением кальция при жидком стуле, наличии свищей и дренирования тонкой кишки. Нарушения обмена кальция характерны для хронических заболеваний почек (гипокальциемическая форма витамин-D-независимого рахита, хроническая почечная недостаточность с почечной остеодист-рофией, нефротический синдром) и эндокринных желез (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, синдром Ди Георге). Гипокальциемия наблюдается также при нарушении метаболизма витамина D, рахите, после переливания больших количеств крови, при резком увеличении концентрации белка в сыворотке крови.

Гипокальциемия проявляется следующими характерными признаками: клинические симптомы скрытой (симптомы Хвос-тека, Люста, Эрба, Маслова и др.) или манифестной (ларин-госпазм, карпопедальный спазм, эклампсия) спазмофилии в сочетании с типичными изменениями ЭКГ — удлинением интервала Q— Т за счет сегмента ST без расширения зубца Т.

Гиперкальциемия — увеличение содержания кальция в сыворотке крови более 3 ммоль/л. Уровень кальция может повышаться при нарушении выведения кальция или при значительном его поступлении в организм. Повышение уровня кальция наблюдается при гиперпаратиреозе, иммобилизационном остеопорозе, гипофосфатазии, хронической идиопатической гиперкальциемии. Гиперкальциемия наблюдается также при злокачественных заболеваниях с поражением скелета, в том числе при остром лейкозе, интоксикации витамином D.

Клинически гиперкальциемия проявляется: тошнотой, частой рвотой, адинамией и жаждой. Типичные изменения на ЭКГ: укорочение интервала Q— Т за счет сегмента ST.

Гипомагниемия — снижение уровня магния в сыворотке крови ниже 0,5—0,65 ммоль/л. Гипомагниемия наблюдается при синдроме мальабсорбции, недостаточном питании, гипопаратире-озе, циррозе печени, ле