Патология ощущений. Сенестопатии, понятие, критерии их отграничения от патологических соматических ощущений. Психопатологические синдромы, включающие сенестопатии.

Патология ощущений. Сенестопатии, понятие, критерии их отграничения от патологических соматических ощущений. Психопатологические синдромы, включающие сенестопатии.

Ощущение и восприятие — первый этап познания человеком окружающего мира и самого себя, этап чувственного познания. Его ступени (этапы) — ощущения, восприятия, представления.

Ощущение — простейший психический процесс отражения отдельных конкретных свойств и качеств (твердый, шероховатый, теплый, зеленый и т. п.) предметов и явлений при их непосредственном воздействии на рецепторные зоны органов чувств (анализатора).

Патология ощущения. Патологическое изменение порогов чувствительности включает понижение порогов чувствительности — гиперестезии, повышение — гипестезии, полную утрату — анестезии и извращение — сенестопатии.

Сенестопатии — неопределенные, трудно локализуемые, мигрирующие, диффузные, неприятные, крайне тягостные, беспредметные ощущения, проецируемые внутрь телесного “Я”. Пациенты нередко прибегают к “роскоши образных сравнений” и обозначают их как “стягивание”, “разрывание”, “сковывание”, “щекотание”, “булькание” и др. По содержанию сенестопатии делятся на патологические термические ощущения (“жжет”, “печет”, “леденит”), патологические ощущения движения жидкости (“пульсации”, “переливание”, “наполнение”, “закупоривание” и др.), циркумскриптные (“сверлящие”, “разрывание”, жгуче-болевые), ощущения передвижения, смещения тканей, ощущения натяжения.

Сенестопатии встречаются при невротических и депрессивных синдромах, входят в бредовые (паранояльный, параноидный, парафренный, аффективно-бредовые), онейроидные- и психоорганические синдромы.

 

2. Иллюзии, понятие, виды, клинические варианты. Значение представлений об иллюзиях для врача общей практики.

Ощущение и восприятие — первый этап познания человеком окружающего мира и самого себя, этап чувственного познания. Его ступени (этапы) — ощущения, восприятия, представления. Восприятие — более сложный процесс отражения предметов и явлений в целом, в совокупности их свойств. Восприятия предметны, целостны, категориальны, константны, проецируются в так называемое реальное (объективное) пространство и” заполняют его, что связано с полем деятельности анализаторов. Ощущения и восприятия обладают целым рядом свойств: чувственной живостью, экстрапроекцией, яркостью, быстротой, полнотой и отсутствием произвольной изменчивости образов. Их свойства от возраста, пола, состояния здоровья, жизненного опыта, индивидуальных особенностей личности, направленности внимания, степени сохранности и тренированности анализатора и всех обслуживающих их функциональных систем.

Патология восприятия. Различают два основных варианта патологии восприятия: психосенсорные расстройства и иллюзии. Иллюзии — извращенные ощущения и восприятия реально существующих предметов и явлений, при которых понимание последних (образов) не всегда соответствует действительности и может иметь другой смысл. Различают физические, физиологические и психические иллюзии.

Физические иллюзии возникают в результате особенностей физических свойств предметов и веществ (например, преломление предметов на границе двух сред, миражи и т. п.). Физиологические иллюзии связаны с особенностями физиологического функционирования анализатора (например, ощущение движения окружающих предметов после остановки поезда).

Психические иллюзии — искаженное восприятие реально существующего объекта с неадекватным, не отвечающим действительности пониманием его истинной сущности. В зависимости от расстройства деятельности того или иного анализатора выделяют слуховые (слышание человеческих голосов вместо шума, искаженное восприятие смысла реальной речи и т. п.), зрительные и другие иллюзии. Выделяют также аффективные иллюзии, которые возникают при выраженных аффективных состояниях (страхе, тревоге, депрессии, экстазе), парейдолические иллюзии, при которых игра светотени, пятна, морозные узоры, щели, сплетения ветвей деревьев и листвы и т. п. замещаются фантастическими образами. Иллюзии встречаются на начальных этапах синдромов помрачнения сознания (делирий, онейроид), острых бредовых и аффективно-бредовых синдромах, при некоторых состояниях наркотического опьянения.

 

Бред. Определение понятия, классификации бреда. Объективные признаки бреда. Социально-опасные формы бреда, тактика врача общей практики при их выявлении.

Формы бреда и тактика врача общей практики при их выявлении.

Бред (лат. Delirium) — совокупность идей и представлений, умозаключений, возникшая не из поступивших из окружающего мира сведений и не корректируемая при этом поступающими новыми сведениями (при этом не важно, соответствует ли бредовое умозаключение действительности или нет), компонент продуктивной симптоматики при шизофрении и других психозах.

В рамках медицины бред относится к области психиатрии.

Принципиально важно, что бред, являясь расстройством мышления, то есть психики, при этом — симптом заболевания головного мозга человека. Лечение бреда, по представлениям современной медицины, возможно только биологическими методами, то есть, в основном лекарствами (например, антипсихотиками).

Бред отличают от синдрома Кандинского-Клерамбо (синдром психического автоматизма), при котором расстройства мышления сочетаются с патологией восприятия и идеомоторики.

Классификация

Острый бред

Если бред полностью овладевает сознанием, то такое состояние называют острым бредом. Иногда больной способен адекватно анализировать окружающую действительность, если это не касается тематики бреда. Такой бред называют инкапсулированным.

Являясь продуктивной психотической симптоматикой, бред является симптомом многих заболеваний мозга, но особенно он характерен для шизофрении.

Интерпретативный (Первичный, Примордиальный, Словесный)

При интерпретативном бреде первичным является поражение мышления — поражается рациональное, логическое познание, искажённое суждение последовательно подкреплено рядом субъективных доказательств, имеющих свою систему. Этот вид бреда отличается стойкостью и тенденцией к прогрессированию и систематизации: «доказательства» складываются в субъективно стройную систему (при этом всё, что не вписывается в эту систему, попросту игнорируется), всё большие части мира втягиваются в бредовую систему.

Параноидный синдром.

Сочетание интерпретативного или интерпретативно-образного персекуторного бреда (бред преследования, отношения, отравления, слежки, ущерба и т.п.) с патологией восприятия (галлюцинации, иллюзии) и ощущений (сенестопатии).

Различают острое, подострое и хроническое течение синдрома.

Многие психиатры идентифицируют параноидный синдром с синдромом психического автоматизма. Действительно, при ряде психических заболеваний (например, при шизофрении) параноидный синдром и синдром психического автоматизма сливаются, включая в первый псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма. Однако есть целая группа заболеваний, например, психогенный параноид, дорожный параноид, индуцированный параноид, где полностью отсутствуют симптомы психического автоматизма.

6.1.4.5. Парафренный синдром. Самый сложный бредовый синдром, включающий ведущие симптомы фантастический, конфабуляторный бред величия, а также может иметь бред преследования и воздействия, явления психического автоматизма, галлюцинации. Данный синдром является при ряде заболеваний исходным этапом хронического бредообразования.

Различают по течению острую и хроническую парафрению. При остром или подостром развитии парафренного синдрома ведущее место занимают чувственные, нестойкие, фантастические бредовые идеи величия, реформаторства, высокого происхождения, вербальные и зрительные псевдогаллюцинации, конфабуляции и ярко выраженные колебания аффекта от тревожно-тоскливого до экстатически-эйфорического. Дополнительные симптомы, свидетельствующие об остроте развития синдрома, состоят из бреда интерметаморфозы, ложных узнаваний, бреда особого значения. Встречается при приступообразной шизофрении, инфекционных и интоксикационных психозах.

Для хронической парафрении характерны стабильные, монотонные бредовые идеи величия, бедность и монотонность аффекта и малоактуальные симптомы предыдущих бредовых синдромов, в первую очередь галлюцинаторно-бредового.

6.1.4.5.1. Варианты парафренного синдрома. Еще Э. Крепелин (1913) различал парафрению на систематизированную, экспансивную, конфабуляторную и фантастическую. В настоящее время принято выделять систематизированную, несистематизированную, галлюцинаторную и конфабуляторную парафрению.

Систематизированная парафрения включает в систематизированном виде бредовые идеи преследования, антагонистический бред и бред величия.

Несистематизированная парафрения наблюдается при остром развитии синдрома.

Галлюцинаторная парафрения характеризуется наплывом вербальных истинных галлюцинаций или псевдогаллюцинаций восхваляющего, возвеличивающего и антагонистического содержания, которые определяют содержание бреда величия, реже преследования.

Конфабуляторная парафрения представлена в качестве ведущих симптомов конфабуляциями, сочетающихся с симптомом разматывания воспоминаний, определяющих бред величия, высокого происхождения, реформаторства, богатства.

6.1.4.5.2. Синдром Котара. Для него характерен нигилистически-ипохондрический бред в сочетании с идеями громадности. Больные высказывают идеи ущерба, гибели мира, смерти, самообвинения, нередко крупномасштабного содержания. Все эти симптомы сочетаются с тревожно-депрессивным или депрессивным синдромом (см. раздел 5.1.2.1.).

Встречаются при среднепрогредиентной непрерывной шизофрении, инволюционных психозах.

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к возникновению олигофрении, очень разнообразны и далеко еще не полностью изучены (хотя известно уже более 100 вредных факторов).

Этиологические факторы олигофрении могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы, возможно и их разнообразное сочетание, т. е. полиэтиологичность психи­ческого недоразвития.

В целом причинами олигофрении являются:

1) наследственно обусловленные нарушения обмена ве­ществ (в частности, недостаточность того или иного фер­мента) и хромосомные болезни (патология, связанная с так называемой хромосомной аберрацией);

2) разного рода инфекционные агенты, воздействующие в период внутриутробного развития или в первые годы жизни (нейротропные вирусы, бледная спирохета, токсоп-
лазма гондии, менингококк и т.д.);

3) многочисленные интоксикации (появление в организ­ме матери токсичных продуктов вследствие, например, на­рушения функции ее печени или почек, алкоголизм матери,
применение различных химических веществ с целью пре- рывания беременности, гормональные дискорреляции в ор­ганизме беременной женщины и т.д.);

4) действие на женщину в период беременности лучевой энергии;

5) иммунологическая несовместимость тканей матери и плода (в первую очередь — резусконфликт);

6) различные нарушения питания развивающегося ор­ганизма (общее голодание матери, недостаток в ее рационе тех или иных жизненно важных веществ: витаминов, солей
и т. д.). Особо важное значение имеет кислородное голодание развивающегося мозга;

7) недоношенность беременности, механические травмы во время родов, в меньшей степени вследствие ушибов беременной женщины и полученные в первые годы жизни
ребенка;

8) влияние отрицательных социально-культуральных факторов.

Патогенез олигофрении также весьма разнообразен и зависит не только от характера вредного фактора, его ин­тенсивности и продолжительности действия, но и от того, в какой период развития организма он подействовал. Дело в том, что развивающийся мозг (как и весь организм в целом) характеризуется не только постоянной структурной динамикой, но и динамикой биохимических процессов. Ины­ми словами, идет не только морфологическое, но и биохи­мическое созревание мозга (в частности, развитие его фер­ментативных систем). Поэтому разные периоды развития человеческого организма характеризуются существенными особенностями в обмене веществ и различной реактивно­стью. Если даже при уже созревшем мозге с его макси­мальной дифференцированностью возможных ответных ре­акций значительно меньше, чем вредностей (отсюда “ти­повые ответы”), то это в еще большей степени касается мозга развивающегося, формирующегося, созревающего, “типовые ответы” которого будут зависеть главным образом от стадии, периода развития. Поэтому весьма сходные на­рушения (допустим, микроцефалия, или водянка головного мозга) могут быть вызваны самыми различными причинами. С другой стороны, одна и та же вредность, действуя на различных этапах развития, может вызывать самые раз­личные аномалии. Например, вирус краснухи, практически неопасный после IV месяца внутриутробного развития, при воздействии в различные периоды первых трех месяцев эмбриогенеза вызывает наряду с поражением мозга пре- имущественное поражение глаз или сердечно-сосудистой системы или слухового аппарата.

Возникновение сходных аномалий при действии различ­ных вредностей и, наоборот, появление различных пороков в развитии от одной и той же причины объясняются пре­имущественным воздействием поражающих факторов имен­но на те процессы морфологического и биохимического развития, которые в этот период протекают с наибольшей активностью. Таким образом, патогенез олигофрении в боль­шей степени определяется не характером вредного фактора, а временем, тем периодом онтогенеза, в который эта вред­ность подействовала.

В частности, та или иная вредность может подействовать на еще не оплодотворенную клетку — гамету, приведя к так называемым гаметопатиям, либо вызвать поражение зародыша на любом дальнейшем этапе внутриутробного развития: начальном (1-я неделя развития), зародышевом (2—8-я неделя развития) и плодном (с 9-й недели развития до рождения ребенка). Иначе говоря, причиной олигофре­нии — состояния общего психического недоразвития — мо­гут быть гаметопатии, эмбриопатии и фетопатии самой различной этиологии.

Наконец, к возникновению умственной отсталости могут привести патогенные воздействия, действующие в перина­тальном и постнатальном периодах. В то же время необ­ходимо особо отметить, что значительное число олигофрении возникает все-таки при поражении во время внутриутроб­ного развития. Чем раньше проявится это вредоносное дей­ствие, тем большие нарушения нормального онтогенеза — так называемую дисгенезию развития — оно вызовет.

Наиболее грубые пороки мозга и всего организма воз­никают при поражениях в период закладки, формирования органов и их дальнейшей дифференцировки.

В случаях очень тяжелых поражений может быть внут­риутробная гибель плода или нежизнеспособность новорож­денного.

При более поздних поражениях плода или ребенка в первые годы жизни (чаще всего до 3 лет) уже не будет грубых уродств или тотальных поражений головного мозга, а все более отчетливыми становятся локальные нарушения, ведущие тем не менее к общей задержке психического развития.

Важнейшим фактором, вызывающим поражение мозга, является.аноксия (П. Е. Снесарев). Если фактор аноксии имеет большое значение при токсических, инфекционных или травматических поражениях мозга у взрослых, то тем большее значение имеет он при разнообразных вредностях у детей и особенно в период внутриутробного развития.

Кислородное голодание является наиболее распростра­ненным механизмом, приводящим к нарушению развития мозга эмбриона и плода (Б. Н. Клоссовский и др.).

Клинико-экспериментальное изучение различных форм олигофрении (Д. Н. Исаев) показало, какие преимущест­венно патофизиологические механизмы лежат в основе тех или иных клинических расстройств. Так, при астенической олигофрении имеет место недоразвитие или поражение фун­кциональных систем, объединяющих некоторые глубинные структуры (таламус) с корковыми образованиями. Атони­ческая олигофрения связана с преимущественным наруше­нием созревания лимбических образований (гиппокамп, миндалины и др.), что обусловливает не только дисфункцию этих структур, но и невозможность формирования лобно-лимбических мотивационных систем. Дисфорическая форма психического недоразвития связана с ранними грубыми ор­ганическими поражениями головного мозга. Основным па­тофизиологическим механизмом стенической формы оли­гофрении является недоразвитие функциональных систем преимущественно в корковых структурах мозга с меньшим вовлечением в процесс (чем при других формах) подкор­ковых образований.

Абилита́ция (лат. abilitatio; от лат. habilis — удобный, приспособительный) — лечебные и/или социальные мероприятия по отношению к инвалидам или другим морально подорваным людям (осуждённым и проч.), направленные на адаптацию их к жизни.

Симптомы и течение.

Различают 3 степени психического недоразвития: дебильность, имбецильность и идиотию. Определение степени малоумия проводят обычно клиническим методом. За рубежом пользуются определенным коэффициентом, который определяется отношением умственного возраста к фактическому, умноженному на 100. Например, если ребенок по тестам соответствует 5 годам, а ему на самом деле 10 лет, то коэффициент будет составлять 50. В норме величина коэффициента колеблется от 70 до 130. При легкой степени олигофрении (дебильности) коэффициент составляет 50-70, при средней (имбецильности) - 20-50, и при тяжелой (идиотии) - менее 20.

При всем многообразии клинических форм олигофрении есть общие для всех больных признаки психического недоразвития. Во-первых, слабоумие охватывает не только недоразвитие познавательного процесса, но и личность в целом, т.е. страдает восприятие, память, внимание, речь, моторика, эмоции, воля, мышление и интеллект. Во-вторых, ведущая роль в структуре психического дефекта принадлежит недостаточности абстрактного мышления, неспособности к обобщению. Мышление конкретнообразное, ситуационное. Речь отличается бедностью запаса слов, элементарным построением фразы, неграмотностью. Внимание и память в целом ослаблены, хотя бывает хорошо развита механическая память с избирательным запоминанием, например, номеров телефонов, фамилий, цифр. У больных снижен уровень побуждений, инициативы. Незрелость личности проявляется в повышенной внушаемости без логического осмысления ситуации, неспособности принять адекватное решение в обычных житейских ситуациях, недостаточной критичности к своему состоянию. Развитие физическое также протекает с задержкой. Степень задержки и тяжесть пороков развития зависят от степени слабоумия.

Дебильность

- легкая степень слабоумия. Дебилы способны к обучению, иногда при хорошей механической памяти, усидчивости и гиперопеке родителей достигают неплохих результатов в учебе. Легкую дебильность бывает трудно отличить от нижней границы нормы. Такие дети учатся в обычной школе. Лица с дебильностью овладевают преимущественно конкретными знаниями. Они медлительны, инертны, малоинициативны, но легко подражают взрослым, представляющим для них авторитет. Отмечается определенная необдуманность и непредсказуемость поступков, слабость самообладания, неспособность подавлять свои влечения. С годами дебильность становится менее заметной, особенно у тех, кто сумел хорошо адаптироваться в жизни. Однако, часть дебилов может попасть в группу асоциальных или даже уголовных элементов в связи с повышенной внушаемостью, некритичностью и недостаточным осмыслением ситуации.

Имбецильность

- средняя степень слабоумия. Лица с имбецильностью не поддаются обучению в школе. Их речь косноязычна, односложна. Набор слов ограничен (200-300 слов). Однако, такие больные усваивают необходимые навыки самообслуживания. Они обычно опрятны, самостоятельно едят, могут выполнять несложную работу по дому (уборка, стирка, мытье посуды), неплохо ориентируются в обычных житейских вопросах. Некоторые из них могут усвоить элементарные знания (учат их обычно на дому или в специальных группах): читать по слогам, считать предметы и деньги. Мышление и эмоции инертны, тугоподвижны. На перемену обстановки такие больные дают своеобразную негативную реакцию. Склонность к слепому подражанию и повышенная внушаемость могут стать причиной асоциальных поступков. Они не могут существовать самостоятельно, поэтому нуждаются в постоянном присмотре и опеке.

Идиотия

- глубокая умственная отсталость с почти полным или полным отсутствием мышления и речи. Такие больные на внешние раздражители реагируют примитивно или не реагируют совсем. Вместо речи произносят звуки, не понимают и обращенную к ним речь. Больные не владеют даже простыми навыками самообслуживания, неопрятны, не могут сами есть, иногда пищу глотают непрожеванной (таких кормят только жидкой пищей). Лица с идиотией не всегда отличают родных от посторонних. Эмоции элементарны, связаны только с удовольствием или неудовольствием. Неудовольствие часто выражают в крике, становятся злобными, агрессивным и, наносят самоповреждения. Предоставленные сами себе, они либо пассивны, вялы, лежат в постели, либо возбуждены, совершают стереотипные движения (раскачиваются, хлопают в ладоши и т.п.). Глубокому недоразвитию психики сопутствуют грубые дефекты и физического развития. Если эти пороки несовместимы с жизнью, то такие больные погибают, иногда вскоре после рождения. Такие больные требуют постоянного ухода и наблюдения. Проживают обычно в специальных интернатах.

Лечение и профилактика.

Лечение олигофрении зависит от ее причины и носит сугубо симптоматический характер. Для улучшения обменных процессов назначают ноотропы, церебролизин, глютаминовую кислоту, липоцеребрин, проводят витаминотерапию. Для снижения внутричерепного давления делают вливания магнезии, назначают глицерин, диакарб. При сильной заторможенности применяют стимуляторы (сиднокарб, женьшень, китайский лимонник, алоэ и т.д.). При возбуждении назначают нейролептики, при наличии припадков - противосудорожные средства. Первичная профилактика включает в себя медико-генетическое консультирование, раннюю диагностику неправильного развития плода при наблюдении за беременной женщиной, осторожное назначение лекарств во время беременности, особенно ее первой половины, освобождение от работы, связанной с вредностью, полный отказ от алкоголя и курения во время беременности, своевременное и правильное лечение заболеваний матери в период беременности и вскармливания грудью и ребенка в первые годы жизни. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении умственной отсталости и проведении своевременного лечения, адаптации и реабилитации.

14. Психоорганический синдром, клинические варианты. Значение представлений о психоорганическом синдроме для врача общей практики.

Психоорганический синдром (органический психосиндром, энце- фалопатический синдром) является условным обозначением для различных синдромов, возникающих вследствие органического поражения мозга. Чаше всего данное расстройство описывают характерной триадой симптомом [Вальтер-Бюэль X., 1951]: 1) ослаблением памяти; 2) ухудшением понимания; 3) недер­жанием аффектов. Каждый из указанных симптомов может быть выражен в различной степени. Так, резкое ослабление памяти вплоть до фиксационной амнезии наблюдается при кор- саковском синдроме и лакунарной деменции. Ухудшение по­нимания в наибольшей степени выражено при тотальной де­менции. Проявлениями недержания аффектов могут быть как приступы дисфории, так и повышенная слезливость (слабоду­шие). Таким образом, корсаковский синдром, различные ва­рианты слабоумия оказываются частными проявлениями пси­хоорганического синдрома.

Вместе с тем в классических описаниях психоорганического синдрома [Блейлер Э., 1916; Блейлер М., 1943] указывается на чрезвычайное разнообразие проявлений данного расстройства. Ведущими являются изменения личности, проявляющиеся эмоциональной лабильностью, взрывчатостью, гневливостью и одновременно торпидностью мышления. При локализации процесса в стволе мозга и лобных долях на первый план вы­ступают пассивность, адинамия, равнодушие, иногда гру­бость, эйфория, благодушие, мория. Для многих вариантов психоорганического синдрома характерны снижение критики, мелочность, приземленность интересов, часто эгоцентризм. Эмоциональная лабильность данных больных может напоминать проявления истерической психопатии, однако наряду с эмо­циональными расстройствами отмечается стойкий дефект памя­ти и интеллекта.

Нередко психическим расстройствам при органических забо­леваниях сопутствуют очаговая неврологическая симптоматика, эпилептиформные пароксизмы, соматовегетативные расстрой­ства. Весьма характерны головные боли. Сосудистые, травма­тические и инфекционные процессы в мозге обычно сопровож­даются выраженной астений (истощаемостью и раздражительно­стью). Довольно часто больные отмечают высокую метеочув­ствительность, особенно плохо переносят жару и духоту.

Выделяют 4 основных варианта психоорганического синдрома: астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический.

При астеническом варианте в клинической картине синдрома преобладают стойкие астенические расстройства в виде повышенной физической и психической истощаемости, явлений раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности, тогда как расстройства интеллектуальных функций выражены незначительно. Часто отмечается некоторое снижение интеллектуальной продуктивности. Иногда выявляются легкие дисмнестические расстройства.

Степень тяжести астенического (впрочем как и других вариантов) психоорганического синдрома может быть оценена с помощью так называемого симптома Пирогова, или метеопатического симптома. Он проявляется изменением состояния больного в зависимости от колебаний барометрического давления: если состояние больного меняется перед падением или подъемом барометрического давления, его следует расценивать как более тяжелое по сравнению с теми случаями, когда состояние больного меняется одновременно с изменением погоды. Не менее существенными являются изменения самого состояния: в одних случаях колебания барометрического давления сопровождаются развитием новых, не характерных для состояния больного, астенических явлений. Это свидетельствует о более тяжелом характере поражения, чем в случаях, при которых отмечается лишь усиление имеющихся у пациента проявлений астенического состояния.

Для эксплозивного варианта описываемого синдрома характерно сочетание аффективной возбудимости, раздражительности, взрывчатости, агрессивности с нерезко выраженными дисмнестическими нарушениями и снижением адаптации. Характерна также склонность к сверхценным паранойяльным образованиям. Нередко бывают ослабление волевых задержек, утрата самоконтроля, повышение влечений. Характерна алкоголизация больных: они, обращая внимание на релаксирующее влияние алкоголя, снимающее или уменьшающее раздражительность и возбудимость, прибегают к приему алкогольных напитков для улучшения своего состояния. Однако регулярное употребление алкоголя неизбежно ухудшает общее состояние и усиливает проявления органической недостаточности, что в свою очередь сопровождается повышением дозы алкоголя для купирования состояния внутреннего напряжения, раздражительности и брутальности. Поэтому у части больных наблюдается достаточно быстрое формирование признаков хронического алкоголизма с быстрым формированием тяжелых форм синдрома похмелья.

Для больных с эксплозивным вариантом психоорганического синдрома характерно также формирование сверхценных образований, часто кверулянтских тенденций, возникновение которых нередко связано с несправедливостью, допущенной в отношении больного или его близких.

И наконец, нередки различные виды истерических форм реакций, свойственные больным этой группы, развивающиеся обычно в тех случаях, когда на пути осуществления планов больного становится преграда или когда требования больного не выполняются. Следует обратить внимание на то, что склонность к сверхценным образованиям и формирование истерических расстройств являются особенностями психопатологической и клинической картины психоорганического синдрома и свидетельствуют о достаточной тяжести проявлений болезни.

Как при астеническом, так и при эксплозивном варианте психоорганического синдрома происходит выраженная декомпенсация состояния в связи с интеркуррентными заболеваниями, интоксикациями и психическими травмами.

Картина эйфорического варианта психоорганического синдрома определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, резким снижением критики к своему состоянию, дисмнестическими расстройствами, повышением влечений. У части больных наблюдаются взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта. У больных значительно снижена работоспособность.

Признаком особой тяжести состояния является развитие у больных симптомов насильственного смеха и насильственного плача, при которых причина, вызвавшая реакцию, бывает амнезирована, а гримаса смеха или плача долгое время сохраняется в виде лишенной содержания аффекта мимической реакции.

Апатический вариант психоорганического синдрома характеризуется аспонтанностью, резким сужением круга интересов, безразличием к окружающему, в том числе к собственной судьбе и судьбе своих близких, и значительными дисмнестическими расстройствами. В этих случаях обращают на себя внимание черты сходства этого состояния с апатическими картинами, наблюдаемыми в конечных состояниях шизофрении и эпилептической болезни, однако присутствие мнестических расстройств, астении, спонтанно возникающих симптомов насильственного смеха и плача помогают отграничению этих картин от сходных состояний, развивающихся при других нозологических формах.

Перечисленные варианты психоорганического синдрома часто являются стадиями его развития и каждый из вариантов отражает различную глубину и различный объем поражения психической деятельности.

Сопоставление различных понятий, используемых для определения различной степени и глубины органических изменений личности, дает основание считать, что термин "органический психосиндром", или "психоорганический синдром", наиболее полно отражает все многообразие встречающихся нарушений и позволяет по совокупности расстройств оценить их характер и выраженность, а следовательно, избежать крайне неопределенных и расплывчатых диагностических оценок типа "церебрастения", "энцефалопатия с астеническими расстройствами" и т.п.

Следует отметить, что эйфорический и апатический варианты органического психосиндрома практически идентичны понятию тотального органического слабоумия. Для их дифференциации могут быть использованы представления об обратимости органического психосиндрома и необратимости состояния слабоумия. Но они, к сожалению, часто основываются на недостаточно психопатологически очерченных понятиях острого и хронического органического психосиндрома, которые касаются не столько структуры, сколько условий возникновения упомянутых состояний.

 

15. Корсаковский синдром, клинические варианты. Значение знаний о Корсаковском синдроме для врача общей практики.

Синдром был впервые описан в 1887 г. С.С.Корсаковым как проявление специфического алкогольного психоза. Однако в последующем обнаружилось, что сходная клиническая карти­на наблюдается при самых различных органических заболева­ниях мозгаю.Важнейшим из симптомов корсаковского синдрома являет­ся фиксационная амнезия. Грубое расстройство фиксации ме­шает больному запомнить не только содержание предшествую­щей беседы с врачом, но и сам факт встречи. Находясь дол­гое время в отделении больницы, пациент не может запомнить своего лечащего врача, соседей по палате, расположение по­мещений в отделении. Записи не помогают больному восста­новить утраченные воспоминания, поскольку он не знает, за­писывал ли где-нибудь ответ на интересующий его вопрос. Таким образом, больной не помнит ничего с момента возник­новения заболевания, т.е. у него наблюдается антероградная амнезия. Поскольку корсаковский синдром нередко возникает вследствие острой мозговой катастрофы, наряду с антероград- ной наблюдается и ретроградная амнезия (ретроантероградная амнезия). Больной замещает образовавшиеся в памяти пробе­лы парамнезиями (псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии). Резкое расстройство памяти приводит к нару­шению ориентировки (амнестическая дезориентировка). В от­личие от синдромов помрачения сознания у больного с корса- ковским синдромом не затруднен процесс получения инфор­мации об окружающем мире, относительная сохранность ин­теллекта и прошлого опыта позволяют ему составить правиль­ное общее представление о ситуации. Больной не чувствует себя дезориентированным в привычной обстановке (у себя дома, в знакомом дворе). Однако, оказавшись в больнице, он будет беспомощен, не сможет найти свою койку и туалет.

Возникновение корсаковского синдрома в результате остро­го поражения мозга в большинстве случаев позволяет надеять­ся на некоторую положительную динамику. Хотя полное вос­становление памяти в большинстве случаев невозможно, в те­чение первых месяцев после лечения больной может фиксиро­вать отдельные многократно повторяющиеся факты, имена врачей и пациентов, ориентироваться в отделении.

 

Слабоумие

Различают так называемую деменцию (снижение разума) — приобретенное слабоумие и олигофрению (малый ум) — врожденное слабоумие.

По особенностям клинической картины различают следую­щие типы деменций.

Органическая деменция — слабоумие, вызванное глав­ным образом сосудистыми заболеваниями головного мозга, сифилитическими и старческими психозами, травмами го­ловного мозга. Органическое слабоумие обычно делят на две группы: тотальное (диффузное, глобальное) и частичное (дисмнестическое, парциальное, лакунарное).

Тотальное слабоумие характеризуется стойким сниже­нием всех интеллектуальных функций, слабостью суждений, отсутствием критики к своему состоянию. Примером тому может служить так называемая сенильная деменция (см. “Психозы старческого возраста”), а также слабоумие при прогрессивном параличе (паралитическая деменция — см.).

Частичное (дисмнестическое) слабоумие характеризу­ется, как показывает уже само название, выраженными нарушениями памяти. Остальные интеллектуальные функ­ции страдают главным образом вторично, поскольку нару­шаются “входные ворота интеллекта”, как иногда называют память. Такие больные сохраняют способность к суждениям, у них наблюдается критическое отношение к своему состо­янию. Им трудно усваивать новое, но старые знания, осо­бенно профессиональные, хорошо закрепленные, могут у них сохраняться довольно долго. Ввиду критического отно­шения к себе такие больные понимают свое положение, стараются избегать разговора, в котором они могли бы обнаружить расстройства памяти, пользуются постоянно за­писной книжкой, пишут заранее, что им надо сказать или сделать.

Типичная картина такого частичного слабоумия может наблюдаться при церебральном атеросклерозе или сифилисе головного мозга.