Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Возбудители медленных инфекций.Стр 1 из 4Следующая ⇒
Герпесвирусы. Возбудители медленных инфекций. Вирус иммунодефицита человека. Герпетическая инфекция – это группа антропонозных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека, протекающая в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм, которые возможны лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Среди вирусных заболеваний герпесвирусные инфекции занимают одно из ведущих мест. Это обусловлено повсеместным распространением герпесвирусов. Вирусами простого герпеса инфицировано 65-90% взрослого и детского населения планеты. Историческая справка. Вирусная этиология герпетических поражений впервые была доказана Грютером в 1912 г., вызвавшим экспериментальный кератит у кролика путем введения содержимого везикул больного человека на конъюнктиву животного. Позднее, в 1934 г., Кόудри идентифицировал тельца включений вируса простого герпеса в клетках. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая был открыт в 1911 г. бразильским ученым Э. Арагáо, обнаружившим в содержимом пузырьков больных ветряной оспой детей элементарные тельца вируса (тельца Арагао). А впервые успешное культивирование вируса осуществил Т. Веллер в 1953 г. на культуре фибробластов человеческих эмбрионов. Цитомегаловирус впервые выделен в 1956 г. М. Смитом из слюнных желез и В. Роуе из аденоидов. Вирус Эпштейн-Барра выделен английским вирусологом М. Эпстайном и канадским вирусологом И. Барр из биоптатов пациентов с лимфомами Беркитта в 1964 г. В 1988 г. американскими исследователями из лимфоцитов людей, инфицированных ВИЧ, был обнаружен вирус, который получил название ВГЧ 6 типа. ВГЧ 7 типа выделен в 1992 г. в военно-медицинском НИИ США из лимфоцитов больного с синдромом хронической усталости. ВГЧ 8 типа открыт в 1994 г. У. Чанг в США у ВИЧ-инфицированного больного с саркомой Капоши.
Таксономия. Герпесвирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae, которое включает около 80 представителей. Вирусы семейства герпеса включают в себя вирусы различных позвоночных (обезьян, лошадей, КРС, овец, свиней, кроликов, кошек, собак, лягушек, змей, мышей, крыс, морских свинок) и человека. Патогенные для человека представители Herpesviridae входят в состав подсемейств: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae.
Для человека наибольшую патогенность имеют вирусы герпеса I и II типов (ВПГ-1, ВПГ-2), вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-3), вирус Эпштейн-Барра (ВГЧ-4), цитомегаловирус (ВГЧ-5), вирусы герпеса человека 6,7 и 8 типов (ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8).
Геном. Геном герпесвирусов представлен двунитевой линейной молекулой ДНК (одна нить короче другой). Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (капсид состоит из 162 капсомеров).
Морфология. Вирионы имеют сферическую форму, размеры – 140-210 нм, сложную организацию, на поверхности суперкапсида имеют гликопротеиновые шипики.
Антигенная структура. 1. S-антиген – группоспецифический, представлен белками нуклеокапсида (выявляют в реакциях преципитации и иммунодиффузии); 2. V-антиген – типоспецифический – гликопротеины внешней оболочки (выявляют в РН, РСК, РИФ). Вирус Эпштейна-Барр по антигенам отличается от других представителей семейства герпесвирусов. С помощью РСК, иммунодиффузии и РИФ обнаруживают следующие антигены: 1. Мембранный антиген (МА: membrane antigen или LYDMA: lymphocyte detected membrane antigen) – ранний некапсидный антиген, определяется на поверхности зараженной клетки; 2. Комплементсвязывaющий ядерный антиген (EBNA – Epstein-Barris nucleic antigen); 3. Антиген вирусного капсида (VCA – virus capsid antigen) – поздний антиген. Особенности репродукция вируса. 1. Адсорбция вириона на клеточных рецепторах (полиорганный тропизм). 2. Рецепторный эндоцитоз с последующим слиянием оболочки вируса с мембраной клетки, в результате этого капсид освобождается от внешней оболочки (суперкапсида).
3. Нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит депротеинизация ДНК, а затем ее транскрипция и репликация с участием ДНК-зависимой РНК-полимеразы. 4. Синтез вирусоспецифических белков (около 50) в цитоплазме на рибосомах на фоне ослабления синтеза компонентов клетки. Часть капсидных белков (около 30) в результате модификации превращаются в структурные и транспортируются в ядро, где ассоциируются (собираются) с вновь синтезированными геномами (ДНК) – образуются незрелые капсиды. 5. Путем почкования незрелые капсиды проникают через ядерную мембрану в цитоплазму (нуклеокапсид покрывается суперкапсидом) и в цистернах ЭПС заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки. 6. Транспорт к поверхности плазматической мембраны и выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки. Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, и максимальное их количество накапливается примерно через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 часов и достигают наивысших титров через 15 часов. При это существенно подавляется синтез собственных белков клетки. Представители подсемейства Betaherpesvirinae (ЦМВ, ВГЧ-6, 7 типов) имеют более продолжительный цикл внутриклеточной репродукции (72 часа).
Культивирование. · Вирусы герпеса человека культивируются в культурах клеток разного происхождения (чаще используют первичные культуры клеток почек кроликов и обезьян, для ЦМВ – фибробласты эмбриона человека, вирусы Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и 8 типов – в Т- и В-лимфоцитах). При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует, характерно образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. ЦМВ вызывает незначительные цитопатические изменения клеток, характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские (25-40 мкм) клетки с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной («совиный глаз»). · ВПГ-1, 2 типов также культивируют в хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и · в лабораторных животных (интрацеребральное или внутрибрюшинное заражение мышей-сосунков, кроликов или морских свинок в роговицу).
Резистентность. Вирусы герпеса являются неустойчивыми к действию физических и химических факторов. Они разрушаются органическими растворителями. При температуре 50-520С инактивация наступает через 30 мин, при 1000С – мгновенно. На поверхности различных предметов при комнатной температуре инфекционные свойства вирусов герпеса исчезают через несколько часов. Вирусы разрушаются под действием ультразвука, УФО, повторного замораживания и оттаивания, низкой рН. Вирусы устойчивы к действию низких температур: при хранении в условиях -240С вирусы сохраняются от 1 года до 2-х лет (исключение, ЦМВ при замораживании быстро теряет инфекционность). В лиофилизированном состоянии не теряют активности в течение 10 лет и более.
Роль в патологии.
Общая характеристика герпесвирусной инфекции:
· Источником инфекции являются больные или вирусоносители; · Разнообразные пути передачи инфекции; · Полиорганный тропизм; · Независимо от пути проникновения в организм первичная репродукция вируса происходит у входных ворот, далее он проникает в региональные лимфоузлы, затем в кровь и гематогенно заносится во внутренние органы, мозг (в ЦНС может проникать и по нервным стволам); · Способны длительно персистировать в организме (при этом вирус сохраняется в клетках в виде провируса), вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями; · Характерно выраженное иммуносупрессивное действие. Иммунитет. Стойкий, случаев повторных заболеваний не зарегистрировано. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
Лимфома Беркитта – злокачественная лимфоидная опухоль, вызываемая ВГЧ-4, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.) Нозологическая самостоятельность болезни была установлена в 1958 г. Д. Беркиттом (D. Burkitt). Эпидемиология. Источникинфекции – больной человек. Путь передачи инфекции – трансмиссивный (переносчики – комары и москиты). Заболевание распространено в Африке, Океании, США, Латинской Америке, Индии, в некоторых странах Европы. Болезнь в основном распространена в странах с жарким, влажным климатом («лимфоидный пояс»), где обитают некоторые виды комаров и москитов из рода Anophelesu Monsonia.
Заболевание характерно для детей 3-7 лет (50% случаев). 98% всех случаев приходится на лиц моложе 20 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Носоглоточная карцинома – злокачественная опухоль, поражающая в основном мужчин некоторых этнических групп Южного Китая. У лиц с нарушением иммунной системы этот вирус может стать причиной лейкоплакии слизистых оболочек полости рта, языка, красной каймы губ; возможно также поражение слизистой вульвы, реже головки полового члена, клитора, влагалища, щейки матки.
Цитомегаловирусная инфекция – вирусное заболевание, характеризующееся, клиническим полиморфизмом и протекающее в виде локализованных, генерализованных форм или же в латентной форме с пожизненной персистенцией вируса в организме.
Заболевание было впервые описано в 1881 г. М. Риббертом. Эпидемиология. Источникоминфекции может быть больной или вирусоноситель (выделяют с биологическими жидкостями – кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.). Пути передачи инфекции: · Воздушно-капельный; · Алиментарный; · Контактно-бытовой; · Прямой контактный («болезнь поцелуев»); · Половой; · Трансфузионный; · Трансплацентарный. Входными воротами для ЦМВ являются: дыхательные пути, пищеварительный тракт, слизистые. По данным статистики ЦМВ обнаруживается у каждого сотого новорожденного ребенка. К году носителем ЦМВ является каждый пятый, а к 35 годам – около 40% населения, а к 50 годам – 90%. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет плохо изучен. Теории происхождения ВИЧ. По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. Основные гипотезы происхождения ВИЧ следующие: 1. Вирус создан искусственно в конце 70-х годов ХХ века посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы. 2. В естественных условиях ВИЧ может иметь антропогенное происхождение, а именно: · ВИЧ – типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времён и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле; · В глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространился на все континенты; · ВИЧ – не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии существовал в странах умеренного климата (Сев. Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые, как СПИД. 3. Зоонозное происхождение ВИЧ, что могло быть реализовано следующими путями: · при генетических рекомбинациях (видимо, случайно) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа Д);
· в древние времена мутанты ВИЧ зелёной мартышки трансформировались и обрели нового хозяина – человека; · по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков. Таксономия. Семейство – Retroviridae Подсемейство – Lentivirinae Род – Lentivirus Тип – ВИЧ=HIV (Human immunodeficiency virus) 1 и 2 типов Геном. Геном ВИЧ представлен двухнитевой (+) РНК. Геном ВИЧ состоит из 9 генов, которые представлены: · тремя структурными генами (gag, pоl, env), характерными для всех ретровирусов – env (от англ. envelope – оболочка) отвечает за продукцию белков внешней оболочки, pоl (от англ. polymerase – полимераза) – ревертазы (обратной транскриптазы) и gag (от англ. group specific antigens – группоспецифический антиген) – ядерных структур; · тремя регуляторными генами (tat, rev, nef) – ген tat обеспечивает усиление репликации вируса, rev избирательно активирует синтез структурных белков, nef замедляет транскрипцию вирусных геномов, обеспечивая равновесие между вирусом и организмом; · тремя дополнительными генами (vpu, vpr, vif) – vpr регулирует жизненный цикл вируса, vif отвечает за способность ВИЧ к инфицированию, vpu – за сборку вирусных частиц. Все эти гены содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевания. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический. Морфология. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 100-120 нм, сложную организацию. Наружная мембрана или суперкапсид (env) состоит из двухслойной липидной оболочки, в которую интегрированы различные белки человека, в том числе белки гистосовместимости 1 и 2 классов, что обеспечивает ВИЧ антигенную маскировку (мимикрию). Внешнюю оболочку вирион заимствует из мембраны клетки хозяина при завершении цикла репликации и выходе из клетки. Суперкапсид пронизан гликопротеиновыми шипами. Каждый шип состоит из гликопротеинов gp 120 и gp 41 (у ВИЧ-2 gp 105 и gp 36 соответственно): Гликопротеины gp 120 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействует с молекулами CD4+ на мембранах клеток. Молекулы gp 120 могут отрываться от вирусных частиц и с током крови поступать в ткани, что имеет существенное значение в патогенезе ВИЧ. Гликопротеины gp 41 располагаются внутри оболочки и обеспечивают её слияние с клеточной мембраной; Между внешней оболочкой и сердцевиной находится прослойка, состоящая из матриксного белка р 17. Сердцевина вириона (cor) имеет вид усечённого конуса, её образуют белки р 18 и р 24. В сердцевине распологается РНК, связанная с внутренними белками р 9 и р 7. Кроме РНК сердцевина содержит вирусные ферменты: обратную транскриптазу (р 66), протеазу, эндонуклеазу (интегразу) (р 32). Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы РНК. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в “нарезании” предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы. Антигенная структура. Антигенными свойствами разной степени выраженности обладают белки, кодируемые всеми генами ВИЧ. Антительный ответ к продуктам структурных генов является высокоактивным, особенно к белкам генов env и gag. Высокоантигенным является также nef протеин. Белки остальных регуляторных генов в антигенном отношении средне-(гены vpu, vpr) или низко-(гены vpx, vif, tat, rev) активны. У ВИЧ главными антигенами выступают: · Группоспецифические АГ (gag); · Видоспецифические АГ (сердцевинные белки р 24); · Типоспецифические АГ (оболочечные белки gp 41 и gp 120). Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы. В настоящее время выделяют 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2 и более 10 сероваров ВИЧ. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 отличаются по своим антигенным и структурным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания: инфекции, вызываемые ВИЧ-2 считаются более продолжительными. Имеются различия в клинике и эпидемиологии – ВИЧ-2 распространён в основном в странах Западной Африки. Культивирование. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 удаётся культивировать в клетках только одного клона CD4+-лимфоцитов – Н, полученного из лейкозных CD4+-лимфоцитов. Для этих же целей могут быть использованы и монослойные культуры клеток астроцитов, в которых ВИЧ-1 хорошо размножается. Из животных к ВИЧ-1 восприимчивы шимпанзе. Резистентность. Вирус чрезвычайно чувствителен к факторам внешней среды. Гибнет при использовании всех известных химических агентов в течении 20-30 минут и теряет активность при нагревании 560С в течение 30 минут, при 1000С – мгновенно. Губительными для ВИЧ являются и такие факторы, как солнечные лучи, УФО, все виды ионизирующего излучения. Имеются данные о том, что ВИЧ теряет активность под действием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. ВИЧ довольно долго сохраняет жизнеспособность в высохшей крови. В крови, предназначенной для переливания вирус сохраняется годы, в замороженной сыворотке его активность сохраняется около 10 лет. В замороженной сперме ВИЧ также сохраняется как минимум несколько месяцев. Эпидемиология. ВИЧ - инфекция является абсолютным антропонозом, т.е. единственным источником инфекции при этом заболевании является больной человек на всех стадиях заболевания. ВИЧ можно обнаружить в крови, сперме, влагалищном и цервикальном секрете, спинномозговой жидкости, слезе, слюне, моче, грудном молоке. Из всех перечисленных факторов наибольшее значение имеет кровь. В 0,1 мл крови могут содержатся до 10 тыс. вирионов. Инфицирующая доза пока не известна, но в 1 мл крови могут быть от 1 до 100 инфицирующих доз. Второе место по эпидемологической значимости занимает сперма и секрет шейки матки. Другие из вышеперечисленных секретов, как факторы передачи, практической роли в распространении инфекции не играют, т.к. концентрация вируса в них очень низка. Так слюны, например, для заражения необходимо от 400 до 4000 мл. Механизмы передачи инфекции: · Парентеральный/кроваво-контактный (пути – трансфузионный, артифициальный, половой, контактно-бытовой – инфицированные лезвия для бритья, зубные щетки, при пересадке органов и тканей); · Вертикальный (путь – трансплацентарный). Группы риска – гомосексуалисты, бисексуалы, проститутки, лица, ведущие беспорядочный половой образ жизни – промискуитет, наркоманы. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Все инфицированные, в конце концов, заболевают, а все заболевшие погибают.
Патогенез. В общем плане заболевание, вызываемое ВИЧ, может быть охарактеризовано как иммунодефицитное состояние инфекционной природы, возникающее вследствие способности вируса паразитировать непосредственно в клетках иммунной системы. Патогенез ВИЧ-инфекции представляет собой сложный процесс многолетнего взаимодействия возбудителя с организмом хозяина от момента первичной инфекции до последней смертельной стадии заболевания. 1. Период вирусемии. Проникнув тем или иным путем в организм человека, ВИЧ попадает в кровь, и в течении 2-4 недель длится период вирусемии. 2. Проникновение в клетку-мишень. После периода вирусемии вирус может внедряться в клетки, имеющие на цитоплазматической мембране рецептор CD4+, к которому имеют сродство оболочечные структуры вируса – gp 120 (ВИЧ-1) и gp 105 (ВИЧ-2). Такими клетками-мишенями для ВИЧ являются прежде всего, Т-хелперы, макрофаги (моноциты, клетки Лангенгарса, дендритные клетки и некоторые клетки ЦНС. Рецепторы CD4+ связываются с gp 120. Но связывание вириона с мембраной клетки возможно за счет слияние gp 41 с неспецифическим «связывающим пептидом» (F-пептид). Поэтому чувствительностью к ВИЧ обладают и другие клетки не содержащие CD4+. Это клетки человеческого мозга плода, глиальные клетки, клетки эпителия прямой кишки. После прикрепления gp 120 (ВИЧ-1) или др-105 (ВИЧ- 2) к CD4+, благодаря gp 41 вирус проникает в клетку-мишень. 3. Стадия провируса. В клетке под действуем клеточных ферментов разрушается оболочка вируса и сердцевина вириона оказывается в цитоплазме клетки. Под действием обратной транскриптазы (ревертазы) синтезируется одноцепочечная ДНК, комплементарная вирусной РНК. Затем синтезируется вторая цепь ДНК, комплементарная первой. Двухцепочечная вирусная ДНК проникает в ядро клетки и встраивается в хромосомную ДНК под действием интегразы (провирус). Это соответствует периоду инкубации. Однако период встраивания может сопровождаться развитием первичных клинических реакций. В стадии провируса, т.е. когда ВИЧ находится в клетке, но без активации вирусного генома, он может существовать довольно длительно, порой годами. Это бессимптомная фаза болезни. 4. Активация вирусного генома. Активация вирусного генома осуществляется за счет разнообразных ко-факторов: · воздействие внешних факторов: инсоляция, радиация, токсические вещества; · воздействие иммунномодуляторов; · попадание в организм вирусов-трансактиваторов, способных активировать ВИЧ – вируса гепатита В, вирусов герпеса (особенно ЦМВ), аденовирусов и др.; · острые и хронические инфекции, обусловленные внутриклеточными паразитами; · иммуносупрессия, вызванная химиотерапевтическими препаратами; · сенсибилизация спермой от различных партнеров; · интоксикация наркотиками, алкоголем и пр; · реинфекция ВИЧ. Когда происходит активация провируса, то при помощи клеточного механизма транскрипции образуются РНК-копии провируса, а так же синтезируются вирусные белки. Из РНК-копий и белков создаются новые вирусные частицы, которые покидают клетку, отпочковываясь от ее поверхности. Если ВИЧ размножается умеренно, то зараженная клетка остается целой и жизнеспособной. Если же репликация очень интенсивна, происходит гибель клетки. 5. Фаза персистирующей генерализованной лимфаденопатии. После активации провируса инфекция переходит уже в необратимую фазу – персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), характеризующейся увеличением лимфоузлов не менее 1 см в диаметре. Наиболее ранним этапом ВИЧ-инфекции является поражение Т-хелперов. Их количество уменьшается и изменяется соотношение CD4+ к CD8+. В норме этот показатель равен 1,8-2,4. При заболевании он снижается до 0,5-1. ВИЧ, в частности gp 120, способен индуцировать образование клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, что вызывает лизис собственных Т-клеток, как инфицированных, так и не инфицированных ВИЧ, а также моноцитов. Нарушается кооперация клеток в иммунном ответе. Поражение макрофагов ВИЧ приводит к тому, что Т-хелперы не воспринимают информацию антигенпрезентирующих макрофагов, т.е. нарушается процесс макрофаг – лимфоцит. Моноциты и макрофаги у больных ВИЧ обладают сниженной бактерицидной и фунгицидной активностью и способностью к хемотаксису. Страдает и В-система иммунитета. Возникает гипергаммаглобулиномия за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Повышается содержание иммуноглобулинов всех классов, особенно G и А, а т.ж. концентрация циркулирующих иммунных комплексов. Возникают аутоиммунные процессы. 6. Оппортунистические инфекции. Глубокие, необратимые нарушения иммунной системы ведут к возникновению различного рода оппортунистических инфекции. У взрослых это преимущественно вирусные, грибковые и паразитарные поражения (нарушение клеточного звена иммунитета), а у детей, помимо этого, часто наблюдаются бактериальные инфекции (нарушение гуморального иммунитета). Одновременно поражение неиммуннокомпетентных клеток, в частности, нервных и глиальных, приводит к повреждению нервной системы, которые наблюдаются в 90-100% случаев. В дальнейшем процесс поражения нервной системы характеризуется функциональными нарушениями: снижением работоспособности, развитием синдрома хронической усталости, меняется поведение, снижается память, нарушается интеллект, возможно развития ВИЧ-деменции. Возможны органические поражения (менингит, абцесс мозга). Течение болезни зависит от организма человека и от типа вируса. Средняя продолжительность жизни при инфицировании ВИЧ-1 сейчас оценивается в 12 лет. При ВИЧ -2 заболевание прогрессирует медленнее. Особенности клиники. В настоящее время, в соответствии с современными представлениями о течении ВИЧ-инфекции, Российский Федеральной научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом предложил классификацию ВИЧ-инфекции, разработанную академиком РАМН В.И.Покровским. 1. Стадия инкубации – период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или (и) выработкой антител. Продолжительность от 3 недель до 3-х месяцев. В этот период идет активное размножение ВИЧ, но клинических проявлений нет, и антитела к ВИЧ не выявляются. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно подтверждается обнаружением в сыворотке крови пациентов ВИЧ, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ. 2. Стадия первичных проявлений – идет активная репликация ВИЧ и появляется первичный ответ организма на внедрения возбудителя в виде клинических проявлений или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ – инфекции протекает в нескольких формах. a. «Бессимтомная», когда каких либо клинических проявлений нет, но появляются антитела. b. «Острая инфекция без вторичных заболеваний» может проявится разнообразной клинической симптоматикой (лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличение лимфотических узлов и др.) c. «Острая инфекция с вторичными заболеваниями». 3. Латентная стадия. 4. Стадия вторичных заболеваний (потеря веса, генерализованные бактериальные и вирусные заболевания, саркома Капоши, поражения ЦНС и др.) 5. Терминальная стадия.
Герпесвирусы. Возбудители медленных инфекций.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-19; просмотров: 294; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.196.217 (0.169 с.) |