Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипертонические кризы: классификация, диагностика.⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 19
Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъёмартериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой,вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризовявляется гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие совторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярнаягипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность,феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушениямозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.В настоящее время не существует одной общепризнанной классификациигипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:I По варианту повышения АД: 1) систолический,2) диастолический,3) систоло-диастолический вариант.II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):1) гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больныхгипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всегосоответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер(1958) (см. ниже).2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больныхгипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениямсоответствует чаще гипертоническому кризу II вида.3) эукинетический типы гипертонических кризов.III По патофизиологическому механизму развития: Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можноопределить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили изданных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. Впервом случае происходит повышение артериального давления и главным образомсистолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови,побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления,в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основногообмена и гипергликемии.1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко ипродолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкойголовной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой,реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущениесердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца,чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз,кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, частобывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы намочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногдапоявляются следы белка и единичные эритроциты.Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления,преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., чтосопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления,учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения несвязаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечнойнедостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном видекризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. Приэтом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови присравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержаниенорадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдаетсягипергликемия.2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и болеедлительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. Впериод этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль,сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногданаблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии,расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии,головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое иособенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовоедавление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередковозникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозноедавление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежнейили замедленной.В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной,выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появленияпризнаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больныхнаблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплексаQRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и дажеотрицательный зубец Т.В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка,эритроцитов и гиалиновых цилиндров.IV По выраженности периферического сопротивления сосудов: 1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразноиспользовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – дляих купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа.Применение папаверина в этом случае противопоказано.V По основным клиническим синдромам: 1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны,испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано,кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащаетсямочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характернытакже тахикардия, относительно больший подъём систолического давления сувеличением пульсового давления.;2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – приэтом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы,дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое,веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»).Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, чтогипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук,мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечнойдеятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномернымповышением систолического и диастолического давления либо относительнобольшим приростом диастолического давления с уменьшением пульсовогодавления.;Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениямичувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек,похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильнойчувствительности в области лица, языка, губ. 3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожнаяформа») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические иклонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чемпредыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностейГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствиенормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкоеповышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от несколькихчасов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончанииприступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или жебывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточныенарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда остраягипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегосяулучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадокосложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезамиили другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных вкоматозное состояние с летальным исходом.VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза: 1) кардиальный,2) церебральный,3) офтальмологический,4) ренальный,5) сосудистый.VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П.Голиков, 1976): 1) неосложнённый тип,2) осложнённый тип гипертонических кризов.Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клиническоговарианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа,биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:1) Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня втечение всего периода криза.2) Уменьшение проницаемости стенок сосудов.3) Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое ипочечное кровообращение.4) Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающуюсистемы крови.5) Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключениемнатрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.6) Проведение интенсивной оксигенотерапии.7) Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют нагипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.М.С. Кушаковский с соавторами различает 2 программылечения гипертонических кризов: а) программа средней интенсивности, когдасостояние больного позволяет применить лекарства, понижающие давление спустя1 ½ - 2 часа после их введения; б) программа экстренной помощи больнымс наиболее тяжелыми и осложнёнными формами кризов, когда АД давлениенеобходимо снизить в течение 10-15 минут, такую программу часто используютврачи кардиологических бригад на догоспитальном этапе. Лечение любого видакриза рекомендуется начинать с назначения диуретика внутрь (фуросемид,гипотиазид) либо в/в (лазикс). Затем следует перейти к соответствующейлечебной программе. Лечебная программа средней интенсивности. Основные средства. Препаратом выбора является резерпин (рауседил). Начальную дозу 1,0-2,5 мг вводят в/м; при подозрении навнутримозговое кровоизлияние дозу резерпина понижают до 0,25 мг. АД обычнопонижается через 1-2 ч после в/м инъекции (иногда через 30 минут); максимумгипотензии приходится на 2-4 часа, длительность действия – 6-8 часов. В среднемсистолическое давление снижается на 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическоедавление – на 20-25% от исходного, отмечается также небольшое урежениесокращений сердца. Сочетание симпатолитика резерпина с салуретиком способствует понижению среднего гемодинамического давления на 30-35% в течение10-12 ч. Резерпин обладает симпатолитическим действием, способствует улучшениюпочечного кровотока и клубочковой фильтрации, замедляет ритм сердца (что особопоказано при гипертоническом кризе, протекающем с явлениями тахикардии),понижает основной обмен, оказывает противогипокическое, гипотензивное иседативное действие. Добавочные средства. Использование такого популярного препарата как дибазол не может рассматриваться как ведущее средство лечения гипертензивныхкризов, поскольку а) его гипотензивное действие во многих случаях явнонедостаточно, б) препарат способен вызывать парадоксальные подъёмы АД, в) упожилых людей дибазол иногда чрезмерно понижает МО сердца. Однако т.к. дибазолослабляет гемодинамический удар, уменьшает угрозу мозговых кровоизлияний, егоможно использовать в комплексе с другими препаратами. Эти соображения касаютсяинъекций папаверина гидрохлорида, но-шпы и других веществ, оказывающихспазмолитическое действие, но сравнительно слабо влияющих на системное АД.Для снятия рвотных рефлексов и уменьшения возбуждения осторожно применяют аминазин (α-адреноблокатор). Этот препарат не всегда управляем: онможет угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию, и чрезмерное падение АД,усиливать при атеросклерозе сосудов головного мозга нарушения внутримозговойциркуляции крови.Для успокоения ЦНС, уменьшения судорог, усиления диуреза в/м или в/в (медленно)вводят 10-20 мл 25% раствора магния сульфата. АД несколько понижаетсячерез 3-4 ч в связи с общим успокаивающим действием препарата. Магния сульфатособенно показан при эклампсии беременных. Однако в больших дозах он иногдаугнетает (паралич!) дыхательный центр. Если возникает это осложнение, в/ввводят 10 мл 10% раствора.При гипертензивных кризах с выраженными проявлениями гиперадренергии, а такжепри диэнцефальных кризах симпатикотонического характера, сопровождающихсявнезапными подъёмами АД, используется β-адреноблокатор пирроксан. Препарат вводят в/м по 1-2 мл 1,5% раствор 1-2 раза. При этом возможно резкоепадение давления. Пирроксан не следует назначать лицам с тяжёлыматеросклерозом, нарушениями мозгового кровообращения, сердечнойнедостаточности. Программа экстренной помощи при гипертонических кризах. Главная цель лечения – быстрое снижение АД: диастолического до уровня около100 мм рт.ст. (у детей с острым гломерулонефритом, у беременных при эклампсиидиастолическое давление должно быть снижено до нормы). Если остраяэнцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют ещё до началапротивогипертензивного лечения введением диазепама по 10-40 мг в 5% раствореглюкозы медленно в/в.При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующуюсмесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотоническогораствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальноедавление, как правило, снижается до нормальных величин.Больным, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводятлекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора,платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5%раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем донормальных величин.При тяжело протекающих кризах II вида применяется другая смесь: папаверинагидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллинагидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, чтоблаготворно влияет на состояние больных и способствует снижению артериальногодавления. 2. Синдром диабетической стопы: клинические формы, диагностика, лечение.
Как правило, условиями формирования хронической раны являются: Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация предложенная Wagner:
Нейропатическая форма Ишемическая форма СДС Классификация ишемических поражений стоп (до Фонтейну-Покровскому) Перемежающаяся хромота (ПХ) определяется как болевой синдром, представленный судорожными болями в области мышц голеней или мышц бедренной группы, развивающимися в ответ на мышечную ишемию на фоне ходьбы или при подъеме по лестнице. Пациент вынужден прекратить движение, болевой синдром проходит при отдыхе, после чего пациент может продолжить ходьбу до тех пор, пока вновь не возникнет боль. Инфекции у больных с СДС
Остеомиелит Нейроостеоартропатия Дифференциальный диагноз язвенных дефектов нижних конечностей Таблица 4: Дифференциальный диагноз нейропатической и ишемической форм СДС
Венозные язвы Гипертонические язвы (язвы Martorell) Лечение синдрома диабетической стопы и хронических ран другой этиологии Антибактериальная терапия Пентоксифиллин. Долгое время являлся единственным препаратом для симптоматической терапии перемежающейся хромоты, одобренным FDA. Местное лечение Таблица 7. Выбор тактики ведения различных типов поражений стоп при СД
3. Женщина 45 лет в течение года лечилась у дерматолога по поводу "нейродермита" и у гинеколога по поводу "климактерической дисфункции яичников". Отмечает снижение веса, иктеричность склер. При обследовании выявлены субиктеричность склер, пигментные пятна и множественные следы расчесов на коже туловища. Печень выступает из-под края реберной дуги на 7 см, уплотнена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. Билирубин - 87.5 мкмоль/л, реакция прямая. Быстрая. ЩФ -650ммоль/л СОЭ - 25 мм/час. Наиболее вероятный диагноз? Тактика. Певичный билиарный цирроз печени. Для верификации диагноза – определение антимитохондриальных антител (АМА)
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; просмотров: 372; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.190.176.78 (0.049 с.) |