Понятие «регуляция внешнего дыхания»

Понятие «регуляция внешнего дыхания»

 

Под регуляцией внешнего дыхания понимают:

1. генерация базового дыхательного паттерна (ритма) внешнего дыхания.

2. Изменение (модуляция) базового паттерна (ритма) внешнего дыхания в соответствии с метабо­лической потребностью организма вразных условиях[Мф2] жизнедеятельности.

 

Основные регулируемые параметры[Мф3]

 

Что регулируется? Объект регуляции?

 

1. Напряжение кислорода (pO₂) в артериальной крови (95 —100 мм рт. ст.).

2. Напряжение углекислого газа (pCO₂) в артериальной крови (в норме 38 —42 мм рт. ст.).

3. Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.

 

Основные виды (кибернетические) регуляции дыхания

 

1. по отклонению (отрицательная обратная связь с хеморецепторов при отклонении pO₂, pCO₂, pH артериальной крови);

2. по возмущению (например, влияние на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физиче­ской работе);

3. по прогнозированию (например, условнорефлекторное влияние на дыхательный центр спортсмена-бегуна перед стартом).

 

 

Общая схема регуляции внешнего дыхания

 

Рис. 712280612. Общая схема регуляции внешнего дыхания.

 

Система регуляции дыхания (рис. 712280612) включает три основ­ных элемента:

1) рецепторы, воспринимающие информацию и передаю­щие ее в:

2) центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посы­лаются команды на:

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.

 

Общую схему регуляции дыхания можно разбить на детали, например, представленные на рис. 712280632.

 

 

Рис. 712280632. Схему регуляции дыхания.

 

 

Центральный механизм дыхания

 

Включает:

1. дыхательные центры ствола головного мозга,

2. гипоталамус,

3. лимбическую систему,

4. кору больших полушарий.

 

Дыхательные центры ствола головного мозга

 

Ствол мозга играет наиболее важную роль в регуляции дыхания.

Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе головного мозга.

Когда дыхание регулируется созна­тельно, кора головного мозга подчиняет себе эти центры автоматизма. Кроме того, при некоторых условиях в них могут поступать импульсы и от других отделов мозга. Но эти влияния ограничены.

 

 

В стволе выделяют дыхательные центры (рис. 712280709)

1. продолговатого мозга

1.1. вентролатеральный

1.2. дорсомедиальный

2. варолиева моста

2.1. пневмотаксический

2.2. апнейстический

 

 

Рис. 712280709. Дыхательные центры ствола головного мозга.

 

Чередование вдоха и выдоха обусловлено активностью нейронов, расположенных в варолиевом мосту и продолгова­том мозге. Считается, что именно здесь находятся дыхатель­н ые цент ры.

Они представляют собой не отдельные ядра, а довольно диффузные скопления нескольких групп нейронов.

 

Медуллярный дыхательный центр

 

Синонимы: бульбарный дыхательный центр.

 

Большой вклад в изучение его работы внесли М.Флуранс (1822 г.), Н.А. Миславский (1885 г.), Р.Баумгартен (1956 г.).

 

МИСЛАВСКИЙ Николай Александрович (1854–1929)

 

 

Расположен в ретикулярной формации в области дна IV желудочка у нижнего угла ромбовидной ямки

 

 

М едуллярный дыхательный центр состоит из групп нейронов локализованных в двух основных зонах продолгова­того мозга:

1. в дорсомедиальных отделах (дорсальная дыхательная группа) и активизирую­щихся главным образом при вдохе.

2. в вентролатеральных отделах (вен­тральная дыхательная группа) и связана с выдохом и вдохом.

 

Раньше дорсальную дыхательную группу называли центром вдоха, а вентральную – выдоха. В настоящее время к таким обозначениям подходят осторожно.

 

Дыхательные нейроны

 

Дыхательные группы образованы дыхательными нейронами следующими основными типами (рис. 712280813):

 

Рис. 712280813

 

1. ранние инспираторные нейроны — интерней­роны, которые активны в начале вдоха (расположены в вен­тролатеральнои группе);

2. полные инспираторные нейроны — эфферентные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышц вдоха, активны в течение всего вдоха (расположены в дорсо-медиальной и вентролатеральнои группах);

3. поздние инспираторные нейроны — эфферент­ные нейроны центра, иннервирующие мотонейроны мышцвдоха и активные в конце вдоха (расположены в дорсомеди-
альной и вентролатеральнои группах);

 

Некоторые авторы выделяют инспираторно‑тормозные нейроны — предпо­лагаемые тормозные интернейроны инспираторной зоны, способные затормозить активность полных и поздних инспираторных нейронов.

 

4. постинспираторные нейроны — интернейроны, активные в первой половине выдохи, тормозящие как инс­пираторные, так и экспираторные нейроны (расположены в
ростральной вентролатеральнои группе);

5. экспираторные нейроны — эфферентные нейро­ны центра, иннервирующие мотонейроны мышц выдоха и активные во второй половине выдоха, преимущественно при
усиленном выдохе (расположены в каудальной вентролате­ральнои группе);

6. преинспираторные нейроны — интернейроны, блокирующие возбуждение экспираторных нейронов и способствующие смене выдоха на вдох.

 

Дорсальная дыхательная группа (ДДГ)

 

 

 

Рис. 712280818. Проекция местоположения ды­хательного центра на дорсальную повер­хность продолговатого мозга.

ДДГ и ВДГ — соответственно дорсальная и вентральная дыхательные группы; Бк — ком­плекс Бётцингера; рВДГ и кВДГ — рост-ральняя м кяудальная часть ВДГ; СI—СII — сегменты спинного козгв; ДН, НМ и ВМ — соответственно димрртмальный нерв и нервы наружных и внутренних межреберных мышц.

 

Включает симметричные области продолговатого мозга, расположенные вентролатеральнее ядра одиночного пучка (рис. 712280818).

 

Дыхательные ней­роны этой группы относятся только к инспираторному типу нейронов и представлены поздними и полными инспираторными нейронами.

 

Нейроны ДДГ получают афферентные сигналы от легочных ре­цепторов растяжения по волокнам блуждающего нерва, нейроны которого имеют обширные синаптические связи с другими отделами дыхательного центра и с различными отделами ЦНС. Только часть инспираторных нейронов ДДГ связана аксонами с дыхательными мотонейронами спинного мозга, преимущественно с контралатеральной стороны.

 

Вентральная дыхательная группа (ВДГ)

 

Вентральная дыхательная группа (ВДГ) расположе­на латеральнее обоюдного ядра продолговатого мозга, или ядра блуждающего нерва. ВДГ подразделяется на ростральную и кау-дальную части относительно уровня задвижки (obex) продолговатого мозга (см. рис. 712280818).

Ростральная часть ВДГ состоит из инспираторных нейронов раз­ных типов: ранних, полных, поздних инспираторных и постинспи-раторных. Ранние инспираторные и постинспираторные нейроны ВДГ называются проприобульбарными нейронами, так как они не направляют свои аксоны за пределы дыхательного центра продол­говатого мозга и контактируют только с другими типами дыхатель­ных нейронов. Часть полных и поздних инспираторных нейронов направляют свои аксоны к дыхательным мотонейронам спинного мозга, а следовательно, управляют мышцами вдоха.

Каудальная часть ВДГ состоит только из экспираторных нейро­нов. Все экспираторные нейроны направляют аксоны в спинной мозг. При этом 40% экспираторных нейронов иннервирует внут­ренние межреберные мышцы, а 60% — мышцы брюшной стенки.

Ростральнее ВДГ локализованы компактной группой экспира­торные нейроны (комплекс Бетцингера), аксоны которых связаны только с другими типами нейронов дыхательного центра. Предпо­лагают, что именно эти нейроны синхронизируют деятельность пра­вой и левой половин дыхательного центра.

В непосредственной близости от нейронов ВДГ расположены различные типы респираторно-связанных нейронов, которые иннер-вируют мышцы верхних дыхательных путей и гортани.

Нейроны дыхательного центра в зависимости от проекции их аксонов подразделяют на три группы: 1) нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие поток воздуха в дыхательных путях; 2) нейроны, которые синаптически связаны с дыхательными мотонейронами спинного мозга и управляют таким образом мышцами вдоха и выдоха; 3) проприобульбарные нейроны, которые связаны с другими нейронами дыхательного центра и уча­ствуют только в генерации дыхательного ритма.

 

Довольно распространено (хотя и не общеприня­то) мнение о том, что нейроны инспираторной зоны способны к самопроизвольному периодическому возбуждению, и именно они отвечают за периодичность дыхания. При устранении всех возможных афферентных стимулов эти инспираторные ней­роны продолжают в определенном ритме генерировать залпы потенциалов действия, которые передаются к диафрагме и другим инспираторным мышцам.

Очередное возбуждение нейронов инспираторной зоны на­чинается после латентного периода (т.е. периода отсутствия активности) длительностью в несколько секунд. Затем появляются потенциалы действия, и частота их в следующие секунды экспоненциально увеличивается. Соответственно этому нарастает и активность инспираторных мышц. Затем генерация потенциалов действия в инспираторной зоне прекращается, и тонус этих мышц снижается до исходного уровня.

 

Инспираторная фаза

Соответствует вдоху.

Обуслов­лена последовательной активацией ранних, полных и поздних инспираторных нейронов, что сопровождается линейным на­растанием их суммарной активности.

Резкое уменьшение их активности (смена вдоха на выдох), как полагают, связано с
активацией особых тормозных нейронов, возбуждение которых осуществляется от нейронов пневмотаксического центра моста и от рецепторов растяжения легких.

 

Постинспираторная фаза

Соответствует первой половине выдоха (пассивная экспирация) и обусловлена осо­быми постинспираторными нейронами, которые тормозят как инспираторные, так и экспираторные нейроны.

Они, вероят­но, обеспечивают интервал времени, необходимый для вы­ведения воздуха из легких за счет их эластической тяги;

 

Экспираторная фаза

Соответствует второй половине
выдоха (активная экспирация) и обусловлена активацией экс­пираторных нейронов, иннервирующих мотонейроны мышц выдоха.

В конце выдоха происходит возбуждение преинспираторных нейронов, которые тормозят импульсацию экспира­торных нейронов (прекращают выдох).

Возможным источни­ком возбуждения преинспираторных нейронов являются ирритантные рецепторы легких, возбуждающиеся при умень­шении объема легких во время выдоха (инспираторно-облег­чающий рефлекс Геринга—Брейера).

При частом дыхании экспираторная фаза может быть не выражена, и постинспираторная фаза непосредственно переходит в следующую фазу инспирации.

 

 

Гипоталамус

Осуществляет связь дыхания с обменом веществ и терморе­гуляцией в организме.

Регулирует дыхание для обеспечения поведенческих актов, направленных на удовлетворение биологических потребностей (агрессивно-оборонительной, пищевой, половой и др.).

 

Лимбическая система.

 

Осуществляет связь дыхания с вегета­тивной регуляцией внутренних органов и эмоциями.

 

Кора больших полушарий.

По пирамидным путям, минуя дыхательный центр, оказывает влияние непосредственно на спинальные моторные цент­ры дыхательных мышц (поэтому при некоторых поражениях
пирамидных путей непроизвольное дыхание сохранено, а устная речь, произвольный кашель нарушены).

 

Осуществляет условнорефлекторную и произвольную регу­ляцию дыхания.

Осуществляет корковое дублирование автоматии дыхатель­ного центра (например, при поражении периодической дея­тельности дыхательного центра — синдроме Ундины).

Регулирует дыхание для обеспечения социальных форм по­ведения.

 

Синдром "Проклятие Ундины" ("La Malediction d'Ondine")

встречающийся при нарушении работы дыхательного центра.

При нем человек вообще не может самостоятельно дышать во время сна.

Пациента (днем - вполне здорового человека) подключают на ночь к аппарату искусственной вентиляции легких!

Считается самым тяжелым видом апноэ (отсутствие дыхания).

В основу названия положена легенда, согласно которой водяная фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех автоматических функций, по некоторым данным с помощью затяжного поцелуя.

С этого момента он должен постоянно помнить, что ему нужно дышать, держать в поле внимания акт ходьбы, все действия руками и т. д. Заснув, он умирает, так как перестает управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями

 

Рецепторы растяжения легких

Медленно адаптируются.

Расположены в гладких мышцах трахеи и бронхах, реагируют на увеличение объема легких при вдохе; с них возникает инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга—Брейера (если ды­хательный объем более 1 л);

 

Ирритантные рецепторы

Быстро адаптирующиеся рецепторы, порог раздра­жения которых выше, чем рецепторов растяжения легких;

Расположены в эпителии брон­хов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия (пыль) и пары химических ве­ществ:

С них формируются рефлексы кашля, сужения бронхов при выдохе, инспираторно-облегчающий рефлекс Геринга — Брейера при спадении легких, который укорачивает выдох и способствует его смене на вдох;

 

Рефлексы Геринга — Брейера.

 

Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

 

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выде­ление С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов — уве­личение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и

 

аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ перифери­ческих хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расо2 ^и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздра­жителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁴ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 02, С02 и Н^ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СОз и H⁺ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента ка рбоангидразы.

Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым Од. При дыхании в замкнутой

 

 

Рис. 8.12. Изменение вентиляции легких (ve. л'мин) в зависимости от парци­ального давления Од (А) и COz <Б) в альвеолярном воздухе при различном содержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).

системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концент­рации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухе-

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при раз­личном уровне напряжения С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоот­ношения с различными отделами ЦНС.

В отличие от других физиологических функций организма ды­хание находится под контролем автономной (вегетативной) и сома­тической нервной системы, поэтому у человека и животных дыхание нередко называют вегето-сомати ческой функцией. Существует тес­ное взаимодействие регуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессами сознательной деятельности мозга. Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствием сознания у человека, сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормаль­ное поддержание газового гомеостаза внутренней среды. С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию

 

изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анали­затора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля ды­хательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызы­вает увеличение, а раздражение других — уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодейст­вия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообра­щение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метабо­лическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н* артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве ме­таболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также С02. В последнее время эта точка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярное соединение практически отсутст­вует во внутренней среде организма. Молекулярный С02 (0—С=-0) встречается в организме в альвеолярном воздухе, а в тканях только при переносе СОд через аэрогематический и гистогематический барь­еры. В крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в виде гидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонуса гладких мышц артериальных сосудов и их просвета. В головном мозге повышение концентрации Н^ расширяет сосуды, а понижение концентрации I^ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замед­ления кровотока.

Функциональное взаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращения является предметом интенсивных физиологических исследований. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальных и каротидных телец, чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов, чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены в рефлексогенных зонах в непосредственной близости друг от друга. Все названные рецепторы посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра оди­ночного пучка. В непосредственной близости от этого ядра находится

дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в про­долговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интег-ративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

 

Понятие «регуляция внешнего дыхания»

 

Под регуляцией внешнего дыхания понимают:

1. генерация базового дыхательного паттерна (ритма) внешнего дыхания.

2. Изменение (модуляция) базового паттерна (ритма) внешнего дыхания в соответствии с метабо­лической потребностью организма вразных условиях[Мф2] жизнедеятельности.

 

Основные регулируемые параметры[Мф3]

 

Что регулируется? Объект регуляции?

 

1. Напряжение кислорода (pO₂) в артериальной крови (95 —100 мм рт. ст.).

2. Напряжение углекислого газа (pCO₂) в артериальной крови (в норме 38 —42 мм рт. ст.).

3. Регуляция МВЛ (МОД), т. е. глубины и частоты дыхания.