Определение м/б как науки, мед. М/б: определение, цели, задачи, значение в практнч. Деят-ти 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Определение м/б как науки, мед. М/б: определение, цели, задачи, значение в практнч. Деят-ти



Определение м/б как науки, мед. м/б: определение, цели, задачи, значение в практнч. Деят-ти

Врача

Микробиология — это раздел биологии, изучающий закономерности жизни и развития микроорганизмов в их единстве с окружающей средой. Эта наука изучает свойства микроорганизмов, а также их влияние на макроорганизмы. Бактерии заселили Землю много миллиардов лет назад, задолго до появления первых высших растений и животных, а в настоящее время представляют самую многочисленную и разнообразную группу живых организмов.

Обилие материала, накопленного за период научного развития микробиологии, обусловило необходимость разделения этой науки на ряд специализированных направлений:

1. Общая микробиология — изучает строение и жизнедеятельность микроорганизмов, их распространение в природе, наследственность и изменчивость.

2. Медицинская микробиология — изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

3. Сельскохозяйственная микробиология или агромикробиология, изучает микроорганизмы, играющие роль в повышении плодородия почвы, создании удобрений.

4. Ветеринарная микробиология изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания животных.

5. Промышленная — изучает микроорганизмы, которые используют в производстве пищевых продуктов, антибиотиков и других лекарственных веществ, создает способы защиты от вредного воздействия.

Основной задачей микробиологии является изучение свойств микроорганизмов, которые окружают нас повсюду—в воде, почве, организме человека и животных, с целью использования полезных для человека свойств микроорганизмов в различных отраслях народного хозяйства, а также микроорганизмов, вызывающих заболевания человека и животных, с целью воздействия на них специфической терапией и профилактики инфекционных заболеваний.

Кроме того, в санитарно-бактериологических лабораториях проводят исследования с целью выявления степени микробного загрязнения внешней среды и различных объектов — роддом, хирургические отделения и т. д.

Медицинская микробиология подразделяется на:

бактериологию — наука о бактериях;

вирусологию — наука о вирусах;

иммунологию — наука о механизмах защиты организма от патогенных и непатогенных агентов;

микологию, изучающую патогенные для человека грибы;

* протозоологию — изучает одноклеточные патогенные организмы;

* паразитологию — изучает гельминтов.

Задачей медицинской микробиологии является разработка методов лабораторной диагностики инфекционных болезней с целью создания медицинских препаратов для их предупреждения и лечения.

2. Определение ннфекц. Процесса (инфекции), инф. Болезни. Факторы ииф. Процесса. Особ-ти инф.
Болезней.

Инфекция (позднелат. infectio — заражение) — это внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизмУ с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до клинически выраженной болезни.

Инфекционные заболевания распространены во B мире. Известно около 3 тыс. инфекционных болезней, KOI торыми может заболеть человек. Возбудителями их являются различные микроорганизмы: бактерии, простейшие, риккетсии, вирусы, актиномицеты (актиномицеты — лучистые грибки, совмещают в себе черты бактерий и простейших грибов), спирохеты. Инфекция— это биологическое явление, которое включает любые формы взаимодействия макроорганизма и патогенных бактерий. В зависимости от локализации микроорганизмов, Л.В. Грома-шевским была предложена классификация инфекционных болезней. В соответствии с этим основным признаком все инфекционные болезни разделены на 4 группы:

1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов.

1. Кишечные инфекции. Для кишечных инфекций характерна локализация возбудителей в кишечнике, которые проникают в организм через рот, чаще с пищей или водой, затем с испражнениями попадают во внешнюю среду. Подъем заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в теплое время года, что обусловлено увеличением численности мух, употреблением человеком большого количества плохо промытых овощей и фруктов.

К кишечным инфекциям относятся: брюшной тиф, холера, дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит А, пара-тифы, бруцеллез, ботулизм и др. Основными способами борьбы с кишечными инфекциями являются соблюдение личной гигиены, мытье рук, своевременное выявление и изоляция больных и носителей.

2. Инфекции дыхательных путей, которые передаются воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. При инфекциях дыхательных путей возбудители локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей и отсюда с капельками слизи выделяются при выдохе, кашле, чихании, разговоре и даже плаче и передаются здоровым людям.

В связи с тем, что инфекции дыхательных путей легко передаются от больного человека и носителя здоровому, некоторыми из них переболевает почти все население, а иногда и по несколько раз. Часть болезней выделена в подгруппу детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха), которыми переболевают чаще в детском возрасте. К инфекциям дыхательных путей также относятся: ангина, грипп, парагрипп, менингококковая инфекция, аденовирусные инфекции. При таких инфекциях важно своевременное выявление больных и носителей, а также проведение мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи возбудителей: борьба со скученностью, аэрация и кварце-вание помещений, ношение масок, дезинфекция и т.д.

3. Кровяные инфекции, или трансмиссивные. К этой группе относятся инфекционные болезни, возбудители которых проникают в ток крови при укусе насекомых или жи-

вотных. К этим инфекциям относятся: сыпной тиф, геммо-рагические лихорадки, чумы, вирусные гепатиты В и С, вирусные энцефалиты, туляремия. Для профилактики некоторых болезней этой группы применяется вакцинация (гепатит В).

4. Инфекции наружных покровов. Контактный механизм передачи. Заражение наружных покровов происходит при попадании патогенных микробов на кожу или слизистые оболочки здорового человека. При одних инфекциях возбудитель локализуется в месте входных ворот, при других — поражает кожные покровы, проникает в организм и с током крови попадает в различные органы и ткани (сибирская язва, рожа). При инфекциях половых органов возбудители передаются половым путем (гонорея, сифилис). Основными мероприятиями по борьбе с инфекциями наружных покровов являются: изоляция больных, уничтожение больных животных, проведение санитарно-просветительс-кой работы среди населения, соблюдение правил личной гигиены.

3. Стафилококки

В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие в окружающей среде, так и патогенные виды. Стафилококки — повсеместно распространенные бактерии. Первых представителей этого рода выделили Л. Пастер и Р. Кох (1878 г.).

Морфологические и культуральные свойства. Стафилококки — это небольшие круглые клетки диаметром 0,5—1,5 мкм, после деления располагаются в мазках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные. По типу дыхания стафилококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах (рН 7,2—7,4) с 5—10% NaCl. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Цвет колоний обусловлен наличием липохромного пигмента, его образование происходит только в присутствии кислорода. Пигмент стафилококков — это сложное соединение, состоящее из 13 ка-ротиноидных фракций. (По приказу №181S. aureus идентифицируют по наличию пигмента.) Стафилококки обладают сахаролитичесими и протеолитическими ферментами. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул. Стафилококковый экзотоксин содержит ряд фракций: лейкоциди-ны, гемолизины, летальный яд. Гемолитическую способность стафилококков (и других микроорганизмов) определяют при посеве на кровяной агар, на котором через 18— 24 часа вокруг колонии стафилококка видна прозрачная зона — зона гемолиза. Антигенная структура стафилококков очень сложная. У стафилококков известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды. Ви-доспецифичными антигенами являются тейхоевые кислоты. Типовой вид — S. aureus (золотистый стафилококк).

Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность. Очень хорошо переносят замораживание — могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Прямой солнечный свет убивает стафилококки в течение нескольких часов. При нагревании до 70°С погибают в течение 1 часа, до 80°С — через 10—20 минут. Зато эти микроорганизмы менее устойчивы к действию дезрастворов: 1% раствор хлорамина убивает их через 2—5 минут. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам пе-нициллипового ряда.

Эпидемиология. Стафилококки являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека. В биоценоз человека входит до 14 видов стафилококков. Всего известно 30 видов этих микроорганизмов. В основном они локализуются на слизистой носа и зева. Золотистый стафилококк встречается примерно у 29—30% здорового населения. Такие люди считаются носителями патогенного стафилококка. В большинстве случаев носительство протекает несколько недель или месяцев; хроническое носительство типично для медицинского персонала; пациентов, страдающих различными дерматитами. Стафилококковому носительству способствует поздняя диагностика и поздняя санация. Важную роль в инфицировании стафилококком играют тесные контакты с носителями и людьми, страдающими стафилококковыми заболеваниями. Наиболее подверженной группой являются дети, особенно новорожденные. Очень опасно попадание стафилококка в пупочную рану. S. aureus может циркулировать среди животных: крупный рогатый скот, собаки, кошки.

Патогенез поражений. Факторы патогенности стафилококка: микрокапсула, ферменты и токсины.

Микрокапсула защищает клетки от фагоцитов организма, а также способствует адгезии стафилококков к органам и тканям. Ферменты проявляют самое разное действие. Наиболее ярко выражены у золотистого стафилококка, который продуцирует различные ферменты: 1) каталаза — защищает бактерии от действия кислородозависимых механизмов фагоцитов; 2) ряд ферментов, разлагающих сахара: лактозу, мальтозу, глюкозу, маннит; 3) плазмакоагулаза — приводит к свертыванию белков плазмы; 4) фибринолизин; 5) гиалу-ронидаза— способствует распространению возбудителя в организме; 6) ДНКаза и др.

Стафилококк образует ряд токсинов:

1) гемолизины — вызывают гемолиз на кровных средах. Золотистый стафилококк способен синтезировать несколько типов гемолизинов а, р, у. Из стафилококкового о гемолизина получают стафилококковый анатоксин, а-ге-молизин не активен в отношении эритроцитов человека, но быстро лизирует эритроциты барана, р-гемолизин вызывает теплохолодовой шок — этот тип токсина хорошо выявляется при смене температур (максимальная активность проявляется при низких температурах), у-гемолизин лизирует различные эритроциты, что обусловливает токсичность широкого спектра действия; 2) эксфолиатин — вызывает стафилококковый синдром ожога кожи, в результате того, что этот токсин слу-щивает гранулярные клетки эпидермиса кожи;

3) лейкоцидин — вызывает деструкцию лейкоцитов, угнетение фагоцитарного звена. Этот токсин обнаружен у штаммов, выделенных от больных людей;

4) энтеротоксины — накапливаются в продуктах питания (например, в кондитерских изделиях, содержащих крем), что может привести к пищевым отравлениям и вызвать у человека рвоту, диарею. При этом развивается псевдомембранный энтероколит.

Клинические проявления. Известно более 100 клинических форм проявлений стафилококковых инфекций. Стафилококки способны поражать практически любые ткани и органы человека. При снижении защитных сил организма эти микробы вызывают следующие гнойно-воспалительные заболевания: ангины, отиты, холециститы, пневмонии, сепсис, фурункулез. Особенно велика их роль в акушерско-ги-некологической практике, так как они могут вызывать маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Также золотистый стафилококк является основным возбудителем инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты); в частности, он вызывает 70—80% случаев септических артритов у подростков, реже у взрослых. Иммунитет после перенесенных стрептококковых инфекций остается непродолжительным. Лица, которые являются носителями стафилококка, чаще болеют кожными стафилококковыми инфекциями.

Лечение и профилактика. При лечении стафилококковых инфекций обычно применяются антибиотики. Для этого целесообразно определить чувствительность стафилококков к тем или иным антибактериальным средствам. В тяжелых или хронически протекающих случаях следует применять антитоксическую противостафилококковую плазму или донорский антистафилококковый иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев-доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококковым анатоксином. Этот

анатоксин можно также использовать для иммунизации плановых хирургических больных и беременных.

Профилактические меры борьбы со стафилококковыми инфекциями заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и санации хронических носителей.

 


 


Билет 2

1.Основные этапы развития м/б как науки. Достижения мед. м/б на совр. Этапе.

Этапы развития микробиологии:

1. эвристический;

2. морфологический (описательный);

3. физиологический (пастеровский);

4. иммунологический (вирусологический);

5. современный (молекулярно-генетический).

Эвристический этап развития микробиологиидревние времена

Хлебопечение, виноварение, сыроварение. Это был опытный этап вразвитии микробиологии. Люди стали шире использоватьмикроорганизмы для своих целей.Одними из древних врачевателей, которые былиосновоположниками идей микробиологии, являются Гиппократ иАвиценн. Эти корифеи строили свои выводы на наблюдения.Например, Гиппократ писал: «Куда редко заходит солнце, туда чащезаходит врач». Это утверждение обосновывается губительным действиемпрямых солнечных (λν) для многих микроорганизмов.Джираламо Фракасторо выделил особые организмы, невидимыеглазу, и назвал их «миазмы». Он считал, что миазмы, а на самом делеболезнетворные микроорганизмы ызывают заболевания. Также им былопредположено, что миазмы переходят от больного человека к здоровому.Это явилось предпосылками возникновения первых эпидемиологический

мероприятий.

Морфологический (описательный) этап развитиямикробиологии1 половина 17 века – 2 половина 18 векаДанный этап связан с работами и опытами Антония Левенгука (1632-1723). Это был голландский предприниматель и мореплаватель. Значениеего работ трудно переоценить. С помощью микроскопа, который былизготовлен собственными руками, Левенгук заложил начало орфологиимикроорганизмов. До сих пор мы пользуемся 4 основнымиморфологическими формами микроорганизмов по Левенгуку. Такжебыли описаны эритроциты, сперматозоиды, порша, стригущий лишай имногие другие субстраты. Все свои открытия Антоний Левенгук изложилв книге «Тайны природы, открытые Антонием Левегуком».

Физиологический (пастеровский) этап развитиямикробиологии1 половина 19 века – 2 половина 19 векаБольшое значение имели работы французского химика Луи Пастера(1822-1895).

1857 год – теория брожения.

1860 год – теория самопроизвольного зарождения жизни на Земле.

1865 год – «о болезнях вина и пива». Были исследованы случаиприготовления вина и пива, которые приводили к скисанию данныхпродуктов. Выяснилось, что в процессе их приготовления прямую рольиграют бактерии. В связи с этим было предложено герметично закрытьемкости с продуктами.

1867 год – Листер «Об антисептическом принципе в хирургическойпрактике»

1870 год – опровержение теории самопроизвольного зарождения жизнина Земле. Опыт проводился с помощью знаменитой колбы Пастера.Открытие Пастером одного из возбудителей газовой гангрены и родовойгорячки.

1881 год – «Зараза и вакцина». Открыты возбудители куриной холеры,сибирской язвы.

1886 год – Мечников и Тамаля организовали в Одессе лабораторию, вкоторой была разработана и массово применялась вакцина дляпрофилактики бешенства.

1892 год – Ивановский открыл вирус табачной мозаики.

1898 год – Ф. Леффлер и П. Фрош открыли вирус ящура.

Пауль Эрмих ввел понятия об активном и пассивном иммунитете и создалтеорию гуморальной регуляции.

Иммунологический (вирусологический) этап развитиямикробиологии 1 половина 20 века

Были открыты возвратный тиф, лептоспироз, сифилис, хламидии,токсоплазма.Риккетс и независимо от него еще два ученых (Э. Роха-Лима и С.Провацкий) открыли новую группу микроорганизмов – риккетсии. К нимотносятся возбудители сыпного тифа и других лихорадок.Важным этапом явилось открытие фильтрующихся вирусов,которые могли проходит через биологические фильтры. В 1901 году былоткрыт первый фильтрующий вирус. В 1911 году П. Раус открылонкогенный вирус. В 1917 году открыты бактериофаги д`Эррель.Для изучения свойств вирусов необходимо было его периодическивоспроизводить, но на обыкновенных питательных средах он не могвоспроизводиться. В 1933 году А. Вурафф и Э. Гудпасчер предложилиразмножать вирус внутри куриного эмбриона.

М. Игон в 1944 году выделил возбудитель атипичной пневмонии,который отнесли к новому классу – классу микоплазм.Ш. Кальмет и К. Герен получили вакцину БЦЖ.В 20-х годах Г. Рамон создал анатоксины для профилактикидифтерии и столбняка. Разработаны серологические реакции для

диагностики сифилиса – реакция Весермана, брюшного тифа и паратифа– реакция Видаля, сыпного тифы – реакция Вейля-Феликса.П. Эрлих был основоположником химиотерапии. В своей концепции

«большой стерилизующей терапии» он говорил о химическихсоединениях («волшебных пулях»), которые избирательно фиксируясь нарецепторах микробной клетки, оказывает угнетающее действие только нанее, при этом другие клетки организма не страдают. Он установилгубительное действие некоторых красителей на организм бактерий.Например, возбудитель сифилиса.В начале 30-х годов был синтезирован плазмахин (первыйзаменитель хинина) – противомалярийный препарат. Второй заменительхинина – атебрин был синтезирован в 1932 году сначала в Германии, азатем в России.

В конце 30-х годов начали синтезировать сульфаниламидныепроизводные, оказывающие антибактериальное действие. К этимоткрытиям причастны 1937 год - И. И. Постовский и Л. Н. Гульдерев(русские), Эван и Филипс.

1928 год – А. Флеминг открыл пенициллин. 1940 год – Г. Флори и Э.

Чейн получили стабильную форму пенициллина. Ваксман назвал эти вещества «антибиотиками», а в 1944 году он получил стрептомицин.

Современный (молекулярно-генетический) этап развития микробиологии

2 половина 20 века – до сегодняшнего дня1944 год – О. Эвери, К. Мак-Леод и К. Мак-Карти показали, чтогенетический материал заключен в ДНК, а в 1953 году Ф. Крик и Д.Уотсон раскрыли структуру ДНК.Были открыты обособленные ДНК-плазмиды, транспозоны –внехромосомные факторы наследственности.В 60-70 годах было доказано, что плазмиды значительно влияют наболезнетворные свойства бактерий, особенно на их резистентность кхимиопрепаратам.1953 год – А. Львов показал способность фаговой ДНК встраиваться вгеном бактерии. В 1959 году А. Коренберг и М Гулиан получилиискусственную вирусную ДНК.1982 год – Р. Гало выделил Т-лимфотропный вирус, а в 1983 году Л.Монтенье – вирус СПИДа.Открыты механизмы специфического распознавания антигенов клетками иммунной системы человека и животных. 1959-1961 год – Р.Портер и Д. Эдельман расшифровали структуру антитела, что привело кизучению и систематизации иммуноглобулинов.

2. Анатоксины: определение, получение, практическое применение

Анатоксины

Анатоксины — это обезвреженные экзотоксины микроорганизмов. При действии на микробы 0,4% формальдегида, при 40° С в течение месяца токсины переводятся в анатоксины. Впервые способ приготовления анатоксинов был предложен французским ученым Рамоном. Анатоксины получены из экзотоксинов дифтерийного, столбнячного, дизентерийного, ботулинического и стафилококкового микробов, а также из токсинов яда змей и яда растений. При использовании анатоксинов в организме вырабатывается антитоксический иммунитет.

Анатоксины относятся к наиболее эффективным иммунобиологическим препаратам. Введение анатоксинов в организм создает у человека активный искусственный иммунитет.

Поливалентные вакцины могут содержать как бактериальные компоненты, так и анатоксины. Например, АКДС — адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столб-нячная вакцина, которая содержит убитые коклюшные бактерии и анатоксины столбнячного и дифтерийного микробов. Применение комплексных вакцин упрощает схемы вакцинации при проведении массовой иммунопрофилактики.

3.Стрептококки

Этот род представлен более 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма.

Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 г.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки размером 0,5—2,0 мкм; в мазках располагаются парами или цепочками, грам-положительные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Факультативные анаэробы. Opt pH 7,2—7,6, t— 37°C. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета.

По классификации Брауна (1919) стрептококки разделены на 3 группы:

р-гемолитические — дают полный гемолиз на кровяном агаре — S. piogenes, некоторые энтерококки.

а-зеленящие стрептококки — дают зеленящую зону гемолиза — S. pneumoniae.

у-негемолитические стрептококки — не образуют зону гемолиза на кровяном агаре.

Для человека самыми патогенными являются стрептококки р-гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруп-пы на основе специфичности полисахаридного антигена. Определяются 17 серологических групп по лэнсфилд — обозначают заглавными латинскими буквами. S. pyogenes — это

стрептококк серогруппы А. Стрептококки этой группы вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью.

Резистентность. В окружающей среде — в пыли, на различных предметах — сохраняются долго, но при этом утрачивают свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56°С в течение 30 мин, 3—5% раствор карболовой кислоты убивает их в течение 15 мин.

Эпидемиология. Стрептококки группы А встречаются повсеместно и могут являться постоянными обитателями слизистой рта и зева человека. Частота носительства может достигать 25 %. Основной резервуар инфекции — больной человек или носитель. Основным механизмом передачи стрептококковой инфекции является контактно-бытовой. Также эти возбудители могут передаваться воздушно-капельным путем.

Патогенез поражений. Стрептококки группы А обладают адгезивными свойствами, также на поверхности клетки имеется белковый антиген М, который препятствует фагоцитозу. А как известно, эти свойства присущи патогенным микроорганизмам антимикробного потенциала фагоцитов и облегчают адгезию к эпителию.

Клинические проявления. S. pyogenes вызывает у человека многие болезни: скарлатину, фарингит, рожистое воспаление, эндокардит, послеродовой сепсис, ревматизм.

Скарлатина — это инфекционное заболевание, которым в основном болеют дети от года до 5 лет. Заражение скарлатиной происходит воздушно-капельным путем. Заболевание характеризуется появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета на шее и верхней части грудной клетки. После перенесения скарлатины у человека вырабатывается очень стойкий иммунитет, что нехарактерно для стрептококковых инфекций.

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. Инкуба-

ционный период рожистого воспаления от нескольких часов до 5—6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало: очень высокая температура — до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, гиперемия. В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая пневмония может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к стрептококкам.

Поражения, вызванные стрептококками этой группы, можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

 


 



Билет 3

В 1886 г. Мечников организовал в Одессе первую в стране бактериологическую станцию и создал школу микробиологов. Но его прогрессивные взгляды в научной и общественной жизни вызвали недовольство царского правительства и с 1887 г. до конца жизни он жил в Париже и работал в институте Пастера.

2. Роль м/о в развитии инф. Процесса

Проявления инфекции весьма разнообразны и зависят от свойств микроорганизмов, от состояния макроорганизма, от условий окружающей среды.

Инфекционный процесс может проявиться в форме инфекционной болезни. Если инфекционный процесс не дает видимых клинических проявлений болезни, то говорят о скрытой форме инфекции (бессимптомное течение инфекционного гепатита). Это приводит к состоянию носительства. При заражении большое значение имеет инфицирующая доза (ИД) — эта доза выражает минимальное количество патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, при которой начинается заболевание. Например ИД для стафилококка— 103, ИД для холерного вибриона— 108~'°. ИД снижается при иммунодефицитах человека.

Инфекция, вызванная одним микробом, называется простой инфекцией, двумя или более видами — смешанной. Повторное заражение одним и тем же возбудителем называется реинфекцией.

Инфекции делятся по форме на:

1) бактериальную, вирусную, грибковую, протозойную;

2) экзогенную, эндогенную;

3) местную (очаговую), общую (генерализованную): бактериемия и вирусемия, септицемия, сепсис;

4) моноинфекции, смешанные инфекции, реинфекции;

5) острую, хроническую, бактерионосительство;

6) бессимптомную или с выраженными клиническими проявлениями (манифестную);

7) антропонозы, зоонозы.

3. Менингококки

Впервые этот вид бактерий был открыт Вексельба-умом в 1887 г., хотя упоминания об эпидемиях менингита встречаются в трудах древнегреческих врачей.

Морфологические и культуральные свойства. Менингококки — мелкие диплококки (0,7—0,8 мкм), в мазках напоминают кофейные зерна. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные.

Менингококки хорошо растут на питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка. В качестве источника углерода и азота менингококки используют аминокислоты — аспарагин, глутамин, глицин, поэтому их включают в среду культивирования. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация углерода стимулирует рост менингококков.

Резистентность. Во внешней среде менингококк нестоек, быстро погибает при отклонении температуры от 37°С. При температуре 55°С менингококк погибает через 3—5 мин. Плохо переносит охлаждение. При низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Бактерии также чувствительны к ультрафиолетовому облучению, к дезинфицирующим средствам. В 1 % растворе карболовой кислоты гибнет в течение 1 мин. Такое же действие оказывают 1 % раствор хлорамина, 70° спирт. Менингококки чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, эритромицину и др.

Эпидемиология. Основной источник менингококковой инфекции — больной человек или бактерионоситель. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Входными воротами бактерий является носоглотка, где возбудитель может длительно существовать, не вызывая заболевания (носительство). Менингококки встречаются на слизистых оболочках носоглотки у 5—10% здорового населения. Для ме-нингококковой инфекции характерна цикличность заболеваемости. Отмечены подъемы заболеваемости каждые 10—12 лет. Наиболее восприимчивы к этой инфекции дети до трех лет, а возраст носителей менингококка превышает 20 лет.

Патогенез поражений. Основным фактором патогенно-сти является капсула, которая защищает менингококки от клеток фагоцитов. Со слизистой носоглотки возбудитель распространяется дальше по лимфатическим и кровеносным сосудам. Поэтому основной путь распространения менингококка по организму — гематогенный. Менингококковая бактериемия сопровождается массовой гибелью возбудителей и выделением эндотоксина (менингококкцемия). Как правило, менингит развивается на фоне вирусных инфекций (грипп, ОРВИ), а также при снижении защитных сил организма. По кровеносным сосудам возбудитель проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление — менингит.

Клинические проявления. Инкубационный период менингита — 2—7 дней. Менингит начинается остро. Отмечаются высокая температура, рвота, судороги, очень сильная головная боль, при которой даже больно моргнуть или просто повернуть голову. Заболевание длится несколько недель. Иногда развивается менингококковый сепсис.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается очень стойкий, длительный иммунитет.

Неспецифическая профилактика этого заболевания сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в местах большого скопления людей.


 


Б5

1. Вклад ученых в развитие мед. м/б (Ценковскнй, Миих, Мочутковский, Мечников, Гамалея,
Заболотпый, Габричевский, Циклипекая, Смородипцев, Пшеничное, Знльбер,Тимаков)

Г. Н. Габричевский (1860—1907) — основоположник московской микробиологической школы. Исследовал скарлатину, дифтерию и другие инфекции. Он организовал в Москве производство противодифтерийной сыворотки и лечил детей, больных дифтерией.

М. И. Чумаков и А. А. Смородинцев — ученые периода небывалого расцвета советской микробиологии (1950— 1970 гг.). Ими и другими микробиологами внедряются вакцины из ослабленных возбудителей чумы, туляремии, бруцеллеза, разработана вакцина против полиомиелита.

Основными ступенями всех классификаций являются: царство — класс — порядок — семейство — род — вид. Главной классификационной категорией является вид — совокупность организмов, имеющих общее происхождение, сходные морфологические, физиологические признаки и обмен веществ.

Мир микроорганизмов делится на 2 группы: эукариоты и прокариоты. Бактерии относятся к царству прокариотов, представители которых, в отличие от эукариотов, не обладают оформленным ядром. Наследственная информация у прокариотов заключена в молекуле ДНК, располагающейся в цитоплазме клетки.

Внутри вида существуют варианты: морфоварианты, или морфовары, отличающиеся по морфологии; биовары — по биологическим свойствам, хемовары — по ферментативной активности, серовары — по антигенной структуре, фагова-ры — по чувствительности к фагам.

Для обозначения микроорганизмов принята общебиологическая бинарная (двойная) номенклатура. Первое название обозначает род и пишется с прописной буквы. Второе название обозначает вид и пишется со строчной буквы. Например, Staphylococcus aureus — стафилококк золотистый, S. aureus.

Систематика Классификация служит для распределения всех микроорганизмов, образующих определенную степень по однородности. Систематика – наука, изучающая многообразий организмов, выявление их сходств, различий и обобщение в группы. Таксономия – раздел систематологии, основанный на принципа их классификации, морфологических, биохимический и физиологических свойств организма. Классификация – распределение единиц более высокого порядка.Первая классификация микроорганизмов («Руководство по систематике бактерий») вышла в 1923 году под редакцией Берги, а в России – подредакцией профессора Красильникова.

царство: прокариоты отдел: цианобактерии бактерии (19 групп) класс порядок семейство трибы род вид биотип фототип серотип Таксон – группа организмов, объединенных по однородным признакам врамках 1 таксономической категории. Вид – основной таксон – эволюционно сложившаяся совокупность микроорганизмов, имеющая одинаковое происхождение, сходные построению и функциональным признакам. Клон – генетически однородная чистая культура микроорганизмов, образующихся из одной клетки. Штамм – культура определенного вида микроорганизмов, выделенная из одного или различных источников в одно или в разное время. Штамм[название]. Холерный вибрион штамм водный 1972 года (обнаружен вводе) или холерный вибрион штамм Иванова (обнаружена у пациента Иванова). Вары (типы) – это варианты или типы микроорганизмов одного вида, отличающихся отдельными признаками от стандартных видов. Например, морфовары – морфологические, биовары – биологические, ферментовары– ферментативные, резистенсвары – резистентные к антибиотикам, фаговары – резистентные к макрофагам. Чистая культура – популяция микроорганизмов, состоящая из особейодного вида.

Смешанная культура - популяция микроорганизмов, состоящая изособей разного вида.

Номенклатура Основы номенклатуры были заложены Карлом Линнеем. С 1980 годавведен новый Международный кодекс номенклатуры бактерии. Онпредложил бинарная номенклатуру:[родовое название] + [видовое название]Родовое название связано с морфологическими особенностями илифамилией автора, а видовое название связано с источником выделения микроба или названием болезни. Staphylococcus aureus – золотистый (по цвету колоний – золотисто-желтого цвета) стафилококк (шарики в виде гроздьев винограда) Streptococcus piogenus – гнойный стрептококк (цепочки) Vibrion cholerae – холерный вибрион (изогнутый по форме) Escherichia coli – кишечная палочка (по названию автора) Объекты изучения Объекты изучения: эукариоты, прокариоты, вирусы. Эукариоты: грибы, все растительные и животные клетки. Прокариоты: бактерии, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы

2. Динамика развития (периоды) инфекционной болезни

Инфекционная болезнь характеризуется определенной продолжительностью и клиническими проявлениями. Течение и исход инфекционного процесса обусловлен количеством патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, состоянием организма человека, его восприимчивостью к микробу, факторами внешней среды (экологическими), где происходит взаимодействие микроба с хозяином. В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько периодов:



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; просмотров: 339; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.190.217.134 (0.075 с.)