Кавернозная Гемангиома печени

·

a. Определение: это доброкачественная опухоль необычного происхождения, так как представляет собой по сути клубочек сосудов, нарушение в развитии и формировании которых произошло ещё в эмбриональном периоде.

b. Этиология: Выделить конкретные причины возникновения гемангиомы печени достаточно сложно. Различают следующие первопричины:

1. Наследственный фактор. Для такой причины характерно образование гемангиомы печени в детском возрасте.
2. Половые гормоны. В этом случае речь идёт о женских половых гормонах.
3. Причины возникновения гемангиомы печени механического характера – ушибы, травмы.

c. Классификация: Различают 2 разновидности гемангиомы – кавернозную и капиллярную.

Кавернозная гемангиома – это доброкачественная опухоль, представляющая собой клубок сосудов, которые находятся внутри органа. Многие учёные считают, что заболевание не является опухолью, а представляет собой врождённый дефект сосудов. Данное мнение появилось в результате исследований, которые косвенно указывают на возможность наследования заболевания. Очень редко кавернозная гемангиома занимает целую долю печени.

Капиллярная гемангиома печени – это доброкачественная опухоль, которая состоит из кровеносных и/или венозных сосудов. Болезнь обнаруживается у 20% населения планеты. Болеют преимущественно женщины разного возраста. Развитие опухоли часто провоцируется беременностью или эстрогенными препаратами. Капиллярная гемангиома состоит из синусоидов, которые разделены перегородками и заполнены кровью.

d. Описание: Кавернозная гемангиома печени: в ткани печени инкапсулированный, с четкими границами узел красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе - губчатого вида. Рядом еще несколько мелких узлов аналогичного вида

e. Осложения:

· прорастание и разрушение близлежащих органов;

· разрушение мышц, костей, позвоночника;

· сдавливание и/или разрушение спинного мозга (с развитием паралича);

· разрушение внутренних органов (печени, почек, селезенки и других);

· изъязвление гемангиомы и присоединение инфекции;

· озлокачествление;

· тромбоцитопения и анемия;

a. Исходы: Б – хир. вмешательство

НБ - смерть

Гематома

·

· а, - внутримозговая гематома (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга отечна; б - субарахноидальная гематома (жидкая кровь и сгустки крови различного объема в субарахноидальном пространстве).

a. Определение: скопление жидкой или свернувшейся крови внутри человеческого тела, возникшее в результате разрыва сосудов (например, при ушибе) и расположенное в мягких тканях.

b. Этиология: В большинстве случаев причиной развития гематомы становится посттравматическое внутреннее кровотечение, возникшее в результате ушиба, удара, сдавливания, защемления и других травм. Исключением из общего правила является субарахноидальное кровоизлияние, которое может возникать не только вследствие травмы, но и в результате нетравматического повреждения неизмененного сосуда.

Иногда гематомы (как правило – небольшие) развиваются при некоторых состояниях и заболеваниях внутренних органов. Один из примеров такой патологии – синдром Меллори-Вейса (трещины в нижней части пищевода или верхней части желудка вследствие рвоты при приеме алкоголя или обильного переедания).

К числу факторов, которые влияют на частоту развития и объем гематомы, относится нарушение проницаемости сосудов, повышенная хрупкость сосудистой стенки, а также ухудшение свертываемости крови.

Вероятность инфицирования и нагноения гематомы увеличивается при снижении защитных сил организма вследствие истощения, хронического заболевания, старческого возраста и нарушений со стороны иммунной системы.

c. Классификация: Существует несколько классификаций гематом:

· С учетом локализации: подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные гематомы и пр. Кроме того, выделяют гематомы, которые локализуются в области внутренних органов, а также в полости черепа.

· С учетом отношения к сосуду: непульсирующие и пульсирующие гематомы.

· С учетом состояния крови в области поражения: свежие (несвернувшиеся), свернувшиеся, инфицированные, нагноившиеся гематомы.

· С учетом клинических признаков: диффузные, ограниченные и осумкованные гематомы.

В отдельную группу также следует выделить внутричерепные гематомы (субдуральные и эпидуральные гематомы, внутрижелудочковые, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния), которые по клиническим признакам, особенностям течения и возможным последствиям для жизни пациента отличаются от всех остальных видов гематом.

d. Описание: Кровоизлияния из основного ствола и ветвей средней менингиальной артерии могут быть массивными и приводить к сдавлению мозга. Увеличивающаяся в размерах гематома может отслоить твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральную щель вен и возникновению нового источника кровотечения.
При массивных кровотечениях эпидуральная гемангиома (ЭГ) имеет вид пластины, достигающей иногда толщины до 2,5 см и занимающей обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (рис. 5—38). На поверхности мозга, подлежащей гематоме, может образоваться блюдцеобразное вдавление, соответствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Чаще всего сверток крови формируется в височно-теменной области, реже — в лобной и затылочной областях и очень редко в задней черепной ямке. Нередко ЭГ сочетается с субдуральной гематомой.

e. Осложения:

f. Исходы: Б

НБ - образование кисты или смерть больного.

Гемосидероз печени

·

a. Определение: заболевание группы пигментных дистрофий, характеризующееся избыточным накоплением железосодержащего пигмента гемосидерина в тканях организма

b. Этиология:

c. Классификация: Заболевание может быть наследственным (идиопатическим, первичным), а также вторичным. При первичном гемосидерозе печени нарушается регулирование захвата железа клетками ЖКТ, поэтому происходит неограниченное всасывание и отложение его в печени в виде пигментов. Вторичный гемосидероз обусловлен внутренними и внешними факторами, в частности, поступлением ядов и токсинов, циррозом печени.

d. Описание: Гемосидероз печени при гемолитической анемии. Печень увеличена в размерах, плотноэластической консистенции, с гладкой капсулой, с поверхности и на разрезе темно-бурого цвета(общий гемосидероз)

e. Осложения:

f. Исходы: Б

НБ

 

Гемотампонада сердца

Гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда при гипертонической болезни)

g. Определение: увеличение массы мышцы сердца вследствие гипертонической болезни

h. Этиология: гипертоническая болезнь, пороки клапанов

i. Классификация:

j. Описание: масса сердца – 900-1000 г. Увеличение массы кардиомиоцитов, гиперплазия внутриклеточных структур, утолщение стенки желудочков, межжелудочковой перегородки.

k. Осложения: сердечная недостаточность

l. Исходы: Б – оперативное вмешательство

НБ – склероз, смерть

Глазурная селезенка

·

a. Определение: гиалиноз капсулы селезёнки, обычно развивающийся в исходе фибринозного периспленита и перигепатита

b. Этиология:

· фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при

ревматических заболеваниях;

· плазматическое пропитывание (СД, АГ);

· склероз;

· хроническое воспаление (в макропрепарате – в исходе хронического периспленита);

· опухоли.

a. Классификация:

b. Описание: Селезенка увеличена в размерах, паренхима не изменена, капсула ее плотная, гладкая, блестящая, белая, непрозрачная, как бы глазированная, напоминает гиалиновый хрящ, на разрезе ткань селезенки обычного строения.

c. Осложения: атрофия органа, склероз

d. Исходы: Б –удаление органа

НБ – смерть

 

Глиобластома

1.Определение - является самым опасным злокачественным новообразованием головного мозга.

2.Этиология - Достоверных данных, которые указывают на причину возникновения заболевания, нет. Однако, благодаря многолетним наблюдениям, выявлены факторы риска развития глиобластомы. К таковым относятся:

• Мужской пол;
• Возраст 40-60 лет;
• Нейрофиброматоз;
• Воздействие химикатов, в частности поливинил-хлорида;
• Влияние радиации, в том числе ионизирующего излучения;
• Хронические вирусные заболевания;
• Наследственность.

Пусковым механизмом к развитию опухоли зачастую служит черепно-мозговая травма. Кроме вышеописанных факторов риска отмечено, что у лиц с доброкачественными новообразованиями головного мозга глиобластомы развиваются чаще.

3.классификация –

• Мультиформная опухоль является наиболее агрессивной разновидностью глиобластомы. Она характеризуется большим разнообразием клеточного состава с появлением новых элементов. Обычно поражает полушария мозга и составляет около трети от всех выявляемых новообразований нервной ткани.
• Полиморфноклеточное новообразование в своем составе имеет клетки различной величины и формы, в которых обнаруживается несколько ядер.
• Изоморфноклеточная опухоль характеризуется наличием практически одинаковых клеток. Этот вид патологии встречается редко.

4.признаки - В лобной доле левого большого полушария головного мозга крупная опухоль (стрелка) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета, некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отёк головного мозга (извилины уплощены, борозды сглажены)

Осложнения

§ Быстрый рост опухоли в замкнутом пространстве черепа. Он приводит к тому, что окружающие структуры мозга сдавливаются, возникает его отек, нарушаются функции кровообращения и дыхания.

§ Развитие тяжелейших неврологических дефектов – человек даже может утратить возможность передвигаться и обслуживать себя самостоятельно.

6.исходы - в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гнойная ангина

1. инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.

2. воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).

3. А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина

1. По тяжести течения различают

· Легкое течение

· Средней тяжести

· Тяжелого течения

2. По причинному фактору

· Бактериального происхождения

· Грибкового происхождения

· Вирусного происхождения

4. обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины

5. Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение 4. Гнойный лимфаденит

Общие осложнения: 1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной инфекции 3. Сепсис 4. Ревматизм и миокардит

6. Если рассматривать последствия этого заболевания, то среди них можно назвать переход острого процесса в хронический, а также развитие ревматизма, пиелонефрита, нарушение работы суставов.

Переход острого процесса в хронический, чревато наличием в организме постоянного источника инфекции. Тем более, хронический процесс имеет свойство время от времени обостряться, что не приносит больному особых удобств. Кроме этого больной хронической ангиной является носителем инфекции и способен заражать других.

Гнойный менингит

1. воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.)

2. не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

3. В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга,остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите,хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

 

4. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Изменения представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде "чепчика" или "шапочки",

5. Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок,надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, гнойный артрит,инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

 

6. По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция,эпилепсия) в наше время являются редкостью.