Схема шлункової (нейрогуморальної) фази шлункової секреції.

На першу фазу секреції накладається друга- шлункова. Ця фаза залежно від наявності їжі в шлунку триває кілька годин. У реалізації шлункової фази беруть участь ваго-вагальні рефлекси та місцеві, периферичні рефлекси, які замикаються в гангліях стінки шлунка. Секреторна активність шлункових залоз, стимульована однією лише наявністю їжі в шлунку. При цьому виділяється значна кількість соку. Ця фаза важлива для корекції соковиділення. тривалість виділення соку під час вживання їжі тієї або тієї консистенції переважно визначають відповідними імпульсами з рецепторів шлунка. Еферентами цих рефлексів також є волокна блукаючого нерва. Під час шлункової фази до нервових приєднуються ендокринні та паракринні механізми (діють гастрит та гістамін). Гастрин утв. В G- клітинах слизової оболонки пілоричного відділу і має три різновиди залежно від кількості амінокислот у молекулі. Ці гормони виділяються в кров і впливають переважно на парієнтальні клітини, меншою мірою на головні. Гастрини стимулюють також ріст слизової оболонки шлунка. На виділення гастрину впливають в основному хімічні подразники, зокрема продукти гідролізу білка, екстрактивні речовини, алкоголь. Гістамін належить до біогенних амінів. Він утв. В тучних клітинах і є сильним стимулятором секреції HCl. Невелика кількість гістаміну утворюється постійно. У присутності ацетилхоліну та гастрину його секреція значно посилюється. Гістамін – кофактор, конче потрібний для стимуляції секреції HCl.

 

16. Схема регуляції кишкової фази шлункової секреції.

Кишкова фаза. Знаходження їжі у верхньому відділі тонкої кишки, особливо в дванадцятипалій кишці, продовжує викликати шлункову секрецію в невеликій кількості, ймовірно, через малу кількостей гастрину, що виділяється слизової дванадцятипалої кишки.

Гальмування і регуляція шлункової секреції
Хоча кишковий химус злегка стимулює шлункову секрецію під час ранньої кишкової фази, в решту часу він, навпаки, гальмує її. Це відбувається під впливом, щонайменше, двох факторів.

1. Присутність їжі в тонкій кишці викликає зворотний ентерогастрал'ний рефлекс, здійснюваний через власну нервову систему кишечника, а також через зовнішні симпатичні і парасимпатичні нерви, які пригнічують шлункову секрецію. Цей рефлекс може запускатися у відповідь на розтягнення тонкої кишки, присутність кислоти у верхніх відділах кишечника, присутність продуктів розпаду білків або подразнення слизової. Цей рефлекс є частиною складного механізму, що уповільнює спорожнення шлунка, коли кишечник вже наповнений.

2. Знаходження кислоти, жиру, продуктів розпаду білків, гіперосмотичних і гіпоосмотичними рідин або будь-яких дратівливих факторів у верхньому відділі тонкого кишечника викликає вивільнення кількох інтестинального гормонів. Одним з них є секретин, який особливо важливий у регуляції панкреатичної секреції. Однак секретин пригнічує шлункову секрецію. Три інших гормону - шлунковий ингибирующий пептид, вазоактивний кишковий поліпептид і соматостатин - також надають помірний ефект гальмування шлункової секреції.

Мабуть, функціональне призначення гальмування шлункової секреції інтестинального факторами полягає в уповільненні евакуації хімусу з шлунка, коли тонкий кишечник вже повний або сверхактівен. Фактично ентерогастральние інгібуючі рефлекси разом з інгібують гормонами зменшують шлункову перистальтику одночасно зі зменшенням шлункової секреції.

 

 

17. Які зміни у секреції шлункового соку відбудуться після введення у дванадцятипалу кишку розчину НСL?

 

При введенні в 12-у кишку HClбуде спостерігатись пригнічення активності процесів шлункової секреції.Так інтенсивність шл.секреції CHl знизиться,коли pH у 12-ій кишці зачисляється нижче 4,0.У цих умовах слизова оболонка 12-ої кишки буде виділяти гормон секретин,що гальмує утворення HCl.Секретин і ХЦК-ПЗ утв. У 12-ій кишці,надходять до залоз шлунка через кроотік,гальмують секрецію CHl і стимулюють виділення пепсиногенів.

хеморец(12пала кишка) - блукаючий нерв - довгастий мозок - блукаючий нерв - обкладові секреторні клітини, рівень секреції понижується

 

 

18. У пацієнта підвищена кислотність шлункового соку. Обґрунтувати способи зниження кислотності шлункового.

Більшість інгібіторів процесів секреції в шлунку впливають через гальмування внутрішньоклітинних процесів утворення цАМФ і надходж. Са2+.Інтенсивність секреції На секрецію HCl діють деякі гальмівні фактори.Найважливіші з них:

А)секретин-гормон,що виробляється ДПК-ою
б)зменшення кількості HCl(pH <3)-гальмує вироблення гастрину по механізму негативного зворотнього зв’язку.Завдяки цьому,реакція шлункового вмісту підтримується на відносно постійному і оптимальному для дії пепсина рівні-pH3.Гальмуючий вплив також здійснюють соматостатин,ентерогастрин,бульбогастрон,серотонін.

Найбільшою гальмівною дією на шлункову секрецію мають продукти гідролізу жирів,що утворюються в ДПК.Цей ефект зумовлений інгібуючим впливом на залози шлунку ХЦК,ГІП і нейротензина.Менш вираженим гальмівним впливом володіють поліпептиди,амінокислоти,продукти гідролізу крохмалю.

Збудження симпатичної нервової системи також пригнічують шлункову секрецію.

 

 

19.Як відобразиться на травленні понижена кислотність. Чому?

Нормальними показниками pH у тілі шлунка в базальну фазу секреції вважають 1,6-2, у стимульовану – 1,21-2,2. pH=2,1-5,9 базального секрету та pH=2,3-3 стимульованого секрету відповідають гіпоацидності. Враховуючи те, що pH-оптимум для дії ферментів шлунку становить:пепсин А,В(активація якого проходить кислим шлунковим секретом, надалі проходить аутокаталітично)-1,5-2,2; Гастриксини – 3,2-3,5;Ренін – 1-2.При пониженій кислотності ми будемо спостерігати зменшення активності протеолітичних ферментів, відповідно, їхнє накопичення в неактивній формі(пепсиноген, проренін,прогастриксин). В результаті чого, в шлунку не відбувається первинне перетравлювання білків, пепсин разом з гастриксином забезпечує 95% всієї протеолітичної активності шлунка, ренін же ж, бере участь в перетравлюванні білків молока, казеїну. Замість вказаних процесів в шлунку починаються бродильні процеси що проявляються здуттям живота, метеоризмом, болями. Білки засвоюються неповністю, залишаючи після себе проміжні продукти розпаду в шлунку, що мають токсичний вплив на організм, їхнє накопичення разом з іншими метаболітами знижує імунний опір організму і спричиняє виникненню онкологічних захворювань. Понижена кислотність негативно впливає на моторику шлунка та кишечника, що може проявлятися закрепами, що не усуваються нормалізацією режиму харчування та запахом гнилого з рота. Зниження секреції шлункового соку можуть бути спричинені штучно використанням адреналіну з посиленням симпатичного тонусу, атропіну, або ж блокаторів усіх інших рецепторів активуючих впливів вказаних на схемі.

 

20. Як відобразиться на травленні знижене жовчоутворення. Чому?

Відсутність жовчі (ахолія), або знижене утворення її(гіпохолія) з недостатнім надходженням у дванадцятипалу кишку є наслідком порушення функцій утворення і виділення жовчі і супроводжується розладом перетравлювання та всмоктування жирів, сповільненням перистальтики кишок і посиленням у них процесів гниття та бродіння. Жовчні кислоти у складі глікохолевих кислот та таурохолевих кислот є необхідними компонентами травлення, забезпечуючи процеси засвоєння жирів. Жовчні пігменти – білірубін та білівердин є кінцевими продуктами розпаду гемоглобіну, що в основному виділяється з калом у формі стеркобіліну. Гіпохолічний синдром зумовлений пониженням надходження жовчі в кишки внаслідок обтурації жовчних шляхів або порушення секреторної функції епітеліоцитів печінки. Для нього характерним є таке:

1. Розлад кишкового травлення, через відсутність у кишках жовчних кислот не може виявитись активність панкреатичної ліпази, не емульгуються жири, не утворюються розчинні комплекси жовчних кислот з жировими, через що 60-70% жирів не перетравлюються, не всмоктуються і видаляються з організму разом з калом – стеаторея.

2. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів: А, D, E, K. Що призводить до розвитку відповідних гіповітамінозів, а також, геморагічного синдрому при гіповітамінозі К унаслідок недостатнього синтезу протромбіну та інших факторів зсідання крові.

3. Порушення рухової функції кишок: ослаблення тонусу і перистальтики кишок у разі відсутності жовчних кислот, розвитку закрепу, який нерідко змінюється проносом через посилення гнильних і бродильних процесів у кишках, зниження бактерицидних властивостей жовчі.

4. Знебарвлення калу, оскільки в кишках не утворюється стеркобілін.

5. Відсутність стеркобіліну в сечі.