Остеоартроз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в стадии выздоровления.

Виды и объем помощи больным острой лучевой болезнью в MПП.

Первая врачебная помощь направлена на устранение проявлений ОЛБ и подготовку к эва­куации. выде­ляются, нуж-ся в частичной санитарной обра­ботке (при заражении у них кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уров­ня), в неотложной по­мощи, и подлежащие возвращению в свои под­разделения. Критериями для сортировки клиниче­ские признаки и результаты дозиметрии. Неот­ложные мероприятия первой врачебной помощи включают: при развившейся рвоте — в/м 1 мл диксафена, дополнительно 1 мл 0,1% атропина сульфата подкожно;

при резком обезвоживании — в/в изотонический растворнатрия хлорида, обильное питье; при острой сосудистой недостаточности — кор­диамин (1 мл подкожно), кофеин-бензоат натрия (1 мл 20% раствора под­кожно),мезатон (1 мл 1% раствора в/м); при сердечной недостаточности — 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в в 20 мл 20% раствора глюкозы; при развитии судорог — 5 мл 5% раствора барбамила в/м.К отсроченным ме­роприятиям относятся назначение больным антибио­тиков: оксациллин вместе с ампицилли­ном по 0,5 каждого внутрь или 500 000 ЕД пени­циллина внутримы­шечно. При кровоточиво­сти.— внутрь 100 мл 5% раствора эпсилона-ами­нокапроновой кислоты. Облученные вдозе до 2 Гр после купирования первичной реак­ции возвращаются в подразделения, они госпи­тализи­руются только в периоде разгара. Ос­тальные направляются на этап оказания ква­лифицированной медицинской помощи.

Б49.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это полиэтиологи­ческая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в детском и юношеском возрасте, характе­ризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без связи с хроническими болезнями органов дыхания. При первичной – бронхоэктазы не связаны с бронхами. Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм ослож­нений различных хронических заболеваний органов дыха­ния, которая развивается в зрелом возрасте и характеризу­ется образованием инфицированных бронхоэктазов. Ха­рактерной патогенетической особенностью ВБЭ является связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респи­раторными отделами. Этиология: хронический гнойный обструктивный бронхит, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение легких, центральный рак, ино­родные тела, плевриты

Клиническая картина и диагноз. продуктивный кашель, кровохарканье, хронической эндогенной интоксикации (повышение температуры тела, потливость, слабость, ано­рексия, анемия, истощение) и иммунной недостаточности. Бронхиальная обструкция, гипертензия малого круга кро­вообращения, хроническая дыхательная и ХСН. лейкоци­тоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. диспротеинемия, уве­личение сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина. В мок­роте обнаруживается большое количество нейтрофилов эластических волокон, могут быть эритроциты. Rg - де­формация легочного рисунка, множественные гидровоз­душные полости в легких. КТ,МРТ. Бронхография с пол­ным контрастированием обоих легких.

Лечение. Хирургическое лечение показано при ограничен­ных в пределах отдельных сегментов или даже долей лег­кого бронхоэктазах без выраженного хронического об­структивного бронхита. Консервативное лечение прово­дится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. полноценное питание, эффектив­ный дренаж бронхов, повышении общей реактивности ор­ганизма, санации верхних дыхательных путей и придаточ­ных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении. А/б - пенициллин, тетра­циклины и цефалоспорины, фторхинолоны. Офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 3-10 дн. метилура­цил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 мес, приме­няются иммуномодуляторы (левамизол по 50-75 мг 2 раза в день 2 дн подряд еженедельно в течение 1-2 мес). Пока­зано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия).

Дистрофия МК при СД. Поражение сердца при сахарном диабете. Патогенез. Формы. Клиника. Профилактика. Лечение.

Инсулин оказывает прямое и непрямое дейст­вие на сердце. Прямой эффект состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления. Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюко­зотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в мио­кард. Непрямой эффект инсулина связан с его регулирующим влиянием на уровень жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови.

При сахарном диабете разв инсулинорезистентность, увел с-з ХОЛ, ЛПОНП, снижается поступление глюкозы и лак­тата в сердце, увеличив образование и накопление колла­гена в мио­карде, развив кардиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, безболевой ишемией, инфарктом мио­карда, нарушением ритма сердца, СН. Клиника: Гипертро­фияй левого желудочка (ГЛЖ), нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и СН. «Тихая ишемия» диагно­стирует­ся по депрессии сегмента ST при холтеровском мо­ниторировании. У больных СД тип 1 диабетическая кар­диопатия обычно проявляется в период нефротического синдрома в виде право-желудочковой СН. Течение СН усугубляется наличием вторичной АГ. Жизненный прогноз этих больных не превышает 3 лет. Лечение: Адекватный контроль диабета — уровень глюкозы в крови в течение суток< 8,1 ммоль/л, аглюкозурия, нормолипидемия, нор­мализация показателей гемореологии. Снижение массы тела до близкой к идеальной. Устранение гиперинсулине­мии.Устранение гиперлипидемии. Поддержание стойкой нормолипидемии. Уро­вень холестерина в крови < 5,2 ммоль/л. При гиперхолестеринемии — содер­жание холе­стерина в пище 300-200-100 мг в сутки. При необходимо­сти -гиполипидемические препараты.Устранение наруше­ний в гемореологии. По показаниям - дезагреганты, ан­ти­коагулянты, ангиопротекторы. Лечение ИБС. Выбор пре­паратов в зависимости от проявлений ИБС (нитра­ты, β-ад­реноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антиаритми­ческие, сосудорасширяющие препараты, хи­рургическое лечение).

Тиреотоксический криз. Неотложная помощь.

4. Клиника острой лучевой болезни 3 степени тяжести. Про­гноз.

Острая луч-я бол-нь- заб-е, возн-е при однократном, повтор­ном или длит-м внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентген-м обл-и всего тела или большей его части в дозе, прев-й 1Гр. Хаар-ся период-ю теч-я и полисиндр-ю клин-х проявл-й, среди кот. вед-ми явл-ся симпт-ы пор-я кров-й и н/с, орг-в ЖКТ. Луч-я бол-нь 3 ст. тяж-ти: разв-ся после обл-я в дозе 4-6Гр. Хаар-а бур­ная перв-я р-я и прод-ть до 3сут. Тошнота, многокр-я рвота, гол-я боль, головокр-е, резкая слаб-ть, Кратк-е возб-е с посл-й за­торм-ю; переход-я гипер-я кожи, инъекция склер, повыш-е Т. Лаб-ть пульса и АД, нар-я серд. ритма. При обл-и более 5Гр- ме­нинг-й с-м(сильн. гол. боль, светобоязнь, гиперестезия кожи, с-мы раздр-я об-к гол-го мозга) В пер-й крови в перв. сутки- ней­троф-й лейкоцитоз и относ-я лимфопения. В костн. мозге сниж-ся кол-во миелокариоцитов, исчез-т мол-е ф-ы кл-к, увел-ся кол-во гранулоц-в. Скрыт-й пер-д укор-н до 1-2нед.(улуч-е самоч-я, повыш-я утомл-ть, слабость, нар-е сна, сниж-е аппетита, про­гресс. нар-я ф-и ЦНС. Пер-д разгара- резк-е ухуд-е сост-я, стой­кая лих-а, озноб, потливость; кровоизл-я в кожу, нос-е, жел-е, киш-е кров-я, выпад-т волосы, сниж-ся масса тела, тонзиллит, токсико-септ-й гастроэнтероколит, пневмония. Костн. мозг опустошен. Возм. смерть. Длит-й пер-д восстан-я- в крови появл-ся мол-е гранулоц-ы, ретикулоц-ы. восстан-ся кроветвор-е, норм-я Т тела, знач-е улуч-е самоч-я, исчез-т геморрагич-й с-м. 4-6нед- нах-ся в стац-ре, затем 1,5-2мес – дом, санат-й.

 

Б50.

1. Первичный альдостеронизм (синдром Кона). Причины возникновения. Клиническая картина. Диагностика. Оценка ренин-ангиотензин-альдстероновой системы. Лечение.

Надпочечники имеют вес 5-6 г. каждый. 2/3 приходится на кору, 1/3 - мозговой слой.
Кора надпочечников вырабатывает 3 группы гормонов:
1.Минералкортикоиды - альдостерон, функция которого - резервация натрия. Вырабатывается в клубочковой зоне.
2. Глюкокортикоиды - кортизол.
3. Надпочечниковые андрогены - дегидрозтиальдостерон - обладает анаболическим свойством. Тестостерон и эстрадиол в малом количестве.
Определение: Микроаденома ведет к увеличении продукции альдостерона - симптом Гона (1905 год) - первичный гиперальдостеронизм.

Синдром первичного гиперальдостеронизма описал J. Conn (1955) в связи с альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников (альдостеромой), удаление которой привело к полному выздоровлению больной. В настоящее время понятие первичного гиперальдостаронизма объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых лежит чрезмерная и независимая от системы ренин-ангиотензин продукция альдостерона корой надпочечников.

Альдестеронпродуцирующая аденома коры надпочечников — альдостерома (синдром Конна).

Причины возникновения(этиопатогенез):

Патогенез:

Повышенная продукция альдостерона ведёт к:

1) гиперкалиурии,

2) гипокалиемии и

Имеет место вакуольная дистрофия эпителия канальцев нефрона в результате гипокалиемии.

3) развитию общего дефицита калия в организме.

В клетках ионы K+ замещаются ионами H+, которые во внеклеточной среде, в свою очередь, замещаются гидрокарбонатами. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз. Дефицит калия в организме является одним из ведущих факторов в патогенезе синдрома Конна. калия -- дистрофические изменения миокарда, нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости.

4) Альдостерон задерживает натрий. Повышение общего содержания натрия в организме сопровождается задержкой воды, гиперволемией, набуханием стенок и уменьшением просвета сосудов, значительным увеличением периферического сопротивления, что ведёт к стойкой артериальной гипертензии. Повышение АД взывает гипертрофию левого желудочка сердца. Вследствие АГ в различных органах и тканях развивается гиалиноз артериол и артериолосклероз, что существенно отражается на функции почек: снижается их концетрационная способность, возникают полиурия, гипо- и изостенурия

5) Отмечается также повышенная потеря организмом магния. Гипомагниемия наряду с дефицитом калия ведёт к резкому снижению функции тканей и органов, связанных с потреблением энергии. Нарушается синтез макроэргических соединений, требующих высокой концентрации ионов калия и магния в клетках. Повышение АД взывает гипертрофию левого желудочка сердца, дефицит калия -- дистрофические изменения миокарда, нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости. Вследствие АГ в различных органах и тканях развивается гиалиноз артериол и артериолосклероз, что существенно отражается на функции почек: снижается их концетрационная способность, возникают полиурия, гипо- и изостенурия. Имеет место вакуольная дистрофия эпителия канальцев нефрона в результате гипокалиемии.

Изменения соотношения вне- и внутриклеточного калия, алкалоз, гипомагниемия ведут к дистрофическим изменениям в мышечной и нервной тканях, развивается миастения.

Клиническая карти..

В клиническом течении первичного гиперальдостеронизма различают три основных синдрома:

1) сердечно-сосудистый,

2) нервно-мышечный,

3) почечный.

Сердечно-сосудистый синдром проявляется артериальной гипертензией. Она наблюдается практически у всех больных, как правило, носит постоянный характер и в некоторых случаях может быть единственным клиническим проявлением заболевания. АД может быть очень высоким (до 300/150 мм рт.ст.), но чаще оно не превышает 180/110 мм рт.ст. Кризы АГ отмечаются редко. Их связывают с механизмом давления опухоли на мозговое вещество надпочечников и выбросом большого количества катехоламинов в кровоток. У некоторых больных АГ носит транзиторный характер.

К основным симптомам, связанным с повышением АД при синдроме Конна, относятся:

1. интенсивная головная боль,

2. ноющие боли в области сердца и

Боли в сердце связаны с дистрофическими изменениями миокарда и изменениями в коронарных сосудах. У отдельных больных отмечаются отдельные виды аритмии, пароксизмальная тахикардия, либо брадикардия. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность, а так же почечная недостаточность.

3. нарушение зрения. Нарушение зрения обусловлено ангио- и нейроретинопатией, которые имеют доброкачественный характер.

Нервно-мышечный синдром проявляется:

1) чаще миастенией,

2) реже парестезией, параличом и тетаническими судорогами.

Мышечная слабость носит волнообразный характер, приступы миастении могут длиться от нескольких минут до многих часов.

Почечный синдром проявляется «калиепенической нефропатией». Больных беспокоит:

1. патологическое чувство жажды,

2. полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).

Возможно развитие хронического пиелита и пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани к инфекции.

Диагностика: Диагностические подходы к выявлению синдрома Конна разнообразны, среди них условно можно выделить «отборочные», позволяющие провести скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. В качестве критериев отбора, не требующих привлечения сложных инструментальных методов, предлагают проанализировать клинические проявления заболевания, исследовать содержание калия в плазме крови, метаболические изменения по данным ЭКГ, мочевой синдром.

1. Стойкая гипокалиемия (содержание калия в плазме ниже 3,0 ммоль/л) при условии, что исследованию не предшествовал прием диуретиков, наблюдается у большинства больных с первичным альдостеронизмом. Вместе с тем следует учитывать, что частота выявления нормокалиемии при первичном альдостеронизме может превышать 10 %.

2. Гипокалиемия может вызывать существенные изменения на ЭКГ: снижение сегмента ST, удлинение интервала QT, инверсия зубца T, патологический зубец U, нарушение проводимости. Однако следует помнить, что эти изменения на ЭКГ не всегда отражают истинную концентрацию калия в плазме.

3. Проба с верошпироном может быть использована для выявления связи электролитных нарушений с гиперальдостеронемией. Больному, соблюдающему диету, содержащую не менее 6 г. соли, назначают верошпирон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. Повышение уровня калия на 4-й день более, чем на 1 ммоль/л, свидетеоьствует о гиперпродукции альдостерона. Но этот тест не является патогномоничным именно для альдостеромы, он свидетельствует лишь о связи заболевания с гиперпродукцией альдостерона.

Оценка ренин-ангиотензин-альдстероновой системы (РААС). Проведение дифференциального диагноза между различными формами гиперальдостеронизма основано на тщательном исследовании функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Однократные исследования концентрации альдостерона в плазме крови и активность ренина плазмы крови, особенно в базальных условиях — в покое, не позволят дифференцировать альдостерому: повышенная секреция альдостерона и низкая активность ренина плазмы крови характерны и для альдостеромы, и для идиопатической гиперплазии коры надпочечников. С целью более точной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или супрессию РААС. Известно, что секреция альдостерона и уровень активность ренина плазмы крови меняются под влиянием ряда экзогенных воздействий, поэтому за 10-14 дней до исследования исключается медикаментозная терапия, которая может исказить интерпретацию полученных результатов.

Нагрузочнык пробы 1- для стимуляции низкой активность ренина плазмы крови применяют следующие тесты:

1) часовую ходьбу,

2) гипонатриевую диету,

3) диуретики.

Широкое распространение в клинической практике имеет тест с 4-часовой ходьбой, основанный на анализе зависимости уровня альдостерона от секреции АКТГ, которая в соответствии с суточным ритмом достигает максимума рано утром, постепенно снижаясь к вечеру. Определяют концентрацию альдостерона в плазме крови в 8 ч утра в покое и после 4-часовой ходьбы в 12 ч.. При этом выявляется характерная для синдрома Конна зависимость: стимулирующее воздействие ходьбы повышает концентрацию альдостерона в плазме крови в 1,5-2 раза при всех формах гиперальдостеронизма за исключением больных с альдостеромой, у которых концентрация альдостерона в плазме крови снижается или остается неизменной в силу автономности секреции альдостерона от ренин-ангиотензиновой системы и зависимости ее от АКТГ. Вместе с тем следует отметить, что аналогичные результаты выявлены и в редких случаях односторонней гиперплазии коры надпочечника. Кроме того, в настоящее время установлено, что в некоторых случаях (в 30-40 %) даже у больных с альдостеромой концентрация альдостерона в плазме крови на фоне 4-часовой ходьбы может быть подвержена стимуляции в силу повышенной чувствительности некоторых альдостером к ангиотензину.

Низкая, нестимулируемая активность ренина плазмы крови характерна для больных с альдостеромой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников, тогда как у больных с вторичным альдостеронизмом она подвержена значительной стимуляции.

Нагрузочные пробы 2 -В качестве тестов, вызывающих супрессию повышенной секреции альдостерона, используют:

1) дезоксикортикостерона ацетат,

2) диету с повышенным содержанием натрия,

3) внутривенное введение изотонического раствора.

Эти тесты направлены на увеличение внеклеточного объема жидкости и подавление активности РААС, при этом секреция альдостерона не изменяется только у больных с альдостеромой вследствие автономной секреции альдостерона опухолью, тогда как у большинства больных с гиперплазией коры надпочечников отмечается супрессия продукции альдостерона.

Широкое распространение в клинической практике имеет тест с 4-часовой ходьбой, основанный на анализе зависимости уровня альдостерона от секреции АКТГ, которая в соответствии с суточным ритмом достигает максимума рано утром, постепенно снижаясь к вечеру. Определяют концентрацию альдостерона в плазме крови в 8 ч утра в покое и после 4-часовой ходьбы в 12 ч.. При этом выявляется характерная для синдрома Конна зависимость: стимулирующее воздействие ходьбы повышает концентрацию альдостерона в плазме крови в 1,5-2 раза при всех формах гиперальдостеронизма за исключением больных с альдостеромой, у которых концентрация альдостерона в плазме крови снижается или остается неизменной в силу автономности секреции альдостерона от ренин-ангиотензиновой системы и зависимости ее от АКТГ. Вместе с тем следует отметить, что аналогичные результаты выявлены и в редких случаях односторонней гиперплазии коры надпочечника. Кроме того, в настоящее время установлено, что в некоторых случаях (в 30-40 %) даже у больных с альдостеромой концентрация альдостерона в плазме крови на фоне 4-часовой ходьбы может быть подвержена стимуляции в силу повышенной чувствительности некоторых альдостером к ангиотензину.

Таким образом, нагрузочные тесты позволяют выявить нарушение функционального состояния РААС в виде неадекватной реакции на нагрузки у больных с синдромом Конна. Вместе с тем ни один тест не является абсолютно специфичным. Только проведение нагрузочных проб в комплексе и сопоставление их с результатами других методов исследования способствуют правильной диагностике.

Для анализа структурного состояния надпочечников, стороны локализации опухоли используют различные топические методы. Наибольшее распространение получили такие методы, как:

1) рентгеновская компьютерная и

2) магнитно-резонансная томография.

Точность выявления опухолевых образований этим методом может достигать 95 %. Однако сам факт выявления образования в надпочечнике не позволяет судить о его гормональной активности, поэтому необходимо сопоставление выявленных изменений с данными гормонального обследования.

3) Достаточно информативен метод селективной флебографии надпочечников с катетеризацией вен и определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

Лечение:

А) Хирургическое лечение

1) Удаление опухоли

2) Коррекция АГ гипотензивными средствами

Б) Медикаментозное (при отказе от операции):

1) коррекция нарушений водно-солевого обмена

2) Гипотензивная терапия (спиронолактон, верошпирон, альдактон)

3) кардиотонизирующая терапия

При хирургическом лечении: наличие альдостеромы является показанием к хирургическому лечению. Производится удаление опухоли вместе с надпочечником. При небольших размерах новообразования возможна резекция надпочечника. Не следует проводить энуклеацию альдостеромы в связи с возможностью рецидива заболевания. При злокачественных опухолях прогноз хирургического лечения неблагоприятный. После удаления альдостеромы АД нормализуется у 50 % больных, примерно у 5 % гипотензивного эффекта не наблюдается. Артериальная гипертензия после операции поддаётся коррекции гипотензивными средствами. Уровень калия в сыворотке крови после радикальной операции нормализуется у всех больных.

Для удаления опухоли применяют боковой внебрюшинный внеплевральный доступ по XI межреберью. Используют эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием. В качестве основного анестетика применяется сбалансированная внутривенная анестезия или нейролептанальгезия с ингаляцией закиси азота. Другие анастетики увеличивают концентрацию альдостерона в плазме крови, поэтому применение их не оправдано. Не следует применять и оксибутират натрия, так как он уменьшает содержание калия во внеклеточной жидкости. Во время операции необходимо контролировать показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия и проводить их коррекцию. С этой целью производится переливание поляризующей смеси для поддержания нормального уровня калия в плазме крови, внутривенное ведение аскорбиновой кислоты и хлорида аммония для предупреждения и устранения метаболического алкалоза.

 

В предоперационном периоде, а также при отказе больных от хирургического лечения, проводят коррекцию нарушений водно-солевого обмена, гипотензивную и кардиотонизирующую терапию. Проводится терапия спиронолактоном (верошпирон, альдактон) по 100—200 мг 4 раза в сутки. Спиронолактон — антагонист альдостерона, блокирует минералкортикойдные рецепторы клеток канальцев нефрона, также подавляет синтез самого альдостерона. Спиронолактон препятствует развитию фиброзных изменений в миокарде, что особенно важно при назначении этого препарата больным с нарушением систолодиастолической функции миокарда. Начало гипотензивного действия спиронолактон отмечается через 2 нед лечения, максимальное снижение АД достигается в период от 3 до 5 нед, в дальнейшем гипотензивный эффект поддерживается меньшей дозой препарата (100—200 мг/сут). Отсутствие гипотензивного эффекта обычно связывают с наличием выраженного гипертонического ангиосклероза в почках. Терапия спиронолактоном может привести к гиперкалиемии, поэтому необходимо контролировать содержание калия в плазме крови и показатели ЭКГ. При отсутствии адекватного гипотензивного эффекта возможна сочетанная терапия антагонистами кальция

 

Трудоспособность больных с синдромом Конна значительно ограничена или утрачивается полностью. Больных переводят на инвалидность II группы. После операции больные также остаются нетрудоспособными в течение 6-12 мес. По истечении 12 мес. после операции трудоспособность полностью восстанавливается, при сохранении различных нарушений больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы) или нетрудоспособны (инвалиды II группы).