Завдання 1. Вивчити показники кардіо- та гемодинаміки при гострій серцевій недостатності.

В експерименті на собаці масою 10 кг моделювали гостру недостатність серця. В таблиці наведені показники кардіо- та гемодинаміки до і відразу після експериментального втручання.

	До	Після
Хвилинний об’єм серця, мл
Ударний об’єм серця, мл
Кінцеводіастолічний об’єм, мл
К Кінцевосистолічний об’єм, мл
Частота серцевих скорочень, хв
Середній артеріальний тиск, мм рт.ст.
- в загальній сонній артерії
- в стегновій артерії
Центральний венозний тиск, см водн.ст.
Венозний тиск в стегновій вені, см водн.ст.

Роблять заключення і висновки, відповідаючи на наступні запитання:

1. Яка з наведених нижче методик наймовірніше була використана в експерименті?

А. Руйнування клапану аорти

В. Звуження грудної аорти

С. Перевязування лівої вінцевої артерії

Д. Внутрішньовенне введення адреналіну

Е. Введення рідини у порожнину перикарда.

 

2. Пояснити механізм змін кардіо- та гемодинаміки, зробити висновок щодо виду серцевої недостатності.

 

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія /За ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - К.:Вища пік., 1995. – С. 402-422, 430-431.

2. Патофізіологія: підручник /М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, Г.М.Бутенко та ін. – 2-е вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – С. 437-454.

3. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навч. Посібник. - Вінниця: Нова Книга, 2007. - 512 с.

Додаткова:

1. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. В.Ю.Биця, Л.Я.Данилової.-К.: Здоров'я, 2001 - C. 274-282.

2. Патологічна фізіологія /За ред. Проф. М.С.Регеди, проф. А.І.Березнякової. Підручник для студентів – Львів, Магнолія, 2011. – 490 с.

 

 

Зав. кафедрою патофізіології, професор Л.М.Заяць

 

Методичні вказівки для студентів

До практичного заняття № 33

Тема: Недостатність коронарного кровообігу.

Актуальність теми. Серед серцево-судинних захворювань ішемічна (коронарна) хво­роба серця (ІХС) є найбільш частою причиною втрати здоров’я, пра­цездатності і смертності. За даними ВООЗ, захворюваність на ІХС в економічно розвинутих країнах світу продовжує збільшуватись, все більше вражаючи осіб молодого віку. У зв’язку з цим, очевидно, є необхідність вивчення студентами етіології, патогенезу, форм і ус­кладнень ІХС, уміння відтворити на експериментальних моделях, так як успіх боротьби з ішемічною хворобою серця у значній мірі зале­жить від правильної діагностики, лікувальної і профілактичної робо­ти як лікарів широкого профілю, так і спеціалістів кардіологів.

Знати:

- причини і механізми розвитку порушень коронарного кровообігу;

- функціональні, морфологічні, біохімічні та електрокардіографічні зміни при
інфаркті міокарда;

Вміти:

- відтворити в експерименті на тваринах коронарну недостатність;

- аналізувати електрокардіографічні зміни;

- пояснити механізм болю при стенокардії та інфаркті міокарда.

Завдання до самостійної позааудиторної роботи.

Питання для повторення:

1. Анатомія коронарного кровообігу.

2. Регуляція коронарного кровообігу, його особливості.

3. Особливості метаболізму серцевого м'яза.

4. Поняття "інфаркт", його причини, види і наслідки.

5. Підходи до експериментального моделювання коронарної недостатності.

 

Питання для самоконтролю знань:

1. У пацієнта, який півтора місяця тому переніс інфаркт міокарда, діагностовано синдром Дреслера з характерною тріадою: перикардит, плеврит, пневмонія. Який головний механізм цього ускладнення?

A. Активація сапрофітної мікрофлори

B. Зниження резистентності до інфекційних агентів

C. Сенсибілізація організму антигенами міокарда

D. Інтоксикація організму продуктами некрозу

E. Викидання у кров міокардіальних ферментів

 

2. У хворого на ішемічну хворобу серця раптово з’явився тяжкий приступ стенокардії. Про нього: обличча бліде, шкіра волога, холодна, АТ 70/50 мм рт. ст. екстрасистолія. Діагнастовано інфаркт міакарду та кардіогенний шок. Назвіть первинний ланцюг патогенезу.

A. Токсемія.

B. Екстрасистолія.

C. Зменшення хвилинного об’єму крові.

D. Больовий синдром.

E. Гіпотензія.

3. Чоловік 57 років скаржиться на біль в серці, який виник після тривалих негативних емоцій. Лікар швидкої допомоги встановив ішемічну хворобу серця, що проявилась стенокардією. Який механізм ішемії найбільш вирогідний?

A. Компресійний.

B. Странгуляційний

C. Облітераційний.

D. Ангіоспастичний

E. Обтураційний.

4. У хворого на 2-у добу після розвитку інфаркту міокарду відбулося різке падіння систолічного АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд./хв., задишкою, втратою свідомості. Який механізм є провідним в патогенезі розвитку шоку?

A. Зменшення ударного об'єму крові

B. Інтоксикація продуктами некротичного розпаду

C. Зниження об'єму циркулюючої крові

D. Пароксизмальна тахікардія

E. Анафілактичні реакції на міокардіальні білки

5. У пацієнта, 48 років, після сильного пси­хоемоційного навантаження раптово з'я­вився гострий біль у ділянці серця з ірадіацією у ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенети­чний механізм є провідним у розвитку болю у даному випадку?

A. Підвищення потреби міокарда у кисні

B. Стиснення коронарних судин

C. Розширення периферичних судин

D. Спазм коронарних судин

Е. Закупорка коронарних судин

 

6. У хворого на ішемічну хворобу серця на грунті атеросклерозу коронарних артерій після коронарографії розвився тромбоз передньої міжшлуночкової вінцевої артерії. Який механізм в розвитку цього ускладнення є найбільш суттєвим?

A. Зменшення вмісту антикоагулянтів крові

B. Сповільнення плину крові

C. Підвищення концентрації коагулянтів крові

D. Пошкодження ендотелію судинної стінки

E. Зниження активності фібринолітичної системи

7. Після перев’язки однієї з гілок вінцевих артерій у собаки розвився інфаркт міокарду, який супроводжувався проявами резорбційно-некротичного синдрому. Назвіть найбільш характерну ознаку розвитку цього синдрому.

A. Підвищення в крові катехоламінів

B. Збільшення в крові креатинкінази

C. Біль за грудиною

D. Фібриляція шлуночків

E. Зниження хвилинного об’єму крові

 

8. У хворого з інфарктом міокарду артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Що є первинним механізмом розвитку артеріальної гіпотензії при недостатності серця?

A. Затримка калію в організмі

B. Втрата організмом натрію

C. Зменшення хвилинного об’єму крові

D. Генералізована вазодилятація

E. Вазоконстрикція периферичних судин

 

9. Одним з механізмів ушкодження кардіоміоцитів при ішемії міокарду є активація перекисного окислення ліпідів. Цей процес стимулюється внаслідок підвищення вмісту в міокарді таких речовин:

A. АТФ

B. Катехоламінів

C. Глутатіонпероксидази

D. Супероксиддисмутази

E. Вільних жирних кислот

 

10. У хворого з тривалим нападом стенокардії провели ензимодіагностику. Збільшення рівня вмісту в крові якого ферменту є вирішальним для підтвердження діагнозу “інфаркт міокарду” в перші 2-4 години його розвитку?

А. Ацетілхолінестерази

B. Альдолази

С. Ліпопротєїнліпази

D. Аланінамінотрансферази

E. Креатинфосфокінази

 

Контрольні питання теми:

1. Особливості коронарного кровообігу та метаболізму серцевого м'яза.

2. Недостатність коронарного (вінцевого) кровообігу: визначення, види.

3. Ішемічна хвороба серця: визначення, причини та умови виникнення, форми.

4. Механізми виникнення коронароспазму при ішемічній хворобі серця.

5. Раптова коронарна смерть: причини, механізми виникнення.

6. Стенокардія: класифікація, патогенез проявів.

7. Інфаркт міокарда: причини, характеристика функціональних та біохімічних
порушень у серцевому м'язі.

8. Механізм розвитку основних синдромів інфаркту міокарда.

9. Ускладнення інфаркту міокарда. Види і патогенез кардіогенного шоку.

10. Патогенез реперфузійного та резорбційно-некротичного синдромів.

11. Експериментальні моделі інфаркту міокарда.

12. Некоронарогенні пошкодження міокарда: причини, механізми розвитку.

Самостійна аудиторна робота студента:

 

ПРОТОКОЛ № 33