![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Повреждающее действие ионизирующих излучений
Патогенез радиационного повреждения включает 3 этапа: 1) Первичное действие ИИ Прямое действие ИИ — поглощение энергии, возбуждение и ионизация атомов и молекул, образование радикалов (особенно опасны продукты радиолиза воды). Непрямое действие — взаимодействие радикалов с нуклеиновыми кислотами, белками, липидами, углеводами, активными центрами ферментов. В результате образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновых первичные радиотоксины. Вероятно, предшественниками хиноновых радиотоксинов являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. 2) Действие ИИ на клетки обусловлено влиянием первичных радиотоксинов. Цитоплазма Ядро
Ø Синтез измененных белков Ø Образование вторичных радиотоксинов Ø Инициирование репарации Ø Нарушение биохимических процессов Ø Изменение ультраструктуры органоидов Ø Ингибирование митозов Ø Лучевая гибель клетки Радиочувствительность клеток (ответ на действие ИИ) зависит от многих факторов: § объема генетического материала; § активности систем энергообеспечения; § интенсивности метаболизма; § активности и соотношения ферментов репарации клетки; § устойчивости биологических мембран; § наличия в клетке предшественников радиотоксинов. Согласно правилу И. Бергонье и Л. Трибондо — радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. К радиочувствительным относятактивно делящиеся и малодифференцированные клетки: кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий. Несмотря на дифференцированность, высокой радиочувствительностью обладают лимфоциты. К радиорезистентным относят — мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки. Клеточные реакции на действие ИИ § Временная блокировка митозов — увеличение времени интерфазы в течение, которого активизируется система репарации ДНК. § Полное подавление митозов — необратимая утрата способности к делению, при которой клетка значительное время живет и реплицирует свою генетическую информацию. В результате могут возникать гигантские клетки с несколькими наборами ДНК.
§ Интерфазная гибель клетки — развитие летальных изменений в клетке до ее вступления в митоз. Под летальными изменениями понимают повышение проницаемости мембран, активацию и освобождение лизосомальных ферментов (ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы), угнетение тканевого дыхания, дегенеративные изменения в ядре. § Митотическая (репродуктивная) гибель клетки — возникновение хромосомных аберраций приводит к нарушению синтеза ДНК и гибели клетки в момент митотического деления. 3) Действие ИИ на уровне организма Ближайшие последствия · Острая лучевая болезнь · Хроническая лучевая болезнь · Лучевая болезнь от внутреннего облучения · Местное действие ИИ (лучевой ожог, катаракта, некроз) Отдаленные последствия — могут развиться спустя 10–20 лет и более, после общего или местного облучения организма. Выделяют соматические последствия (проявляются у облученного организма): · неопухолевые формы — сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение). · развитие опухолей, радиационных лейкозов. Генетические последствия (в результате повреждения половых клеток) могут проявляться гибелью зиготы или эмбриона, рождением особей с наследственными аномалиями или несущих мутантные гены. «Генетический груз» может передаваться из поколения в поколение. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр. Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице
Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ
Выделяют 4 формы ОЛБ 1. Костно-мозговая форма: при облучении в дозах 1–10 Гр.
В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести: I — легкая степень (1–2 Гр); II — средней степени (2–4 Гр); III — тяжелой степени (4–6 Гр); IV — крайне тяжелой степени (более 6 Гр).
В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода: · Формирования · Восстановления · Исход и последствия
Период формирования характеризуется 4 фазами: 1) Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня. Проявления: - возбуждение, головная боль, общая слабость. - диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита). - лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца. - активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников - при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения. 2) Фаза мнимого клинического благополучия — включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует. Проявления: - самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят - в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза, - в тонком кишечнике и коже атрофические изменения. - неврологическая симптоматика угасает. Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). 3) Фаза разгара болезни: — резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть. - слабость, повышается температура тела; - появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие. - снижается масса тела. - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов. Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ. В костном мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета. 4) Фаза восстановления: — постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму. Проявления: - общее состояние значительно улучшается, - нормализуется температура, - исчезают геморрагические и диспептические проявления,
- через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ. 2. Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки. Проявления: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока. 3. Токсемическая форма: при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки. Проявления: нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия. 4. Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения — «смерть под лучом». Проявления: судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти — гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса. Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; просмотров: 123; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.140.198.225 (0.021 с.) |