![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Высокая активность фактора VIII и фактора Виллебранда
Значение высокой активности ф.УШ и vWF, как независимого фактора риска патологического тромбообразования, изучается. Примерно у 25% пациентов с венозными тромбозами выявлено повышение ф.VIII. У 16% лиц с тромботичес-кими эпизодами выявлено повышение активности ф.VIII выше 150%. В целом при исследовании европейской популяции у 11% людей была определена активность ф.VIII выше 150%. Расчеты показали, что риск тромбоза у лиц с активностью ф.VIII в пределах 100-150% в 2,7 раза выше, чем в среднем в популяции, а при активности выше 150% риск возрастает в 6 раз. В ряде работ изолированное значение высокой активности ф.VIII и vWF ставится под сомнение, так как эти белки повышаются при воспалении, а их высокая активность у лиц с тромбозами может быть следствием посттромботи-ческого воспаления и не являться генетически детерминированным фактором. Однако было показано, что высокая активность ф.VIII не коррелирует с повышением других белков острой фазы воспаления. Следовательно, высокая активность ф.VIII может быть независимым генетически детерминированным фактором риска тромбоза. Сверхвысокомолекулярный фактор Виллебранда, содержащийся в депо (тромбоцитах и эн-дотелиоцитах), после выброса расщепляется до форм с нормальной молекулярной массой. Нарушение этого процесса вследствие мутации самого vWF или редуцирующих его молекулярную массу металлопротеаз может быть причиной патологической агрегации тромбоцитов в кровеносном русле и вести к тромбозам. Лабораторная диагностика: исследование активности ф.VIII и vWF, анализ мультимеров фактора Виллебранда. Дисфибриногенемия Описано около 45 различных мутаций фибриногена, приводящих к тромботическим проявлениям. Протромботическая дисфибриногенемия встречается у взрослых, имевших тромботические эпизоды примерно в 1% случаев. Причинами развития тромбоза при тромботических дисфибри-ногенемиях являются: снижение фибринолиза из-за нарушения связи тканевого активатора плаз-миногена (t-PA) и плазминогена с аномальным фибрином, аномальная сборка фибрина, дефект активации плазминогена аномальным фибрином, сформированным из аномального фибриногена. Клинически для тромботических дисфибри-ногенемий характерны венозные и артериальные тромбозы и тромбоэмболии легочных артерий. Гомозиготные дисфибриногенемии очень редки и проявляются в детском возрасте инсультами, тромбозами брюшной аорты и постоперационными тромбозами.
Другие врожденные аномалии, Предрасполагающие к патологическому тромбообразованию Дефекты тромбомодулина. В некоторых исследованиях было показано, что около 5% семей с наследственной тромбофилией имеют дефект одного из генов ТМ. Также есть сообщения о том, что полиморфизм гена ТМ повышает риск артериального тромбоза, особенно в сочетании с дру-
Патология гемостаза гими факторами патологического тромбогенеза. Изучение активности ТМ затруднено из-за того, что он связан с мембраной эндотелиоцитов и отсутствует в кровотоке. Мутации гена тромбоцитарного рецептора GPIIIa, ингибитора активатора плазминогена. Их значение в развитии тромбозов, распространенность в популяции и механизм развития тромбо-филии изучаются, однако известно, что эта мутация приводит к возрастанию риска артериальных и венозных тромбозов. Пароксизмалъная ночная гемоглобинурия, видимо, может расцениваться как фактор, предрасполагающий к тромбозам. Возраст и атеросклероз. Чрезвычайно важные факторы патологического тромбообразования. По мере старения организма риск тромбо-тических осложнений значительно возрастает. Растущая атеросклеротическая бляшка вызывает местную дисфункцию и десквамацию эндотелия с развитием атеротромбоза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при действии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза могут быть причиной сердечно-сосудистых заболеваний - ускоренного развития атеросклероза, клинически проявляться нарушениями коронарного, мозгового кровообращения, кровотока в периферических органах. Тромбоатерогенез Липидные пятна и атеросклеротические бляшки на поверхности магистральных сосудов, выпирающие в просвет (рис. 139), приводят к резкому увеличению сил бокового сдвига на поверхности, которые могут вызывать механическое повреждение поверхностного слоя гликокаликса и
деэндотелизацию с последующим пристеночным тромбообразованием. Особенно опасны лопающиеся атеросклеротические бляшки, так как в момент разрыва вскрываются внутренние слои стенки, которые обладают выраженными прокоагулянтными свойствами. Кроме того, активные метаболиты, выделяющиеся из адгезированных тромбоцитов и лейкоцитов, могут в этот момент вызвать локальный спазм, тем самым дополнительно сужая просвет артерии. Это сочетание - локальный тромбоз и одновременный спазм - является причиной острой сосудистой, в частности коронарной, недостаточности и внезапной смерти.
Рис. 139. Повреждение сосудистой стенки при атерогенезе: А - липидные пятна, выпирающие в просвет аорты, Б - атеросклеротическая бляшка, поверхность которой подвергается деэндотелизации за счет сил бокового сдвига, В - лопнувшая атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии, которая явилась причиной активного пристеночного тромбообразования и острой коронарной недостаточности Патология гемостаза Клинический пример 13 Больной 58 лет. Атеросклероз, эндартериит нижних конечностей. Состояние после пластики бедренной артерии с установкой протеза типа Гортекс. В качестве профилактического средства от повторной окклюзии протеза больной в течение года принимает ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,125 1 раз в день. Коагулограмма для решения вопроса об адекватности антиагрегационной терапии
Катетеры центральных вен Среди приобретенных факторов риска тромбоза на первом месте у детей всех возрастов стоит катетеризация центральных вен. В более старшем возрасте значение этого фактора относительно снижается, но его актуальность остается. Дети с обширными тромбозами вследствие катетеризации центральных вен имеют серьезный риск длительно сохраняющихся осложнений, включая посттромботический синдром. В большинстве случаев тромбозы, связанные с установкой катетеров, возникают в системе верхней полой вены и в сердце. Система нижней полой вены может страдать при установке катетера в пупочную вену. Катетер-зависимые тромбозы описывались даже у лиц с гемофилией, у которых катетер находился более 48 месяцев. Этот факт указывает на возрастание риска тромбоза пропорционально длительности установки катетера.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; просмотров: 246; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.118.9 (0.006 с.) |