![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Дополнительные лабораторные исследования, используемые при диагностике анемий.
Анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов: — содержание витамина В12 в сыворотке крови (дефицит витамина В12); — содержание фолатов в сыворотке крови (дефицит фолиевой кислоты); — электрофорез гемоглобина (талассемии); — стернальная пункция — цитохимия, цитогенетика (острый лейкоз); — трепанобиопсия (миелофиброз). Гемолитические анемии; — билирубин в сыворотке крови (гемолиз); — лактатдегидрогеназа в сыворотке крови (гемолиз); —гемоглобин в плазме крови (внутрисосудистый гемолиз); —гаптоглобин в сыворотке крови (внутрисосудистый гемолиз); —метгемальбумин в сыворотке крови (внутрисосудистый гемолиз); —гемоглобин в моче (внутрисосудистый гемолиз); —гемосидерин в моче (внутрисосудистый гемолиз); —проба Кумбса (иммуногемолитические анемии); —титр холодовых агглютининов (иммуногемолитические анемии); —осмотическая стойкость эритроцитов (наследственный микросфероцитоз); —электрофорез гемоглобина (гемоглобинопатии); —Г-6-ФД в эритроцитах (дефицит Г-6-ФД); —сахарозный тест и проба Хэма (пароксизмальная ночная гемоглобинурия), Дополнительные исследования производят в тех случаях, когда ранее проведенные тесты с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии той или иной анемии. * Кроме того необходим комплекс лабораторных и инструментальных обследований для выявления заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данной анемии, например - определение причины дефицита железа (анамнез, исследование кала на скрытую кровь, колоноскопия, узи внутренних органов, эзофагогастродуоденоскопия, анализ мочи по Нечипоренко и др…). Дифференциальная диагностика анемий. Начальную дифференциальную диагностику анемий можно провести на основании результатов клинического обследования больного и общеклинического анализа крови. Диагностический поиск начинается с выяснения патофизиологических причин развития анемии. Прежде всего необходимо выяснить, связана ли анемия с кровопотерей, с нарушением продукции эритроцитов или с их повышенным разрушением. Начальная дифференциальная диагностика анемий.
Дальнейшая дифференциальная диагностика проводится в зависимости от выявленной причины развития анемии. Общим признаком анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, является отсутствие ретикулоцитарной реакции. Следующим шагом в дифференциальной диагностике анемий этой группы является определение размеров эритроцитов и содержания в них гемоглобина, что позволяет разделить анемии на микро-, макро- и нормоцитарные а так-же гипо-, гипер- и нормохромные. Микроцитарные гипохромные анемии этой группы включают в себя железодефицитную и сидеробластную анемии, талассемии, а также анемию при хронических заболеваниях. Их объединяет дефицит или нарушение синтеза одного из 3х главных компонентов молекулы гемоглобина — железа, порфирина или глобина. Поскольку гемоглобин составляет до 90 % белка эритроцитов, то вполне объяснимо, что эти дефекты синтеза гемоглобина приводят к продукции бледных, уменьшенного размера эритроцитов. Макроцитарные гиперхромные анемии обычно сочетаются с мегалобластным типом эритропоэза. В большинстве случаев это вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению репликации ДНК, отставанию развития ядра от формирования цитоплазмы и образованию аномально больших эритроцитов. Макроцитарные анемии, как и микроцитарные связаны с неэффективным эритропоэзом. Умеренно выраженный макроцитоз может наблюдаться у больных с патологией печени, при гипотиреозе, острой кровопотере, апластической и гемолитической анемии. Однако при этих заболеваниях не бывает мегалобластного типа эритропоэза. Нормоцитарные, нормохромные анемии, обусловленные нарушением продукции эритроцитов, представляют собой разнородную группу заболеваний. Эти анемии можно разделить на две группы: связанные с патологией костного мозга (апластические, миелофтизные и т.п.) и обусловленные внекостномозговой патологией (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Наряду с анемией у больных этой группы нередко выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Большое значение в дифференциальной диагностике анемий, обусловленных нарушением продукции эритроцитов, имеет исследование костного мозга.
Выполнение основных и дополнительных лабораторных исследований позволяет провести дифференциальную диагностику анемий в полном объеме. Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологические состояния, в основе которых лежит дефицит железа в организме, сопровождающиеся нарушением синтеза железосодержащего пигмента гема в молекуле гемоглобина и, как следствие этого, развитием анемии. Дефицит железа в организме развивается из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь (дисбаланс между потребностями и поступлением железа в организм). ВОЗ железодефицитная анемия признана одной из важных социальных проблем с учетом широкого распространения данной патологии, в том числе среди женщин детородного возраста и детей, а также того, что социальные факторы (уровень жизни, образования, здравоохранения) влияют на частоту заболеваемости. Железодефицитная анемия является широко распространенным патологическим состоянием и составляет более 80% среди всех анемий. Наиболее часто заболевание встречается в развивающихся странах, а в различных группах населения высокая предрасположенность к дефициту железа и железодефицитной анемии отмечена у детей первых лет жизни, подростков и женщин детородного возраста. По данным различных авторов, ЖДА в среднем страдает 5-10% населения планеты. Кроме того, латентный дефицит железа выявляется у 12-15% и более обследованных а среди женщин репродуктивного возраста — у 50%. Классификация. Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты: 1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА); 2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек); 3) по степени тяжести (см. выше.); 4) по стадиям — прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА. Определенным этапам развития дефицита железа в организме соответствуют следующие лабораторные показатели. 1. Прелатентный дефицит железа — снижение уровня сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л (при определении радиоиммунным методом); в десфераловом тесте уменьшение выделения железа с мочой менее 0,4-0,2 мг; уменьшение количества сидеробластов в стернальном пунктате до 15% и менее. 2. Латентный дефицит железа (с появлением клинических признаков сидеропении) — сывороточное железо менее 14 мкмоль/л; ОЖСС и ЛЖСС превышают нормальные показатели; снижение коэффициента насыщения трансферрина. 3. Железодефицитная анемия — появление гипохромной анемии. Причины развития ЖДА. 1. Хронические кровопотери Желудочно-кишечные кровотечения. Маточные кровотечения. Опухоли: — рак прямой и толстой кишки; — рак пищевода, желудка, тонкой кишки; — гипернефрома; — рак мочевого пузыря; Другие причины: — пароксизмальная ночная гемоглобинурия; — гемосидероз легкого; — геморрагические диатезы. 2. Повышенная потребность в железе: — беременность и период лактации; — младенчество; — подростковый возраст (ювенильный хлороз). 3. Недостаточное поступление железа: — гастродуоденит; — гастрэктомия; — алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание; — инфекционное поражение кишечника. 4. Нарушение транспорта железа: — при недостаточном количестве или низкой функциональной активности трансферрина.
|
||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; просмотров: 187; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.225.235.74 (0.014 с.) |