Больной М. , 26 лет. 2 месяца назад без видимой причины появились отеки, повысилось ад, выявлена протеинурия. В течение последнего месяца значительно ухудшилось зрение.

1. Быстропрогрессирующий ГН (быстрым развитием, выраженной ПН) с нефротическим синдромом (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, протеинурия, гиперХСемия, отеки), АГ III cтадия (поражение органов мишеней), III степень (>180/110), риск IV (ХПН,III стадия ретинопатии). ХПН 2 стадии по М.Я. Ратнер (креатинин 443 – 884 мкмоль/л). Анемия 2 степени. (Стадии по М.Я.Ратнер: I – креатинин 177 – 442 мкмоль/л, II – 443 – 884 мкмоль/л, III – 885 – 1326 мкмоль/л, IV – 1327 мкмоль/л и выше).

2. В клинической картине можно выделить следующие синдромы: Нефритический (изменения в моче, АД, отеки); Нефротический; АГ; ХПН; мочевой (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия).

3. Повышение уровня холестерина в крови до 8 ммоль/л отражает развитие нефротического синдрома.

4. Уровень креатинина в сыворотке крови сидетельствует о ХПН.

5. По классификации Тареева: Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин), легкая (30-50), по классификации Шулутко: 2 стадия. Классификация ХПН по М.Я. Ратнер: II.

6. Анализ мочи по Зимницкому; Уровень комплемента и его фракций; Ат к базальной мембране; УЗИ почек; Биопсия почек. Обзорная урограмма (размеры почек). СМАД.

7. Дифдиагноз с вторичными быстропрогрессирущими нефритами на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, системных васкулитов (микроскопический полиартериит, синдром Гудпасчера, СКВ, геморрагический васкулит), а также со стенозом почечных артерий (врожденного генеза).

8. С помощью пробы Реберга-Тареева можно определить СКФ и реасорбцию в канальцах (Утром за 1 час сдает мочу и берут кровь из вены; там и там определяют креатинин и высчитывают по формуле; в норме СКФ = 90 – 140 мл/мин).

9. Полулуния образуются за счет пролиферации клеток в капсуле Шумлянского-Боумена, обнаруживаются при патоморфологическом исследовании биоптата. Обнаружение «полулуний» более чем в 50% клубочков подтверждает диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита, позволяет оценить серьезность прогноза и обосновать необходимость активной терапии.

10. Стол №7, ограничение соли и белка, пульс-терапия метилпреднизолона 1500-1000-500мг в/в 3дня, потом перос 1-0,5мг/кг/д. Итого 3-4нед. Пульс-терапию метипредом и циклофосфамидом 2,5мг/кг/д, плазмаферез, антиагреганты (дипиридамол 400мг) и антикоагулянты (Гепарин 5-10тыс 3р/д), антигипертензивные препараты (иАПФ, аСа, В-АБ), мочегонные препараты, раствор альбумина.

 

 

Задача № 38 (38А)

Больная А., 37 лет, находится в гинекологическом отделении уже третьи сутки после операции (экстирпация матки). 30 минут назад пациентка села в кровати. Внезапно появились боли в грудной клетке, чувство страха, одышка и сердцебиение.

1. ЭКГ: Синусовый ритм, синдром SI - QIII, инверсия Т в III, V1-V4, углубление S в V4-V6.

2. ТЭЛА. Кардиогенный шок.

3. ЭКГ, ЭхоКГ, РгОГК, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмография, УЗИ глубоких вен н/к, коагулограмма, анализ крови на свертываемость и кровоточивость, гематокрит, определение Д-димера.

4. Причины: тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента, з/к н/о СН, дилатационная кардиомиопатия, сепсис, ожирение, нефротический синдром, адинамия, прием эстрагенов, операции на тазобедренном суставе, полостные и урологические. Триада Вирхова.

5. Тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из ПЖ и недостаточному заполнению ЛЖ: развиваются легочная гипертензия, острая ПЖ недостаточность, тахикардия, снижаются СВ и АД.

6. Дифдиагноз с ИМ, расслаивающейся аневризмой А, тампонадой сердца.

7. Отклонение ЭОС вправо, неполная блокада ПНПГ, P-pulmonale, SI - QIII.

8. Задачи терапии ТЭЛА: 1) Устранить непосредственную угрозу для жизни: купировать болевой синдром; при гипотонии – введение симпатомиметиков для восстановления АД (допамин, добутамин); при вторичном бронхообструктивном синдроме – метилксантины, ингаляционных В2-агонистов короткого действия (беродуал, сальбутамол через небулайзер) в сочетании с увлажненным О2. 2) Восстановление проходимости сосудов легких путем лизиса тромба и профилактика рецидива эмболизации: назначение антикоагулянтов – гепарин до 60-80тыс ЕД/сут 7-14 дней под контролем ВСК (15-20мин) и АЧТВ (выше нормы в 2-3 раза). Затем назначение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин, варфарин) под контролем МНО (2-3). Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, актилизе). Антиагреганты (аспирин, курантил, тиклид, плавикс). При развитии вторичной пневмонии на фоне инфаркта легкого показаны антибиотики.

9. Методы хирургического лечения данного заболевания: Эмболэктомия из ЛА выполняется, если тромболитическая терапия п/п или если, несмотря на тромболитическую терапию и симптоматическое лечение не удается вывести больного из состояния шока.

10. Назначьте лечение, направленное на коррекцию артериальной гипотонии: Купирование тахикардии, введение инотропных (добутамин) и вазопрессорных (дофамин) средств, восполнение ОЦК (реополиглюкин).

11. После операций с высоким риском ТЭЛА проводят пневматическую компрессию, рекомендуют ношение эластичных чулок, назначение антикоагулянтов. При высоком риске ТЭЛА, повторной ТЭЛА и невозможности проведения антикоагулятной терапии применяют кавафильтры.

 

 

Задача № 39 (39А)

Женщина 47 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в правом подреберье, тошноту, ощущение горечи во рту, отрыжку после жирной, жареной, соленой пищи. Боли уменьшались после приема но-шпы, аллахола.

1. ЖКБ, болевая торпидная форма. Камни желчного пузыря. Хронический калькулезный холецистит, обострение. Хронический билиарно-зависимый панкреатит, болевая форма, обострение. Ожирение 1ст.

2. Причины: нарушение обмена веществ (изменение коллоидного состава желчи, нарушение обмена ХС), застой желчи, воспаление.

3. Ожирение, гиперлипидемия, нерациональное питание, наследственность СД, прием эстрогенов.

4. Холецистография, ЭРПХГ, КТ. ФГДС для исключения язвы ДПК. При подозрении на деструктивный холецистит проводят лапароскопию.

5. Дуоденальное зондирование проводится в период ремиссии. В пузырной порции «В» - отмечаются помутнение, хлопья, слизь, лейкоцитоз, снижение рН ниже 4-5, появление кристаллов ХС, кальция билирубината, повышение активности ДФА-реакции, снижение желчных кислот, холато-холестеринового коэффициента, увеличение бактерий более 100тыс/мл желчи.

6. Дифдиагноз с почечной коликой, заболеваниями кишечника, ОА, ЯБ, ОП, правосторонней нижнедолевой П.

7. Осложнения: Механическая желтуха, эмпиема ЖП, пролежень и перфорация ЖП, образование пузырно-кишечного свища, развитие перитонита. Холангит, билиарный цирроз печени, панкреатит.

8. Лечение в период обострения: голод на первые 2-3 дня, покой и холод на область живота, затем диета №5. Холинолитики (платифиллин), спазмолитики, анальгетики (баралгин 5мл, анальгин 2мл 50%) при болевом синдроме. АБ-терапия ампициллином 0,25-0,5 г 4-6р/д, ампиоксом 1г 2-4р/д, линкомицином. В период ремиссии при наличии холестериновых конкрементов возможно растворение камней хенодезоксихолевой и урзодезоксихолевой кислотой 15мг/кг/сутки, ударно-волновая литотрипсия.

9. Осложненное течение калькулезного холецистита (желтуха, флегмонозный, гангренозный холецистит), при сочетании острого панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните, осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмона). При неэффективности терапии, п/п к дроблению и расстворению.

 

 

Задача № 40 (40А)

Мужчина, 52 года, доставлен в стационар с жалобами на сжимающие боли в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, тошноту. Боль появилась примерно за 1 час до поступления.

1. ЭКГ: Синусовый ритм, з.Q вV2-V3, подъем ST вV2-V3,AVL, депрессия ST во II, III, AVF.

2. ИБС. Острый передний Q-ИМ ЛЖ. СН IIА ст. Отек легких.

3. Морфологические изменения при ИМ – некроз кардиомиоцитов, обусловленный прекращением коронарного кровоснабжения. Патогенез ИМ обусловлен тромбозом, развивающимся на фоне коронарного атеросклероза артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Развитие тромбоза обусловлено разрывом бляшки.

4. Курение, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, АГ, диета, алкоголь.

5. Показано, т.к. у больного по ЭКГ отмечается подъем ST более, чем в 2-х смежных грудных отведениях, повышение ST над изолинией > 1 мм, и от начала заболевания прошло < 6 часов.

6. В V2-V3,AVL сегмент ST снижается, происходит инверсия зубца Т.

7. Острая ЛЖ недостаточность.

8. Диуретики, наркотические анальгетики, ингаляции О2, в/в нитраты.

9. ИМ задней стенки ЛЖ – во II, III, AVF.

10. Обезболивание; ограничение ишемического поражения; профилактика и лечение осложнений.

11. Активность креатинкиназы, ЛДГ, аспартатаминотрансферазы, уровень тропонинов I и T.

 

 

Задача № 44 (44А)

Женщина, 25 лет. Предъявляет жалобы на боли за грудиной, изжогу, дискомфорт в эпигастральной области после еды, отрыжку «кислым», тошноту. Больна в течение 2 лет, к врачу не обращалась, по поводу изжоги принимала внутрь соду, теплое молоко…

1. Дз: ГЭРБ. Эрозивный эзофагит 1 стадии.

2. ГЭРБ – развитие воспалительных изменений дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и /или дуоденального содержимого.

3. Характерные признаки: диспепсический, дисфагический, «псевдокоронарный» (боли за грудиной), бронхопульмонарный синдромы (кашель).

4. Факторы: первичное снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера (НПС), деструктуризация антирефлюксной функции НПС, снижение пищеводного клиренса, гиперсекреция соляной кислоты в Ж, недостаточность запирательного механизма кардия, нарушение моторики в Ж.

5. Классификация: ГЭРБ, эндоскопически негативная; ГЭРБ, эндоскопически позитивная (при наличии рефлюкс-эзофагита: катарального, эрозивного).

6. ОАК, ОАМ, БАК, ФГДС, Рг, суточная внутрипищеводная рН-метрия, манометрия, электромиография. По показания проводят сцинтиграфию пищевода, биопсию (пищевод Баррета).

7. При ФГДС – выявлены признаки ГЭРБ с эрозивным эзофагитом.

8. При рефрактерности к проводимой терапии необходимо проведение суточной внутрипищеводной рН-метрии – «золотого стандарта» диагностики ГЭРБ, манометрического исследования.

9. Дифдиагноз с бронхитом, ларингитом, стенокардией, БА, ГПОД, раком пищевода, кардиоспазмом, ахалазией, стриктурой пищевода.

10. Осложнения: язвы пищевода, их перфорация, кровотечения, рубцовые стриктуры пищевода, анемия, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.

11. диета №, прокинетики (мотилиум, церукал) на 1стадии, антисекретоные препараты (ранитидин 150мг до 600 – Н2-Б, омепразол 40мг/д 2р/д – ИПП), антациды (альмагель 5-10мг) 2-4 стидии ззофагита, обволакивающие в течение 6-12 мес. При эндоскопически негативном омепразол 10-20мл/д при 1ст, 20-40мг/д – 2-3 стадии. При неэффективности терапии решение вопроса о хирургическом лечении. При пищеводе Баррета – лазерная коагуляция метаплазированных участков. При ЯБЖ лечение 4-6 нед, ДПК 3-4нед, эрозия пищевода 8-12 нед. Иррадикационная терипия при необходимости.

12. Соблюдение диеты, изменение образа жизни, продолжение приема прокинетиков, антисекретоных препаратов, антацидов, обваликавающие в течение 6-12 мес. Д-наблюдение у гастроэнтеролога. ФГДС - контроль.

 

Задача № 46А

Больная В., 19 лет, студентка, доставлена в приемное отделение бригадой «Скорой помощи». У больной впервые в жизни возник приступ удушья. Врачом «Скорой помощи» дома сделано внутривенное вливание 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10 мл…

1. БА, экзогенная (атопическая, аллергическая) форма, тяжелое течение, впервые выявленная. ВН III по смешанному типу с преобладанием обструкции. Аллергический ринит, дерматит.

2. I этап – сенсибилизация организма (выработка Ат на аллергены), образование ИК Аг-Ат. Затем эти ИК прикрепляются к тучным клеткам (в бронхах); происходит повреждение тучных клеток и выброс медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.) в кровь. Циркулирующие в крови медиаторы воспаления увеличивают проницаемость сосудистой стенки, это приводит к отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры бронхов (патофизиологическая стадия).

3. Отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям (отец болен БА), наличие аллергических заболеваний в анамнезе у больной (аллергический ринит, дерматит), повторный контакт с аллергенами (шерсть животных, бытовые аллергены), приступ удушья, свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, одышка (ЧД 26 в мин), приступообразный сухой кашель, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, акроцианоз губ, коробочный звук при перкуссии, ограничение подвижности нижнего края легких, рассеянные сухие высокотональные хрипы в легких на фоне удлиненного выдоха, эозинофилия в анализе крови, на спирограмме снижение ОФВ1 до 25%, и увеличение после ингаляции бронходилататора до 76% (обратимость обструкции 41%, т. е. полная), повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме за счет вздутия легких во время приступа удушья.

4. Для описанного заболевания характерны эозинофилия в крови; наличие эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена в анализе мокроты; наличие положительных проб при аллергологическом обследовании (кожные тесты); обнаружение в крови общего и специфических IgE; снижение ОФВ1 при спирографическом обследовании, положительный бронходилатационный тест (увеличение ОФВ1 более чем на 15% после ингаляции бронходилататора, что свидетельствует о полной обратимости обструкции); высокая вариабельность обструкции при проведении пикфлоуметрии (большая разница между утренним и вечерним показателем ПСВ).

5. Критерии: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения В2-агонистов короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значения ОФВ1 и ПСВ по отношению к должным величинам, суточные колебания ПСВ (вариабельность обструкции).

6. Симпатомиметики короткого действия через небулайзер, преднизолон до купирования приступа удушья и ингаляционные ГКС, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, кетотифен), ингаляции кислорода, в последующем подбор базисной терапии.

7. Симпатомиметики короткого действия (сальбутамол, беротек) через небулайзер каждые 20 минут в течение 1-го часа, при положительном ответе на терапию каждые 4 часа в течение 48 часов; системные ГКС (преднизолон перорально по 2 табл. каждые 2 часа до 60-80 мг/с или внутривенно 360-420 мг/с), кислородотерапия.

8. Кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), кетотифен (задитен), антигистаминные препараты.

9. Уменьшение выработки антител, биологически активных веществ, уменьшение чувствительности тканей к биологически активным веществам, уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, противовоспалительное действие, увеличение уровня простагландина Е, повышение активности В-А-рецепторов. Доза ГКС будет зависеть от степени ее тяжести (чем тяжелее астма, тем большая доза требуется для лечения).

10. Осложнения – астматический статус, дыхательная недостаточность, спонтанный пневмоторакс, пневмония, со стороны сердца (остановка сердца, острый инфаркт миокарда, аритмии), обусловлены приемом системных ГКС (стероидный сахарный диабет, стероидный васкулит, симптоматическая язва желудка).

 

 

Задача № 48А

Больная Ч., 30 лет, поступила в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой до 300 мл в сутки, преимущественно по утрам после пробуждения; одышку при минимальной физической нагрузке, боль в правой половине грудной клетки, общую слабость, сердцебиение.

1. БЭБ, мешотчатые бронхоэктазы в нижней доле правого легкого, тяжелое течение, стадия обострения. ВН III степени по смешанному типу. ХЛС.

2. Стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, грам (-) микробная флора.

3. Классификация БЭБ: 1) По патогенезу врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные); 2) По форме – цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные; 3) По количественному признаку - одиночные (солитарные), множественные; 4) По течению - легкое, средней степени тяжести, тяжелое течение, осложненное; 5) По локализации – односторонние, двусторонние (с указанием сегментов); 6) Фаза течения - ремиссия, обострение.

4. Начало заболевания с раннего детства, частые бронхиты и пневмонии, кашель по утрам с гнойной мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела, снижение массы тела, деформация пальцев в виде «барабанных палочек», изменение ногтей по типу «часовых стекол», локальные влажные хрипы в нижней доле правого легкого, изменение перкуторного звука в той же зоне, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ в анализе крови, наличие мешотчатых бронхоэктазов в нижней доле правого легкого на КТ ОГК.

5. Деформация легочного рисунка, пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок, повышенная прозрачность лёгочных полей, смещение органов средостения в сторону поражения, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «ампутация корня», кистоподобные просветления с уровнями жидкости.

6. КТ ОГК и бронхография. У данной больной на КТ выявлены деформация легочного рисунка, мешотчатое расширение бронхов в виде гроздьев винограда с перифокальным воспалением легочной ткани.

7. Осложнения БЭБ - дыхательная недостаточность, бронхопневмония в зоне расположения БЭ, абсцедирование, кровохарканье и лёгочное кровотечение, плеврит, амилоидоз почек, кахексия, ХЛС. У больной имеются дыхательная недостаточность, бронхопневмония в зоне расположения БЭ, ХЛС.

8. Методы лечения – санация трахеобронхиального дерева, антибиотикотерапия, иммунокоррекция, дезинтоксикация.

9. Лечебная ФБС, позиционный дренаж, использование муколитических и отхаркивающих препаратов.

10. Ципрофлоксацин и амикацин или ципрофлоксацин и ЦС III поколения.

 

 

Задача № 49А

Больной А., 32 лет, обратился к врачу с жалобами на частые умеренные боли в эпигастральной области, возникающие через 20—30 мин после приема пищи, а также на голодные боли, отрыжку кислым, изжогу, неприятный вкус во рту, плохой сон, запоры.

1. Хронический неатрофический (Нр-ассоциированный) антральный гастрит, фаза обострения.

2. Нарушение режима питания, эмоциональное напряжение, злоупотребление крепким чаем, кофе, курение, алкоголь, отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ, инфицированность НР.

3. Наиболее вероятный механизм – связанный с НР, которая в сочетании с имеющимися факторами риска, приводит к развитию воспаления в слизистой оболочке желудка.

4. Боли в эпигастральной области, возникающие через 20-30 мин после приема пищи, а также голодные боли, отрыжка кислым, изжога, неприятный вкус во рту, плохой сон, запоры, астенический тип телосложения, обложенность языка белым налетом, умеренная болезненность в эпигастральной области при пальпации, ускоренная СОЭ, наличие отечности, гиперемии и кровоизлияний в слизистую оболочку антрального желудка при ФГДС.

5. рН-метрию, можно рентгеноконтрастное исследование желудка.

6. Для оценки секреторной функции желудка применяют рН-метрию (2-х или лучше 24-х часовую), метод фракционного желудочного зондирования с использованием стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин).

7. М.б. получены нормальные или повышенные показатели желудочной секреции.

8. Дыхательный тест, серологические (обнаружение антител к Нр в сыворотке и плазме крови), метод ПЦР.

9. Диета 1а, 1б, 1; комплексная терапия, направленная на эрадикацию НР; антисекреторная терапия, антацидные и обволакивающие препараты.

10. Схема 1 (трехкомпонентная) – омепразол 20 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день. Схема 2 (трехкомпонентная, при непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда) – омепразол 20 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в сутки. Схема 3 (четырехкомпонентная) - омепразол 20 мг 2 раза в день + де-нол 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин 250 мг 3 раза в сутки + метронидазол 250 мг 4 раза в сутки.

 

 

Задача № 50А

Пациентка Д., 32 лет, врач-стоматолог, жалуется на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Указанные жалобы беспокоят в течение полутора лет. Появились без видимой причины и постепенно нарастают.

1. Хронический вирусный гепатит С, минимальной степени активности.

2. Группы риска – медицинские работники, наркоманы, пациенты отделений гемодиализа, подвергающиеся инвазивным методам обследования и лечения. Пути передачи – парентеральный, вертикальный, половой. Наиболее вероятный путь – парентеральный.

3. Безпричинная выраженная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности; иктеричность кожи, пальмарная эритема, телеангиоэктазии, болезненность в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, анемия и увеличение СОЭ в анализе крови, повышение Br, АЛТ, АСТ, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, наличие анти-HCV.

4. Наличие анти-HCV.

5. Цирроз печени с развитием синдрома портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности, гепатоцеллюлярная карцинома.

6. Активность АЛТ не менее 1,5 нормы, наличие HCV-РНК, морфологические признаки активности процесса.

7. Интерфероны – нативные (интерферон-α, велферон), рекомбинантные (реаферон, интрон А), пегилированные (пегасис); аналоги нуклеотидов (рибавирин, ламивудин).

8. При вирусном гепатите С генотипах 2 и 3 продолжительность лечения 6 месяцев, при генотипе 1 – 12 месяцев.

9. Эффективность лечения оценивают через 3 месяца и по завершению курса по стойкому биохимическому (нормализация уровня АЛТ) и вирусологическому (отсутствие HCV-РНК) ответу.

10. Да

 

 

Задача № 51А

Больной В., 54 лет, поступил с жалобами на выраженную слабость, умеренную одышку при физической нагрузке, необильные носовые кровотечения, упорный ринит с гнойным отделяемым, образованием корочек, затруднение носового дыхания, повышение температуры тела до 38⁰ С.

1. Гранутематоз Вегенера с поражением верхних дыхательных путей (некротический ринит), лёгких (инфильтраты в лёгких), почек (гломерулонефрит), кожи (васкулит), глаз (конъюнктивит), АНЦА – положительный.

2. Есть наличие гранулематозных и CD4+ Т лимфоцитов, что позволяет предполагать участие клеточных иммунных механизмов, определённую роль могут играть АТ к протеиназе-3.

3. Васкулиты мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от поражения сосудов. К васкулитам крупного калибра относятся гигантоклеточный артериит и артериит Такаясу. К васкулитам среднего калибра относятся узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки. К васкулитам мелкого калибра относятся гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса, микроскопический полиангиит, пурпура Шенлейна-Геноха, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит.

4. Поражение ВДП, слизистых (язвенно-некротический ринит, стоматит) с последующим присоединением лихорадочного синдрома и кашля. Затем произошло быстрое присоединение системного поражения в виде патологии почек, кожи, глаз. Таким образом, множественные органные поражения, включая лёгочно-почечный синдром, обусловленные поражением сосудов мелкого калибра, свидетельствуют о системном васкулите. В пользу гранулематоза Вегенера говорит и факт обнаружения АНЦА.

5. Воспалительные заболевания слизистой оболочки ротовой полости или носа, гнойные или кровянистые отделяемые из носа; узлы, стойкие инфильтраты или полости, выявляемые на РГ ОГК; изменения мочевого осадка (микрогематурия или скопление эритроцитов в осадке мочи); типичное гранулематозное воспаление стенки артерии или образование гранулём в периваскулярных, экстраваскулярных областях. Диагноз ставится при наличии 2-х и более критериев. У представленного больного имеются все критерии.

6. Это микроскопические васкулиты – гранулематоз Вегенера, синдром Черджа- Стросса, микроскопический полиангиит.

7. Язвенно-некротический ринит, который проявляется серозно-сукровичным или гнойным отделяемым, образованием корочек, затрудняющих носовое дыхание, седловидная деформация носа; выявление круглых инфильтратов в легких.

8. Часто развиваются бактериальные синуситы, вызванные Staphylococcus aureus, гнойные бактериальные пневмонии. Лёгочные инфекции вызванные пневмококками, микобактериями, герпесвирусами, легионеллами и Streptococcus pneumoniae часто возникают на фоне приёма цитостатиков и гормональных препаратов.

9. Комбинированное применение ГКС и цитостатиков. Преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут., циклофосфан в дозе 2 мг/кг/сут. При высокой активности васкулита возможна пульс-терапия метипредом в дозе 1000 мг в течение 3-х дней, в сочетании с циклофосфаном 1000 мг (2-й день пульс-терапии) с последующим переходом на более низкие дозы гормонов и цитостатиков.

10. Прогноз неблагоприятный, так как, произошло поражение нижних дыхательных путей и почек.

 

 

Задача № 52А

Больная С, 47 лет, поступила в клинику с жалобами на сильные опоясывающие боли в верхней части живота, вздутие живота, неоднократную рвоту, сухость во рту. Боли возникли через 40 минут после еды, постепенно нарастали, не уменьшались после рвоты.

1. Хронический панкреатит, билиарнозависимая форма, средней степени тяжести, часто рецидивирующее течение, стадия обострения. Вторичный сахарный диабет?

2. С операцией на ЖП и ЖВП.

3. Обструктивный, который развивается при патологии желчевыводящих путей железы → воспаление → замещение паренхимы железы фиброзной тканью с формированием ложных кист → нарушение экскреторной и инкреторной функций железы с развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

4. Сильные опоясывающие боли в верхней части живота через 40 минут после еды, вздутие живота, неоднократная рвота, не приносящая облегчения, метеоризм, неоформленный стул, потеря массы тела, сухость во рту, зуд промежности, полидипсия, обложенность языка белым налетом, при пальпации болезненность в эпигастрии и в правом подреберье, в зоне Шоффара, положительные симптомы Керте и Мейо-Робсона, наличие воспалительных тестов в крови, повышение амилазы.

5. Воспалением ПЖЖ, деструкцией железы, растяжением капсулы железы, вовлечение в процесс солнечного сплетения.

6. Вторичный СД, т.к. имеются сухость во рту, зуд промежности, полидипсия, повышение уровня глюкозы до 7,7 ммоль/л. Для уточнения необходимо провести тест толерантности к глюкозе.

7. Для выявления внешнесекреторной недостаточности – копрограмма (стеаторея, креаторея, амилорея), исследование кала для выявления полифекалии, бентираминовый тест (ПАБК-тест), секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест, Лунд-тест, амилазный копрологический тест. Для выявления эндокринной недостаточности – глюкоза крови, тест толерантности к глюкозе, гликемический и глюкозурический профили.

8. Липаза крови, амилаза мочи, анализ кала, тест толерантности к глюкозе, гликемический и глюкозурический профили, УЗИ гепатобилиарной области, КТ поджелудочной железы, ЭФГДС, по показаниям ЭРХПГ.

9. Диета – холод, голод и покой в течение 2-3 дней. Препараты, уменьшающие желудочную секрецию (ранитидин в/в); ферменты ПЖЖ (креон, панцитрат, панкреатин); спазмолитики, прокинетики; при болевом синдроме – ненаркотические (баралгин, анальгин) и наркотические (промедол) анальгетики; дезинтоксикационная терапия, при гиперферментемии – препараты, подавляющие активность ферментов поджелудочной железы (контрикал, гордокс, трасилол); при подтверждении сахарного диабета – коррекция углеводного обмена пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином.

10. Строгая диета, постоянная заместительная терапия ферментами поджелудочной железы (креон), прокинетики, антисекреторные препараты (омепразол, ранитидин), коррекция углеводного обмена.

 

 

Задача № 54А

Больной Е., 47 лет, поступил в стационар с жалобами на повышение температуры тела до 39,5˚С, озноб, кашель с небольшим количеством гнойной мокроты, боль в правой половине грудной клетки при кашле и глубоком дыхании, одышку при физической нагрузке, выраженную слабость, потливость…

1. Внебольничная пневмония, нижней доли ПЛ, тяжелое течение. Интоксикационный синдром.

2. Переохлаждение, частые ОРВИ, курение.

3. Укорочение легочного звука – признак уплотнения легочной ткани вследствие пневмонии. Может наблюдаться при фиброзе легочной ткани, ателектазе легкого, опухоли, при скоплении жидкости в полости плевры.

4. Можно. Наиболее вероятным возбудителем в данном случае является пневмококк.

5. Окраска мокроты по Грамму, бактериологическое исследование мокроты, серологическое исследование крови на наличие антител к возбудителям.

6. Острое начало с ознобом, связь заболевания с вирусной инфекцией (заболеваемость повышается в периоды вспышек гриппа), повышение температуры, боль в грудной клетке при дыхании и кашле, поражение нижней доли (лобарное воспаление), наличие крепитации.

7. Интоксикационный (общая слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита), синдром общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры, изменение острофазовых белков крови, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ), бронхопульмональный синдром (наличие кашля, мокроты, изменение частоты дыхания, наличие влажных хрипов), синдром уплотнения легочной ткани (укорочение легочного звука при перкуссии, усиление голосового дрожания и бронхофонии, ослабление везикулярного дыхания, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани), болевой синдром (боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кашлем).

8. Рг ОГК в 2-х проекциях. Выявлена инфильтрация легочной ткани в проекции нижней доли правого легкого.

9. АБ назначают только в острой фазе пневмонии и не рекомендуют в фазе разрешения; раннее начало антибактериальной терапии (не позднее 8 часов от начала заболевания), при тяжелой пневмонии – неотложная антибиотикотерапия, которая должна начинаться в первые 30-60 мин. после диагностики пневмонии.

10. Температура <37,5; отсутствие интоксикации; отсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее 20 в 1 минуту); отсутствие гнойной мокроты; количество лейкоцитов в крови < 10, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6%; отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

 

 

Задача № 56А

Больной И., 57 лет, поступил в клинику в связи с ухудшением состояния – усилением одышки, появлением удушья, усилением кашля с мокротой слизисто-гнойного характера, преимущественно по утрам, повышением температуры тела до субфебрильных цифр.

1. ХОБЛ, крайне тяжелое течение, стадия (фаза) обострения. Вентиляционная недостаточность III степени по смешанному типу. ХЛС, стадия декомпенсации.

2. Курение, работа в запыленном помещении, частые ОРВИ. Индекс курящего (пачек/лет): количество выкуренных в день сигарет х на количество лет курения, деленное на 20, где 20 – количество сигарет в 1 пачке.

3. Появление удушья, одышка экспираторного типа, при аускультации сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха, снижение ОФВ1 до 24%.

4. Крайне тяжелая (ОФВ1 в постбронходилатационном тесте 28% (менее 30%), наличие ХЛС. Фаза (стадия) течения – обострение.

5. Спирометрия, показатели которой (ОФВ1 и тест Тиффно) учитываются для определения степени тяжести.

6. Усиление кашля, увеличение количества мокроты, изменение характера мокроты на гнойный, усиление одышки, повышение температуры тела, воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ), наличие гнойной мокроты (лейкоцитов более 15 в поле зрения, наличие нейтрофилов).

7. ДН, ХЛС, кровохарканье. У больного имеются признаки ДН (одышка, диффузный цианоз, акроцианоз), сформировалось ХЛС.

8. Расширение ствола легочной артерии (cor pulmonale). ЭКГ-признаки – наличие р-pulmonale, отклонение электрической оси сердца вправо, S-тип ЭКГ.

9. Да. Показаниями для госпитализации при ХОБЛ являются усиление клинических симптомов, исходно тяжелое течение ХОБЛ, появление новых симптомов, характеризующих степень выраженности ДН и СН (цианоз, периферические отеки), отсутствие положительной динамики от амбулаторного лечения или ухудшение состояния на фоне лечения, тяжелые сопутствующие заболевания, впервые возникшее нарушение сердечного ритма, диагностические сложности, пожилой возраст, невозможность лечения в домашних условиях.

10. Бронходилататоры (атровент или беродуал) через небулайзер, формотерол, антибиотики широкого спектра действия (респираторные фторхинолоны, макролиды, цефалоспорины III поколения), антагонисты кальция (верапамил) для уменьшения давления в малом круге кровообращения, диуретики, длительную низкопоточную кислородотерапию (желательно через концентратор кислорода), возможно назначение системных глюкокортикостероидов коротким курсом. Показаниями для назначения антибиотиков у данного больного являются обострение ХОБЛ, повышение температуры, наличие гнойной мокроты, лейкоцитоз и увеличение СОЭ в ОАК.

11. Тиотропия бромид (спирива) 18 мкг 1 раз в день, формотерол (форадил) 12 мкг 2 раза в день, при ответе на системные ГКС – ингаляционные ГКС (беклазон 250-500 мкг/с) на 3 месяца, постоянная кислородотерапия, верапамил 40-80 мг 3 раза в день (снижение давления в легочной артерии).

 

 

Задача № 72А

Больной 35 лет, предъявляет жалобы на появление высыпаний, которые возникают приступообразно, существуют в течение 2-3 часов, затем бесследно исчезают…

1. Волдырь (urtica).

2. В основе развития крапивницы лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на БАВ. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

3. Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением (острая и хроническую).

4. Дифдиагноз. Почесуха (пруриго). Первичный элемент узелок с пузырьком в центре. М.б. общие явления, течение процесса рецидивирующее. Эксудативная эритема, чесотка, лекарственная токсикодермия.

5. Выявление и устранение причинного фактора. ОАК, ОАМ; Общий анализ мочи с определением белка, сахара, осадка; БАК (АЛТ, Br, ЩФ, уровень глюкозы натощак, ХС, мочевина, мочевая к-та, креатинина, кислой фосфатазы, белок и фракций, уровень железа и железосвязывающая способность сыворотки, насыщение эритроцитов железом); анализ кала на скрытую кровь, гельминты и их яйца; Рг ОГК; функциональное обследование ЩЖ, уровень тироксина.

6. ЛС: 1) Антигистаминные препараты (кларитин, эриус); 2) Гипосенсибилизирующие средства; 3) Глюкокортикостероидные средства; 4) Стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, задитен); 5) Противозудные средства для местного применения: растворами (уксусом, разведенным в 2-3р; 1%р-ом лимонной кислоты; спиртовыми растворами ментола; салициловой кислоты, тимола, димедрола). 6) Витамины С и Р. При всех формах крапивницы применяют парантеральное введение растворов кальция хлорида или глюконата и натрия тиосульфата, чередуя их через день.

 

 

Задача № 73А