Теории патогенеза острого остеомиелита

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).

В патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:

а) тяжесть анатомических разрушений;

б) степень и характер микробного загрязнения перелома;

в) характер ответной реакции организма на травму.

4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.

 

Острый гематогенный остеомиелит

¨ Эпидемиология:

- Заболеваемость не велика;

- Болеют дети (6-14 лет);

- Чаще мальчики (в 2-3 раза);

¨ Локализация: чаще бедренная и большеберцовая кости.

¨ Возбудители: чаще кокковая флора;

¨ Факторы, способствующие развитию пат.процесса:

- Наличие очагов хронической инфекции;

- Снижение иммунитета и сенсибилизация организма;

- Бактериемия.

 

Патогенез

В начальной стадии острого гематогенного остеомиелита развиваются диффузный отек костного мозга и серозное воспаление, которое в дальнейшем сменяется его гнойной инфильтрацией.

Процесс, имеющий характер флегмоны, распространяется вдоль кости и по направлению к надкостнице.

Повышение внутрикостного давления усугубляет нарушения кровообращения кости, в результате чего происходят некроз и аутолиз костных перекладин, кортикального слоя кости, стенок каналов остеонов.

Резорбция кости сопровождается появлением в ней мелких дефектов, заполненных гноем, которые сливаются в более крупные фокусы, содержащие секвестры.

Тромбофлебит и тромбартериит мелких сосудов кости полностью лишают питания пораженный ее участок, в результате чего зона некроза кости увеличивается.

Надкостница вначале утолщается, а затем отслаивается гноем, который проникает из костномозгового канала по костным каналам.

Если поднадкостничная флегмона кости своевременно не вскрыта, то гной прорывается в межмышечное пространство (межмышечная флегмона), переходит на подкожную клетчатку и самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свища.

Омертвевшие участки кости, находящиеся в полости гнойника, подвергаются отторжению (секвестрации).

При ограниченном процессе вблизи компактного вещества кости образуются кортикальные секвестры. Они могут находиться поднадкостнично, проникать в мягкие ткани или выходить через свищевой ход наружу. Секвестры, отторгающиеся со стороны эндоста, называют центральными, или внутриполостными. Отторжение их происходит в просвет костномозгового канала.

При некрозе всей толщи кости, но на ограниченном участке, образуются так называемые проникающие (перфорирующие) секвестры — один конец такого секвестра находится в костномозговом канале, а другой — в мягких тканях.

В редких случаях при поражении кости по окружности может сформироваться тотальный секвестр. Секвестры препятствуют заживлению очага остеомиелита и поддерживают воспаление, т.к. сохраняющаяся в них инфекция, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра, подавляет активность тканевых ферментов. Возможность «вживления» или рассасывания секвестра, по мнению большинства исследователей, мало вероятна.

 

Формы гематогенного остеомиелита.

1) Местная (легкая);

· относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни,

· местные явления преобладают над общими, развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.

· заболевание начинается с небольшого повышения температуры.

 

2) Септико-пиемическая;

· В первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных.

· Довольно быстро (на протяжении 5-10 дней) развиваются местные изменения:

· 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

· 2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

· 3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

· 4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

· 5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

· 6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.

· Все эти изменения опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

 

3) Токсическая (адинамическая).

· Развивается молниеносно.

· В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

o гипотермия;

o потеря сознания;

o судороги;

o адинамия;

o острая сердечно-сосудистая недостаточность;

o снижение артериального давления.

· Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

 

Клиническая картина: стадии

¨ Острая (от 2 до 4 нед.)

¨ Подострая (от 2-4 нед. до 2-3 мес.): патологический процесс останавливается, подвергается обратному развитию либо переходит в хроническую стадию

¨ Хроническая (2-3 мес. до 10 лет и более)

Диагностика

1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня);

2) денситометрию рентгенограмм;

3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);

4) радиоизотопное сканирование костного мозга;

5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;

6) медуллографию;

7) остеопункцию;

8) остеотонометрию.

 

Лечение острого гематогенного остеомиелита.

1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Всем больным с острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность до полного стихания болей и восстановления ее функции.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):

1) пенициллины (особенно полусинтетические);

2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);

3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин);

4) макролиды (фузидин, линкомицин).

3. Повышение общей сопротивляемости предполагает:

1) дезинтоксикационную терапию;

2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;

3) введение гепарина, контрикала;

4) витаминотерапию (В₁, В₆, С);

5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.)

 

 

15. Острое гнойное воспаление суставов.

Этиология

¨ Стафилококки

¨ Стрептококки

¨ Кишечная палочка

¨ Энтеробактерии

¨ Специфическая флора: туберкулез, сифилис,

 

Патогенез

Пути распространения:

¨ Прямая травма

¨ Гематогенный

¨ Лимфогенный

 

Артрит, бурсит

 

Клиническая картина

¨ Симптомы системной воспалительной реакции

¨ Местные симптомы:

- Боль

- Увеличение сустава в объеме

- Гиперемия кожного покрова

- Активные движения отсутствуют

- Пассивные движения резко болезненны

 

 

 

Диагностика

¨ УЗИ

¨ Рентгенография

¨ КТ

¨ МРТ

¨ Артроскопия

 

Хирургическое лечение

¨ Пункции суставов

¨ Проточно-аспирационное дренирование

¨ Артротомия с некрэктомией и резекцией пораженной кости и проточно-промывным дренированием

 

Реконструктивные операции

¨ Пластические операции для восстановления дефектов мягких тканей

¨ При дефектах кости

 

 

16. Сепсис.

Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР ) - системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

— температура тела >38 С или <36 С;

— тахикардия >90 в минуту;

— частота дыхания >20 в минуту или р_аС0₂ 32 мм рт.ст.;

— количество лейкоцитов >12х10⁹/л, <4,0х10⁹/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис – воспалительная реакция организма на локальный инфекционный процесса (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

 

Сепсис - системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис, сочетающийся с:

— Органной дисфункцией,

— Гипоперфузией (может включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.)

— Артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии)

Септический шок - сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

 

Теории сепсиса

— Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928).

— Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).

— Аллергическая теория (И.К. Ру, 1983).

— Нейротрофическая теория (на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейро-сосудистых реакций организма).

Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991) – основная

 

Классификация

По наличию или отсутствию первичного очага:

— Первичный сепсис

— Вторичный сепсис

По времени развития:

— ранний

— поздний

 

По локализации первичного очага:

1. хирургический,

2. гинекологический,

3. урологический,

4. отогенный,

5. одонтогенный сепсис и т.д.

 

По источнику:

1. раневой,

2. послеоперационный,

3. воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.),

4. сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).