Преждевременное возбуждение желудочков

 

Синдром WPW

 

Синонимы: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром ускоренной проводимости, антесистолия, преэксцитация.

При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей ткани раньше остальной час­ти мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по нормальным провод­никовым путям.

Анатомические основы преждевременного возбуждения желудочков (рис. 222). Пока что доказано наличие трех видов дополнительных проводниковых путей, имеющих зна­чение для преждевременного активирования желудочков:

Пучок Паладино — Кента представляет собой видоизмененную миокардную ткань, локализованную где-то в атриовентрикулярном кольце, кото­рая может проводить импульсы из предсердий в желудочки.

 

Схема анатомической основы преждевременного возбуждения желудочков. Приведены все три вида дополнительных проводящих путей — пучок Паладино—Кента, пучок Махайма и пучок Джеймса

 

Пучок Махайма— из волокон проводящей ткани, соединяющих верхнюю часть пучка Гиса с желудочками

Пучок Джеймса — из проводящей ткани, соединяющей предсердия с диста­льной частью атриовентрикулярного узла или с пучком Гиса

 

Механизм

Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным пу­тям — дополнительному пучку проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикуляр­ному пучку проведения. Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает частей желудочков раньше того же импульса, кото­рый проходит по нормальному проводниковому пути и фи­зиологически задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом дополнительный пучок представляет собой короткое соединение (обход) — „by pass", по которому над­желудочковый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть желудоч­ков активируется немного позднее импульсом, проходящим по нормальному пути через атриовентрикулярный узел. Преждевременную активность желудочков можно рассматри­вать как комбинированную систолу в результате наджелудочкового импульса, который достигает желудочков двумя различными путями с различной скоростью проведения.

 

 

Схема механизма синдрома WPW. Синусовый импульс проходит по двум путям — по дополнительному проводящему пути (пучок Паладино—Кента) и нормальному атриовентрикулярному проводниковому пути.

 

Преждевременная активность одной части миокарда желудочков укорачивает интер­вал Р—R, деформирует начальную часть комплекса QRS и увеличивает его продолжитель­ность. Деформированную начальную часть комплекса QRS называют волной дельта.

В зависимости от анатомического пути, по которому происходит преждевременное возбуждение желудочков, различают четыре возможных варианта, а именно:

 

 

Активирование через пучок Паладино — Кента вызывает синдром WPW — укороченный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склон­ность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Махайма создает нормальный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Джеймса вызывает синдром Lown—Ganong— Levine, укороченный интервал Р—R, нормальный комплекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям

Активирование через два пучка —Махайма и Джеймса — вызывает син­дром WPW, так же как и при активировании через пучок Паладино—Кента

По мнению некоторых авторов, часть случаев преждевременного возбуждения желу­дочков является результатом не дополнительных проводниковых путей, а функциональ­ного и (или) анатомического нарушения в атриовентрикулярном узле. В данной части это­го узла синусовый импульс не задерживается, как нормально, а проводится быстрее и вызы­вает преждевременное возбуждение одной части желудочков. Остальная часть миокарда желудочков активируется замедленным в атриовентрикулярном узле, как в норме, сину­совым импульсом. Такое состояние, при котором синусовый импульс проходит быстрее через некоторые пучки атриовентрикулярного узла и пучок Гиса, тогда как другие пуч­ки проводят импульсы нормально, с некоторым запозданием, называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атриовентрикулярной системы.

 

Этиология

 

Преждевременное возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая передается как наследственный семейный признак. В сущности, речь идет о наследовании дополнительных пучков проводящей ткани с различной локализацией. Частота распро­странения этой аномалии 0,15—0,2%, а согласно некоторым авторам, —до 3,1%. Син­дром встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

В 60—70% случаев у больных с синдромом WPW нет органического заболе­вания сердца, и это практически трудоспособные и здоровые люди

У 30—40% пожилых больных с синдромом WPW обнаруживают органи­ческое заболевание сердца — аномалию трехстворчатого клапана Эбштейна, идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тиреотоксикоз, ревма­тические пороки сердца, коронарную болезнь—с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, миокардит

Синдром преждевременного возбуждения может быть выражен еще в первые дни жизни ребенка, но иногда он может начать проявляться позднее, в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо иного заболевания — тиреотоксикоза, инфаркта миокарда, ревмо­кардита, интоксикации препаратами наперстянки, кардиомиопатии и др. Приобретенные формы синдрома WPW рассматриваются как случаи с наличием врожденного дополнитель­ного пучка проводящей ткани, существовавшего латентно и не функционировавшего рань­ше. Под влиянием различных сердечных и экстракардиальных факторов дополнительный пучок проводящей ткани может начать функционировать и появляется „приобретенный" синдром WPW

 

Клиническая картина

 

Очень часто протекает без симптомов

Приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Акцентированный первый тон в одной части случаев вследствие укорочен­ного интервала Р—R; иногда расщепленный первый тон

Нередко проявления невроза с болями в области сердца

Признаки основного сердечного заболевания — порок сердца, коронарная болезнь, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, идиопатическая ги­пертрофическая кардиомиопатия и др.

 

Во многих случаях при синдроме WPW нет жалоб, и его выявляют случайно при обыч­ном электрокардиографическом исследовании. В 40—80% случаев с синдромом WPW на­блюдаются частые приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Как правило, имеет место предсердная пароксизмальная тахикардия (80%) и очень редко мерцательная аритмия (16%) или трепетание пред­сердий (4%). Пароксизмальная тахикардия является результатом механизма возврат­ного входа в дополнительный пучок проводящей ткани, при котором импульс возбужде­ния из желудочков возвращается обратно через пучок Паладино — Кента, Джеймса или Махайма в предсердия и оттуда снова проводится в желудочки, вызывая их возвратное сокращение. При многократном повторении такого процесса волна возбуждения вызывает круговое движение с наджелудочковой пароксизмальной тахикардией. Форма желудочковых комплексов во время приступа тахикардии зависит от направления кругового движения.' Когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки по дополнительному про­водящему пучку, а возвращается обратно по нормальным проводниковым путям, ком­плекс QRS оказывается деформированным, уширенным и с фор­мой блокады ножек, иногда с хорошо выраженной волной дельта (в 30% случаев). Наобо­рот, когда волна возбуждения проходит из предсердий в желудочки нормальным путем, а возвращается обратно по дополнительному проводящему пучку, комплекс QRS нормальный (70% случаев). Приступы наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW характеризуются большой частотой сокращений, нередко более 200 в минуту. Обы­чно приступы наджелудочковой тахикардии длятся недолго — около 10 минут, реже Уд—1 час или 24 часа и дольше. Число приступов тахикардии очень сильно варьирует — от 1—2 в год до многократно повторяющихся ежедневно. При наличии сердечного заболева­ния приступ тахикардии может стать причиной артериальной гипотонии, сердечной слабос­ти, ишемии миокарда или мозга. Известны сообщения об отдельных случаях внезапной смерти при синдроме WPW во время или после приступа пароксизмальной тахикардии, по-видимому, в результате мерцания желудочков. Больных с синдромом WPW можно рас­пределить, в зависимости от клинических особенностей и прогноза, на четыре большие группы:

 

1. Бессимптомное течение у здоровых лиц

2. С приступами наджелудочковой тахикардии, легко поддающимися лечению

3. С устойчивыми к медикаментозному лечению приступами наджелу­дочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застой­ной сердечной слабостью

4. С приступами трепетания или мерцания предсердий, очень учащен­ной частотой желудочковых сокращений, с артериальной гипотонией, кардиогенным шоком и опасностью возникновения мерцания желудочков и вне­запной смерти

 

Предполагают, что желудочковая тахикардия и мерцание желудочков при синдроме WPW возникают также по механизму повторного входа с образованием кругового дви­жения волны возбуждения из желудочков получку Паладино—Кента в предсердия и обрат­но в желудочки. Если импульс возбуждения, поступающий вторично в желудочки, за­станет их в период наибольшей уязвимости миокарда (Wiqqers), это может вызвать мерца­ние желудочков и наступление внезапной смерти.

Волна дельта является результатом прохождения импульса по дополнительному про­водящему пучку и преждевременного возбуждения одной части желудочков, тогда как нормальная финальная часть комплекса QRS представляет собой выражение прохожде­ния импульса по нормальному проводниковому пути и возбуждения остальной части мио­карда желудочков. Выявление волны дельта имеет очень большое значение для постанов­ки диагноза синдрома WPW. Эта волна находится в начале комплекса QRS и представ­ляет собой различной длины косо расположенный отрезок, заканчивающийся небольшими зазубринами. Волна дельта может быть положительной или отрицательной. Положитель­ная волна дельта занимает начальную часть восходящего колена зубца R. Отрицательная волна дельта имеет вид более или менее уширенного зубца Q, или косого, утолщенного отрезка в начале нисходящей части направленного книзу комплекса QS. Отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q создает ложную картину инфаркта миокарда.