Возбудители Брюшного Тифа и паратифов А и В.

Общая характеристика

Род Сальмонелла – возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов А и В

 

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные

· Средней величина

· Спор и капсул не образуют

· Перетрихии

· Подвижны

· Способны к L-трансформации

· Не требовательны к среде, факультативные анаэробы, широкий t диапазон - +4 +46

· На плотных средах S-формы колоний

· На средах Эндо, Левина, Плоскирева – бесцветные

· На висмут-сульфит агаре – черные колонии

 

Ферментативная активность:

Ферментируют большинство углеводородов с образованием воды и газа

Не ферментируют лактозу

Факторы патогенности:

Токсины – эндотоксины, секретируемые, энтеротоксины, цитотоксины

Антигенная структура:

О-АГ – 65 серогрупп

Н-АГ – 2500 вариантов

Ряд Sh. Имеют поверхностный Vi-АГ, гликолипидной природы, сильный аллерген

 

Патогенность:

Только для человека – S.Tiffi, S.Paratiffi.

Клиника брюшного тифа – острая антропонозная системная инфекция характеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.

Инфицирование при поедании пищи с микроорганизмами. В желудке часть разрушается с выделением эндотоксина – общая интоксикация. Часть в тонкий кишечник – адгезия – энтеротоксин (обезвоживание) – НЕ размножаются а проходят в субэпителиальный слой – в макрофаги – лимфа кровь (бактериемия) – к органам где благоприятные условия – размножение!!!

Первичный очаг в пейеровых бляшках вызывая воспаление и лимфаденит. Бактериемия (на 10-14 день).

Разносятся по организму оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов. К концу 2й недели возбудитель выделяется из организма с мочой, материнским молоком, слюной. Накапливаются в желчном пузыре вызывая воспаление, реинфицируются с током желчи в тонком кишечнике.

Лихорадка (39-40) интоксикация, розеолезная сыпь, бред, галлюцинации, нарушения ССС (пониж АД). (ПАРАТИФЫ схожи)

Иммунитет после брюшного тифа – напряженный длительный!!!

Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, в речной воде 120 суток. Устойчивы к высыханию. В почве до 20 месяцев. Повышена чувств к дез.средствам и окислителям.

Имеют мощные механизмы защиты от антибиотиков – R-плазмиды

 

Иммунитет: напряженный, длительный. Гуморальный связан с появлением АТ к О-АГ, Н-АГ. У бактерионосителей к Vi-АГ

Диагностика: смывы, рвотные массы, промывные воды – первичный посев на жидкие элективные среды – силинитовый бульон

Пересев на плотную среду Эндо, Левина, Плоскирева, висмут сульфит агар. + тесты – биохимия, фаготипирование, серотипирование

Лечение:

Антибиотики

Препараты нитрофурана

 

Профилактика: контроль за пищевыми продуктами и водой

 

 

Возбудитель холеры. Вибрион Эль-Тор

Общая характеристика

Семейство Vibrionaceae включает в себя патогенные для человека роды Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. Все они являются изгонутыми подвижными палочками. Подвижность обеспечивается полярно расположенными жгутиками. Хемоорганотрофы. Метаболизм окислительный, бродильный.

Холера – особо опасная карантинная болезнь характеризующаяся токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью

 

Морфология и культуральные свойства:

· Грамотрицательные

· Спорт не образуют

· Имеют один полярно расположенный жгутик

· Способны к образованию L-форм

· Факультативные анаэробы с преобладание аэробных свойств

· Не требовательны к пит средами

· Температура 37, рН 7,6-8,0

· На плотных средах S-колонии

· На жидких средах образуют поверхностную пленку

 

Ферментативная активность:

Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, левулезу, гликоген и крахмал

Истинные возбудители холеры: вибрионы разлагающие арабинозу, разжижают желатин, гидролизуют казеин, свертывают плазму кролика, разжижают свернутую сыворотку, молоко, разлагают белки до аммиака и индола. Сероводорода не образуют

 

Факторы патогенности:

Пили адгезии, фермент муциназа (разжижает слизь), эндо и экзотоксины. Фермент нейраминидаза – усиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает цепь реакций которые приводят к сокращению ГМК кишечника и подавлению иммунного ответа чем обусловлены тенземы и диарея

 

Антигенная структура:

О-АГ (более 200 серогрупп), Н-АГ. Возбудители Эль-Тор серогруппа О1.

 

Патогенность:

Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Клинически в виде боли в животе, тенземы, рвота, диарея. До 30л жидкости. Стул характер рисового отвара, бесцветные со сладковатым запахом.

Может встречаться картина почечной недостаточности, афония, гипотензия, сердечная недостаточность, гипотермия.

 

Резистентность: плохо переносят солнечную радиацию, высушивание, конкуренцию со стороны др микрофлоры. В водоемах сохраняются до 2-3 недель, длительно сохраняются в продукатх с щелочным рН, в постельном белье с испражнениями и рвотными массами больных. Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, но все вибрионы чувств к дизенфектантам особенно кислым рН.

 

Иммунитет:

Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет. Существует индивидуальная предрасположенность к холере

 

Диагностика:

Выделение и идентификация возбудителя из испражнений, рвотных масс, желчи, объектов окр среды. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопию в настоящее время не используют.

 

Лечение:

Регидратация

Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины)

 

Профилактика: сан-гиг мероприятия. Профилактика. Вакцинация по показаниям

Возбудитель чумы.

Общая характеристика

Род Yersinia включает 11 видос, из которых в патологии человека осн значение имеют 3 вида. Один из них возбудитель чумы.

Морфология и культуральные свойства:

· Yersinia pestis, относится к роду иерсиниа, семейству энтеробактерий.

· неподвижную, закругленную на конце овоидную палочку размерами 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.

· не образует спор

· имеет капсулу

· грамотрицателен

· легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание).

· В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.

· На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.

· Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы. Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах. Жгутики отсутствуют.

· факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25— 30 "С. Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты. На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.

· Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.

· На бульоне культура растет в виде хлопьев, взвешенных, в совершенно прозрачной жидкости с рыхлым осадком на дне. Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают, индол и сероводород не образуют.

 

Ферментативная активность:

Ферментируют многие углеводы

Протеолитические св-ва слабые

Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу, гемолизин

 

Факторы патогенности:

Плазмиды:

pYP (pPst) – плазмида патогенности

pYP (pFra) – плазмида токсигенности

pYP (pCad) – плазмида вирулентности

Антигенная структура:

О-АГ, К-АГ, протективной активностью обладает F1-АГ.

Ферменты патогенности – фибринолизин и плазмокоагулаза, пестицин. Внеклеточная аденилатциклаза и цитохромоксидаза

 

Патогенность:

При контактном пути заражения проникает через кожу и с током лимфы в регионарные ЛУ, где размножается. Развивается воспаление с развитием бубона что ведет к утрате функции ЛУ и генерализации процесса. Разносится гематогенно в отдаленные ЛУ где возникают вторичные бубоны и развитие септикоемических очагов в органах.

При воздушно-капельном первично возникает легочная форма.

Клиника: инкуб период от несокльких часов до 2-6 дней, у привитых до 10 дней. Острое начало темп до 39 и выше, озноб, явления интоксикации, головная боль, разбитость, мышечные боли, помрачнение сознания. На 1-2 день бубоны.

 

Резистентность:

вне организма к воздействию факторов среды неравнозначна. Понижение температуры увеличивает сроки выживания бактерий, на пищевых продуктах и предметах обихода они сохраняются до 3 мес, в гное бубонов — 40 дней, в крови и мокроте — 1 мес и более. При температуре 55 °С они погибают через 10—15 мин, при 100 °С — спустя несколько секунд. Обычные дезинфекционные средства в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3—5%-ный раствор лизола, 3%-ный раствор карболовой кислоты, 10%-ный раствор известкового молока), антибиотики (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) оказывают губительное действие на палочку чумы

 

Иммунитет: различной длительности и напряженности. Протективная активность за счет клеточного иммунного ответа через макрофаги

 

Диагностика: