![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острая постгеморрагическая анемияСтр 1 из 2Следующая ⇒
ПЕРВЫЙ РАЗДЕЛ. Гемопоэз
ВТОРОЙ РАЗДЕЛ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ Содержание гемоглобина: у женщин 120 – 140 г/л у мужчин 130 – 160 г/л у новорожденных 50 –30% фетальный гемоглобин
Содержание эритроцитов в 1 литре крови: у женщин 3,7 – 4,7 ·1012/л у мужчин 4,5 – 5,5 ·1012/л у новорожденных до 7,7 ·1012/л
Содержание ретикулоцитов – 0,5-2%
СДЭ (средний диаметр эритроцита) – 7,2 – 8,2 мкм Микроцитоз – менее 7 мкм, макроцитоз – 8,2 - 12 мкм, мегалоцитоз – более 12 мкм
Среднее насыщение гемоглобином (ЦП) – 0,85-1,05 Анемии
• снижение уровня гемоглобина в единице объема крови за исключением острых кровопотерь • при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина • при острых периферических анемиях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным
Классификации анемий I/По этиологии и патогенезу: v Периферические Постгеморрагические (острые и хронические) Гемолитические (приобретенные и наследственные) v Центральные Дизэритропоэтические (дефицитные, апластические)
II/По цветовому показателю: Расчет Fi = Кол-во Hb (г/л) * 0,03 / Кол-во Er (например 4,7) ü нормохромные 0,85 – 1,05 (большинство гемолитических анемий, гипо- и апластические, острая геморрагическая в стадию гидремической компенсации) ü гипохромные < 0,85 (железодефицитная анемия, талассемия, хроническая и острая постгеморрагическая в стадию костномозговой компенсации) ü гиперхромные > 1,05 (В12- и фолиеводефицитная анемии) III/По способности костного мозга к регенерации: ü Гиперрегенераторные Rt более 2% ü Регенераторные Rt 0,5 – 2% (гемолитические, острая постгеморрагическая анемии) ü Гипорегенераторные Rt 0,1-0,5% (хроническая постгеморрагическая анемия, В12-, фолиево- и железодефицитная анемии) ü Арегенераторные Rt 0% (гипо- и апластическая анемии)
IV/В зависимости от типа кроветворения: ü нормобластические - сохранены все этапы дифференцировки клеток ü мегалобластические - нарушение дифференцировки клеток красной крови (В12- и фолиеводефицитная анемии) V/По размеру эритроцитов: ü Нормоцитарные ü Микроцитарные ü Макроцитарные ü Мегалоцитарные
VI/По степени тяжести: è Легкая (120-90 г/л) è Средняя (90-70 г/л) è Тяжелая (менее 70 г/л)
Hb=ГЛОБИН+ГЕМ (Железо+Порфирин) Железодефицитные анемии Самый распространённый вид анемий (75 % всех анемий) Железо поступает в организм с пищей в виде гемового Fe (мясная пища) и негемового Fe (растительная пища) Суточная потребность в железе – 1,5 – 2 – 2,5 мг Существуют периоды, когда железа требуется в 2 раза больше (рост, половое созревание, беременность, лактация) Железо в женском молоке усваивается на 50 %, в коровьем молоке – на 10 % Железо поступает в желудок в виде 2-х и 3-х валентных соединений Ж Е Л У Д О К соединяется с гастроглобином Т О Н К А Я К И Ш К А всасывается Железо 2-х валентное К Р О В Ь соединяется с белок – ТРАНСФЕРРИН Доставляется в 2 места: Место депонирования: ПЕЧЕНЬ Место использования: КОСТНЫЙ МОЗГ ( Эритрокариоцит Митохондрия) Синтез гема + ПОРФИРИН Этиология: • Хронические кровопотери • Алиментарная • Повышенная потребность в железе • Нарушение транспорта • Нарушение всасывания Клиническая картина
Коррекция: • Диета • Таблетированные препараты железа – сульфат железа+аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, ФеррумЛек, Актиферрин, Ферсинол, Ферлатум ФОЛ) • Гемотрансфузия (при Hb менее 60 г/л)
Критерии эффективности: • N сывороточное железо • N ОЖСС
Мегалобластные анемии В12 и фолиеводефицитные *развивается панцитопения из-за преждевременной гибели гемопоэтических клеток
*механизм наиболее выражен в эритроидном ростке – неэффективный эритропоэз *большинство эритробластов не достигают стадии ретикулоцита, поскольку раньше подвергаются апоптозу * аномальный синтез нуклеиновых кислот проявляется появлением крупных клеток и нарушением их созревания
Витамин В12 поступает с пищей (мясо, молоко) Суточная потребность 3 – 7 мкг, при обычных запасах 5 мг *витамин В12 (в желудок) + с R-белками - транскобаламином 1 • комплекс R-белок + В12 поступает в 12-перстную кишку • (в ДПК) В12 + внутренний фактор Кастла • В подвздошной кишке происходит всасывание В12 в кровь • в крови имеется транскобаламин 2, который транспортирует В12 в места депонирования (печень) и использования(эритрокариоцит)
Этиология: • Хронические кровопотери • Алиментарная • Повышенная потребность в железе • Нарушение транспорта • Нарушение всасывания
Картина крови: Ø Мегалобластический тип кроветворения (наряду с нормальным) Ø Происходит блокада на каком-либо этапе деления Ø Клетка растёт, накапливает гемоглобин, но не делится Ø Поэтому в крови появляются гигантские клетки
ü Макроциты, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с остатками ядра, кольца Кабо, цветовой показатель повышен ü Ретикулоциты в норме или снижены ü Нейтропения, гиперсегментация и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, тромбоцитопения
Клиническая картина: • Мегалоциты и мегалобласты – нестойкие клетки, быстро разрушаются, вызывая желтуху • Нарушается регенерация слизистой ЖКТ, у 25 % больных возникает гюнтеровский глоссит (в т.ч. стоматит) • В12-дефицитная анемия часто сочетается с фолиеводефицитной анемией • Ослабление мышечной деятельности • Дерматит Коррекция: • Препараты цианокобаламина (Трикортин) • Таблетированные препараты фолиевой кислоты
Гемоглобинопатии Ø Качественные гемоглобинопатии. Серповидноклеточная анемия. – результат мягких мутаций (транзиции, трансверсии), в результате которых происходит замена одного аминокислотного остатка на другой В β цепи гемоглобина –замена глутаминовой кислоты на Валин Ø Количественные гемоглобинопатии. Талассемии. Нарушается синтез цепей глобина α талассемия – дефект синтеза α -цепи β талассемия – дефект синтеза β-цепи Ø Баланс синтеза цепей нарушается, одна из цепей синтезируется в избытке
Ø Избыток образует агрегаты (мишеневидные эритроциты)
Апластические анемии Угнетение кроветворения вплоть до полной аплазии Ø Чаще тотальные (угнетаются все ростки кроветворения) Ø Реже парциальные (угнетается эритроидный ряд)
ü Приобретённые ü Наследственные
Приобретённые Ø 2/3 всех случаев - идиопатические (не удаётся выявить этиологический фактор) Ø Миелотоксические факторы с облигатным действием (радиация, бензол, препараты химиотерапии опухолей) Ø с факультативным действием (у одних могут вызывать гипоплазию, а у других - нет: антибиотики, сульфамиламиды, аналептики) Ø Аутоагрессия, появление антител к кроветворным клеткам в результате изменения их антигенной структуры под влиянием вирусной инфекции (гепатит, мононуклеоз, ВИЧ…), медикаментов — гаптенов Наследственные Анемия Фанкони - тотальное угнетение костно-мозгового кроветворения, пороки развития внутренних органов, скелета Анемия Блекмена – Даймонда - угнетается только эритроидный ряд, не наблюдаются пороки развития органов и систем Картина крови: ü нормохромная анемия, ü содержание ретикулоцитов очень низкое ü число лейкоцитов и тромбоцитов снижено Анемия, тромбоцито- и лейкоцитопении – панцитопения
Постгеморрагические анемии Начальная стадия Совпадает с моментом кровопотери и через минуты переходит в стадию компенсации Стадия компенсации. Включает: Гидремическая компенсация Спустя 1 – 2 дня после кровопотери Кровопотеря, гиповолемия => активация волюморецепторов => активация ренин-ангиотензиновой системы, выработка минералокортикоидов => повышение реабсорбции Na в почках => активация осморецепторов, выработка АДГ, повышение реабсорбции воды в почках Анемия нормохромная, регенераторная Костномозговая компенсация Спустя 3 – 4 дня после кровопотери, активировано кроветворение Анемия гипохромная, гиперрегенераторная. В крови высокий ретикулоцитоз и лейкоцитоз со сдвигом влево.
Стадия исхода. Зависит от объема кровопотери, методов терапии, компенсации.
Иммунные • аутоиммунные (антитела против эритроцитов) • гетероиммунны е (антитела вырабатываются при изменённой структуре мембран эритроцитов) • аллоиммунные (изоиммунные) при резус конфликте и конфликте по системе АВ0 Аутоантитела могут быть тепловые (IgG) активные при 37°C. Тепловые (IgG) взаимодействуют с АГ мембран Эр, развивается сфероцитоз, клетки фагоцитируются Мф селезенки (внесосудистый гемолиз)
холодовые (IgM) активные при 4°C. Холодовые (IgM) активируют комплемент (внутрисосудистый гемолиз). Гемолиз развивается в периферических тканях с низкой температурой. Гемолитические анемии Ø Приобретённые Ø Наследственные Приобретённые ü иммунные ü приобретенные мембранопатии ü механическое разрушение
ü токсические
Эритроцитозы. Виды: 1) первичные (наследственные), в т.ч. истинная полицетемия (эритремия или болезнь Вакеза). Истинная полицетемия (болезнь Вакеза) – это заболевание эритроидного ростка красного костного мозга опухолевой природы. Лабораторные критерии болезни Вакеза (истинной полицетемии):
Увеличение всех клеток называется полицетемией. Все признаки необходимы.
Вторичные (приобретенные). Причинами могут являться:
ТРЕТИЙ РАЗДЕЛ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Лейкоцитарная формула
Лейкоцитозы
Этиопатогенез • Избыточный синтез лейкоцитов • Перераспределительный Лейкоцитозы эозинофильный • Эозинофилия – увеличение количества эозинофилов более 5 % • «Большая эозинофилия» - более 12 % Лейкоцитозы базофильный • Базофилия – увеличение количества базофилов более 1 % 5) Лейкоцитозы лимфоцитоз – увеличение более 40 % Абсолютный á Ley + á Лц Относительный á Лц без á Ley
Лейкоцитозы моноцитоз • Моноцитоз – увеличение количества моноцитов более 10 %
Лейкемоидные реакции
1) Миелоидного типа • лейкоцитоз 10-50 тыс • сдвиг влево • единичные бласты • наличие всех промежуточных • в пунктате – незрелые гранулоциты
2) Моноцитарного типа Высокий лейкоцитоз + выраженный моноцитоз • ревматизм • инфекционный мононуклеоз • саркоидоз • туберкулез • дизентерия (острая стадия, реконвалесценция)
3) лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов Высокий лейкоцитоз + выраженный лимфоцитоз и/или моноцитоз • Энтеровирус • Корь, краснуха, коклюш, скарлатина • Инфекционный мононуклеоз • Иммунобластные лимфадениты
4) эозинофильного типа Высокий лейкоцитоз + выраженная эозинофилия • паразитозы • медикаментозные, респираторные аллергозы • заболевания соединительной ткани • опухолевых заболеваниях • иммунодефицитных состояниях
Лейкопении • Гематологический симптом/синдром, сопровождающийся уменьшением в периферической крови количества лейкоцитов • Агранулоцитоз – уменьшение количества лейкоцитов менее 1 * 109/л, гранулоцитов менее 0,75 * 109/л Первичная • Панмиелофтиз • Гипосегментация – аномалия Пельгера • Синдром Чедиака-Хигаси • Хронический алкоголизм • Токсигенная зернистость нейтрофилов • Наличие мукополисахаридов в гранулах Вторичная • Угнетение лейкопоэза -токсины -лекарственые препараты -дефицит витамина цианокабаламина -дефицит лейкопоэтина -аутоиммунные реакции • Избыточное разрушение лейкоцитов • Потеря лейкоцитов • Гемодиллюция при гиперволемии
Патофизиология лейкозов ЛЕЙКОЗЫ - опухоли, возникающие из кроветворных клеток и первично поражающие костный мозг.
Этиология Причиной возникновения лейкозов являются нарушения состава и структуры хромосомного аппарата кроветворных клеток Изменения в структуре хромосом происходит в результате транслокации, делеции, инверсии, фрагментации
Факторы риска ü «прелейкемические» заболевания крови – миелодисплазии, миелопролиферативные синдромы ü онкогенные вирусы ü ионизирующая радиация ü химические мутагены (доказана высокая частота острых лейкозов среди лиц, подвергавшихся воздействию бензола, бензина и др. ароматических растворителей, а также среди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты, антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины)
ü наследственные дефекты в миелоидной и лимфоидной ткани (описано доминантное и рецессивное наследования хронического лимфолейкоза, лейкоз у однояйцевых близнецов) Наследуется не сам лейкоз, а повышенная изменчивость - нестабильность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные или лимфоидные клетки к лейкозной трансформации ПАТОГЕНЕЗ ЛЕЙКОЗОВ
Ø В гемопоэтических клетках - предшественницах накапливаются нарушения в генах, контролирующих пролиферацию Ø Это приводит к их бесконтрольному размножению Ø А также (при острых лейкозах) нарушает их дифференцировку СВОЙСТВА ЛЕЙКОЗОВ ü КЛОНОВОСТЬ - При любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клетки. • нестабильность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает • появление в первоначальном опухолевом клоне новых клонов, среди которых в процессе жизнедеятельности организма, а также под воздействием лечебных средств • "отбираются" наиболее автономные (злокачественные) клоны • этим объясняется прогрессия лейкозов, их уход из-под контроля цитостатиков ü УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ - мутантный клон автономен от регулирующих воздействий организма, из-за отсутствия дифференцировки лейкозные клетки быстро накапливаются, вытесняя нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой кроветворную ткань ü СИСТЕМНОСТЬ (РАННЕЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ) - опухолевые клетки не нуждаются в необходимом для нормальных гемопоэтических клеток стромальном микроокружении. Они могут покидать костный мозг и образовывать колонии опухолевого гемопоэза в других органах и тканях (селезенке, лимфоузлах, печени, центральной нервной системе, легких, коже, слизистых оболочках)
КЛАССИФИКАЦИИ ЛЕЙКОЗОВ I. По течению ü острые(ОЛ) ü хронические (ХЛ)
ü к острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами (IV класс предшественников) ü к хроническим - лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит из созревающих и зрелых элементов (V, VI классы)
Подсказка
II. По клеточному варианту • Лимфоидные, • Миелоидные (нелимфоидные) ПЕРВЫЙ РАЗДЕЛ. Гемопоэз
ВТОРОЙ РАЗДЕЛ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ Содержание гемоглобина: у женщин 120 – 140 г/л у мужчин 130 – 160 г/л у новорожденных 50 –30% фетальный гемоглобин
Содержание эритроцитов в 1 литре крови: у женщин 3,7 – 4,7 ·1012/л у мужчин 4,5 – 5,5 ·1012/л у новорожденных до 7,7 ·1012/л
Содержание ретикулоцитов – 0,5-2%
СДЭ (средний диаметр эритроцита) – 7,2 – 8,2 мкм Микроцитоз – менее 7 мкм, макроцитоз – 8,2 - 12 мкм, мегалоцитоз – более 12 мкм
Среднее насыщение гемоглобином (ЦП) – 0,85-1,05 Анемии
• снижение уровня гемоглобина в единице объема крови за исключением острых кровопотерь • при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина • при острых периферических анемиях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным
Классификации анемий I/По этиологии и патогенезу: v Периферические Постгеморрагические (острые и хронические) Гемолитические (приобретенные и наследственные) v Центральные Дизэритропоэтические (дефицитные, апластические)
II/По цветовому показателю: Расчет Fi = Кол-во Hb (г/л) * 0,03 / Кол-во Er (например 4,7) ü нормохромные 0,85 – 1,05 (большинство гемолитических анемий, гипо- и апластические, острая геморрагическая в стадию гидремической компенсации) ü гипохромные < 0,85 (железодефицитная анемия, талассемия, хроническая и острая постгеморрагическая в стадию костномозговой компенсации) ü гиперхромные > 1,05 (В12- и фолиеводефицитная анемии) III/По способности костного мозга к регенерации: ü Гиперрегенераторные Rt более 2% ü Регенераторные Rt 0,5 – 2% (гемолитические, острая постгеморрагическая анемии) ü Гипорегенераторные Rt 0,1-0,5% (хроническая постгеморрагическая анемия, В12-, фолиево- и железодефицитная анемии) ü Арегенераторные Rt 0% (гипо- и апластическая анемии)
IV/В зависимости от типа кроветворения: ü нормобластические - сохранены все этапы дифференцировки клеток ü мегалобластические - нарушение дифференцировки клеток красной крови (В12- и фолиеводефицитная анемии) V/По размеру эритроцитов: ü Нормоцитарные ü Микроцитарные ü Макроцитарные ü Мегалоцитарные
VI/По степени тяжести: è Легкая (120-90 г/л) è Средняя (90-70 г/л) è Тяжелая (менее 70 г/л)
Hb=ГЛОБИН+ГЕМ (Железо+Порфирин) Железодефицитные анемии Самый распространённый вид анемий (75 % всех анемий) Железо поступает в организм с пищей в виде гемового Fe (мясная пища) и негемового Fe (растительная пища) Суточная потребность в железе – 1,5 – 2 – 2,5 мг Существуют периоды, когда железа требуется в 2 раза больше (рост, половое созревание, беременность, лактация) Железо в женском молоке усваивается на 50 %, в коровьем молоке – на 10 % Железо поступает в желудок в виде 2-х и 3-х валентных соединений Ж Е Л У Д О К соединяется с гастроглобином Т О Н К А Я К И Ш К А всасывается Железо 2-х валентное К Р О В Ь соединяется с белок – ТРАНСФЕРРИН Доставляется в 2 места: Место депонирования: ПЕЧЕНЬ Место использования: КОСТНЫЙ МОЗГ ( Эритрокариоцит Митохондрия) Синтез гема + ПОРФИРИН Этиология: • Хронические кровопотери • Алиментарная • Повышенная потребность в железе • Нарушение транспорта • Нарушение всасывания Клиническая картина
Коррекция: • Диета • Таблетированные препараты железа – сульфат железа+аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, ФеррумЛек, Актиферрин, Ферсинол, Ферлатум ФОЛ) • Гемотрансфузия (при Hb менее 60 г/л)
Критерии эффективности: • N сывороточное железо • N ОЖСС
Мегалобластные анемии В12 и фолиеводефицитные *развивается панцитопения из-за преждевременной гибели гемопоэтических клеток *механизм наиболее выражен в эритроидном ростке – неэффективный эритропоэз *большинство эритробластов не достигают стадии ретикулоцита, поскольку раньше подвергаются апоптозу * аномальный синтез нуклеиновых кислот проявляется появлением крупных клеток и нарушением их созревания
Витамин В12 поступает с пищей (мясо, молоко) Суточная потребность 3 – 7 мкг, при обычных запасах 5 мг *витамин В12 (в желудок) + с R-белками - транскобаламином 1 • комплекс R-белок + В12 поступает в 12-перстную кишку • (в ДПК) В12 + внутренний фактор Кастла • В подвздошной кишке происходит всасывание В12 в кровь • в крови имеется транскобаламин 2, который транспортирует В12 в места депонирования (печень) и использования(эритрокариоцит)
Этиология: • Хронические кровопотери • Алиментарная • Повышенная потребность в железе • Нарушение транспорта • Нарушение всасывания
Картина крови: Ø Мегалобластический тип кроветворения (наряду с нормальным) Ø Происходит блокада на каком-либо этапе деления Ø Клетка растёт, накапливает гемоглобин, но не делится Ø Поэтому в крови появляются гигантские клетки
ü Макроциты, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с остатками ядра, кольца Кабо, цветовой показатель повышен ü Ретикулоциты в норме или снижены ü Нейтропения, гиперсегментация и сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, тромбоцитопения
Клиническая картина: • Мегалоциты и мегалобласты – нестойкие клетки, быстро разрушаются, вызывая желтуху • Нарушается регенерация слизистой ЖКТ, у 25 % больных возникает гюнтеровский глоссит (в т.ч. стоматит) • В12-дефицитная анемия часто сочетается с фолиеводефицитной анемией • Ослабление мышечной деятельности • Дерматит Коррекция: • Препараты цианокобаламина (Трикортин) • Таблетированные препараты фолиевой кислоты
Гемоглобинопатии Ø Качественные гемоглобинопатии. Серповидноклеточная анемия. – результат мягких мутаций (транзиции, трансверсии), в результате которых происходит замена одного аминокислотного остатка на другой В β цепи гемоглобина –замена глутаминовой кислоты на Валин Ø Количественные гемоглобинопатии. Талассемии. Нарушается синтез цепей глобина α талассемия – дефект синтеза α -цепи β талассемия – дефект синтеза β-цепи Ø Баланс синтеза цепей нарушается, одна из цепей синтезируется в избытке Ø Избыток образует агрегаты (мишеневидные эритроциты)
Апластические анемии Угнетение кроветворения вплоть до полной аплазии Ø Чаще тотальные (угнетаются все ростки кроветворения) Ø Реже парциальные (угнетается эритроидный ряд)
ü Приобретённые ü Наследственные
Приобретённые Ø 2/3 всех случаев - идиопатические (не удаётся выявить этиологический фактор) Ø Миелотоксические факторы с облигатным действием (радиация, бензол, препараты химиотерапии опухолей) Ø с факультативным действием (у одних могут вызывать гипоплазию, а у других - нет: антибиотики, сульфамиламиды, аналептики) Ø Аутоагрессия, появление антител к кроветворным клеткам в результате изменения их антигенной структуры под влиянием вирусной инфекции (гепатит, мононуклеоз, ВИЧ…), медикаментов — гаптенов Наследственные Анемия Фанкони - тотальное угнетение костно-мозгового кроветворения, пороки развития внутренних органов, скелета Анемия Блекмена – Даймонда - угнетается только эритроидный ряд, не наблюдаются пороки развития органов и систем Картина крови: ü нормохромная анемия, ü содержание ретикулоцитов очень низкое ü число лейкоцитов и тромбоцитов снижено Анемия, тромбоцито- и лейкоцитопении – панцитопения
Постгеморрагические анемии Острая постгеморрагическая анемия П
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; просмотров: 198; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.226.165.234 (0.357 с.) |