Характеристика вируса болезни Тешена. Лабораторная диагностика и средства специфической профилактики.

энзоотический энцефаломиелит свиней, Encephalomyelitisenzootica — лат., Teschendisease,

Enzooticencephalomyelitis—англ.Высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, сопровождается поражением нервной системы и развитием энцефалита или энцефаломиелита.

Проявляется нарушением движения, неправильной постановкой конечностей, парезами, судорогами и параличами, повышенной чувствительностью кожных покровов.

К заражению восприимчивы только свиньи. Болезнь чаще поражает поросят 1-3-месячного возраста.

Болезнь названа по местности где впервые было зарегистрировано в начале XX века - город Тешен.

Болезнь имеет и другие названия — богемская чума, Семейство Picornaviridae родEnterovirus

Геном вируса — односпиральная линейная +РНК.

Кубической тип симметрии, без суперкапсиднойоболочки, диаметр 25—30 нм.

Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов не обнаружено.

4 полипептида VP1, VP2, VP3 и VP4. Каждый полипептид представлен 60 молекулами.

Кроме того, имеется 1—2 молекулы полипептида VP0 — предшественника полипептидов VP2 и VP4.

Основные источники инфекции:

Первичные – больные и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, носовым истечением и калом, трупы, продукты убоя больных и переболевших свиней (вирусоносителей);

Вторичные - инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда.

Путь заражения: - алиментарный (потребление корма, воды, мясных отходов, загрязненных выделениями больных животных) - контактный

Антигенная вариабельность Один тип вируса, два подтипа.

Во второй подтип входит штамм Talfon, что дало основание болезнь Тешена иногда называть болезнью Тальфона.

Устойчивость. Вирус терморезистентен, обладает высокой устойчивостью к действию различных факторов. Хорошо переносит изменения рН в пределах 2,5—9,5, но не выдерживает чрезмерно быстрого обезвоживания. Вирус выдерживает нагревание при 65 °С в течение 15 мин, при 0—4°С он сохраняет активность не менее года, а при минусовых температурах несколько лет.

Вирус болезни Тешена на основании серологических тестов, характера ЦПД и культуральным свойствам делят на 13 серотипов, разделенных на 3 серогруппы, причем основным возбудителем болезни считается энтеровирус свиней серотипа 1 (ЭВС-1).

Антигенная активность В организме синтезируются специфические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела.

Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Патогенез болезни

Вирус проникает в нервную систему, размножается в нейронах.Вызывает деструктивные изменения: хроматолиз в мультиполярных нейронах, вакуолизацию клеток Пуркинье и таламуса.

Легкий подъем температуры в продромальный период — защитная реакция, недостаточно эффективно препятствующая размножению вируса в организме. Первыми поражаются риноцефал и кора головного мозга.

Так как мозжечок — главный центр координации двигательных функций, то первым симптомом болезни является шаткая походка и падение при ходьбе. Параличи, появляющиеся в разгаре болезни, возникают в результате выраженных поражений в мозжечке, а вытягивание шеи и скрежет зубами, по-видимому, связаны с изменениями в его передней части.

Локализация вируса

Шейный и грудной отделы спинного мозга и мозжечок - вирус содержится в наивысших концентрациях.

Кровь - вирус обнаруживается кратковременно в небольшом количестве.

Ткани желудочно-кишечного тракта - вирус обнаруживается в течение 5—7 дней.

В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах - вирус обнаруживается в течение 6—8 дней.Пробы фекалий – вирус обнаруживают через 9 дней.

Изменения в спинном мозге вызывают потерю двигательных рефлексов (конечностей) и совместно с поражениями красных ядер и таламуса — повышенную чувствительность кожи. В неосложненных случаях заболевания животные погибают вследствие разрушения клеток центральной нервной системы.

Болезнь проявляется спорадически в течение года, чаще весной и осенью. Протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, обычно без повышения температуры тела.

Признаки - потеря аппетита, ринит, рвота, расстройство координации движений.

Паралитическая стадия — появляются клинические признаки поражения ЦНС – энцефаломиелит.

Симптомы поражения спинного мозга: шатающаяся напряженная походка, прогрессирующий паралич конечностей, а затем — шеи и головы.

Из-за паралича глотки часто отмечают частичную или полную утрату голоса (афонию).

Лабораторная диагностика

Биологический материал для исследования:

От больных животных - фекалии и мазки-отпечатки слизистой прямой кишки.

От павших или вынужденно убитых в стадии пареза или паралича больных свиней берут кусочки мозжечка, продолговатого мозга, поясничной части спинного мозга (массой 5-10 г).

Для ретроспективной диагностики (проведения серологических исследований) направляют сыворотки крови в стерильных пробирках (по 5-10 мл) от больных и переболевших свиней.

Обнаружение вируса - прямой методом РИФ, ПЦР.

Выделение - первичная культура клеток почки свиньи или перевиваемая линия клеток IBRS-2,ВИК-21. HeLa, Vero и др.

Идентификация - РН.

Другие серологические реакции (РСК, РДП) в лабораторной диагностике болезни Тешена практически не применяются.

Биопроба

На поросятах 3—5-дневного возраста.

Лабораторные животные к ВБТ нечувствительны. На куриных эмбрионах вирус также не размножается.

Патологоанатомические изменения.

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характеризуются гиперемией мозговых оболочек, явлениями отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга. В других органах отмечают признаки катарального ринита, бронхита и отека легких. Под эпикардом и эндокардом — точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки желудка и толстого кишечника очагово-гиперемированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

Гистологическими исследованиями ЦНС обнаруживают признаки негнойного лимфоцитарного типа полиэнцефалита и менингита. В сером веществе головного и спинного мозга наблюдают очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. В очагах поражения часто регистрируют дистрофические изменения нервных элементов. Вокруг сосудов возникают клеточные муфты. В нервных волокнах выявляют набухание, а местами — глыбчатый распад аксонов. При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС выявляют выраженные восстановительные процессы.

Дифференциальная диагностика

Следует исключить болезнь Ауески, бешенство, классическую чуму свиней, листериоз,

отравления (хлоридами и сапанином)

Иммунитет и средства специфической профилактики

Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного продолжительного иммунитета и образованием различных специфических антител. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам.

Применение сыворотки реконвалесцентов или гипериммунной сыворотки не дает желаемого эффекта, поэтому для специфической профилактики используют вакцинные препараты.

Вакцины – живые и инактивированные

Живые - из аттенуированных штаммов.

Инактивированные - из мозгового и культурального вируса, используя в качестве инактиватора формальдегид.

В СССР разработана культуральная инактивированная эмульгированная вакцина (В. А. Сергеев, А. А. Коломыцев, В. И. Жестерев, 1978), которая после однократного применения в дозе 2 мл создает иммунитет через 2 недели.