Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
Содержание книги
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
- А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
- В. Назовите препарат, применяемый для нейтрализации гепарина, объясните механизм его действия.
- В. Пчелиный или змеиный яд содержит калликреиноподобные пептидазы. Можно ли считать факт появления боли и отека в месте укуса одним из возможных последствий активации кининовой системы.
- В. Укажите функции альбуминов.
- В. Укажите значение действия фибринолитической системы.
- В. Опишите схему антикоагулянтной фазы противосвертывающей системы крови.
- В. Дайте характеристику компонентам обезвреживающей системы.
- В. Назовите функции церулоплазмина.
- При обследовании пациента в сыворотке крови выявлено повышение содержания железа, наблюдалось отложение железа в тканях и органах.
- Фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза атф. Изменится ли при этом активность гликолиза. Ответ обоснуйте.
- В. Какие патологии позволяет диагностировать повышение активности в крови этих изоформ?
- В. Опишите другие особенности энергетического обеспечения нервной ткани.
- В. Назовите вещества, которые образуются из глутамата, опишите их функции.
- В. Перечислите функции миелина.
- Б. Опишите посттрансляционную модификацию коллагена. Назовите участников процесса.
- В. Назовите функции протеогликанов и гликозаминогликанов
Б. Как влияют Т3 и Т4 на метаболические процессы у человека? Каков механизм действия Т3 и Т4? Опишите механизм их синтеза.
В. Какие причины могут вызывать снижение концентрации в крови Т3 и Т4? Чем вызвано повышения массы тела человека при снижении концентрации этих гормонов?
А. Гипотиреоз - заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой щитовидной железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен)
Б. Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na+,K+-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов.У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе.
У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.
Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы, стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез, активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.
Также трийодтиронин в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.
Синтез. Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают из крови в клетку симпортом с ионами Na+ и из клетки в фолликулярное пространство диффузией. На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза.
● йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина,
● конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксин, Т4) составляет около 30% от всех йодпроизводных.
В. Гипотиреоз - Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой щитовидной железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен)
Так как происходит снижение активности катаболических процессов, триацилглицеролы накапливаются и откладываются в жировой ткани.
Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином «микседема». Отёчность обусловлена избыточным накоплением гликозаминогликанов и воды. В подкожной клетчатке накапливается глюкуроновая и в меньшей степени хондроитинсерная кислоты. Избыток гликозаминогликанов вызывает изменения коллоидной структуры межклеточного матрикса, усиливает его гидрофильность и связывает ионы натрия, что приводит к задержке воды.
Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции. При возникновении гипотиреоза у детей старшего
возраста наблюдают отставание в росте без задержки умственного развития. В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов.
Гипотиреоз может быть также результатом недостаточного поступления йода в организм — эндемический зоб. Эндемический зоб (нетоксический зоб) часто встречается у людей, живущих в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. Если поступление йода в организм снижается (ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция йодтиронинов, что приводит к усилению секреции ТТГ (из-за ослабления действия йодтиронинов на гипофиз по механизму отрицательной обратной связи), под влиянием которого происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.
142
Мужчина обратился в поликлинику с жалобами на наличие припухлости в области шеи, бессонницу, снижение массы тела (несмотря на сохранение аппетита), повышенную потливость. Результаты обследования пациента: кожные покровы влажные, гиперемированы, пульсовое давление повышено, температура тела 37,50С, незначительный тремор и экзофтальм. А. Наличие какого заболевания можно предположить у мужчины? Укажите его причину.
|