Деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях

Для этого типа деменции характерно преобладание очаговой неврологической симптоматики (по меньшей мере, одно из следующих - центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич) и анамнестических, клинических или параклинических признаков выраженного цереброваскулярного заболевания, которое этиологически связано с деменцией (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта).

У больных с субкортикальным типом сосудистой деменции, как правило, имеется артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры. Клинически субкортикальный тип характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, паркинсонизм и депрессия. Характерна высокая летальность при затрагивании патологическим процессом стволовых центров дыхания и кровообращения.

Для кортикальной (чаще мультиинфарктной) сосудистой деменции харак­терно, помимо внезапного начала, наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов и др,). Нарушения в когнитивной сфере при этом типе довольно разнообразны, что обусловлено локализацией очагов.

Развитие субкортикальной сосудистой деменции связано с гемодинамическими нарушениями, повреждением сосудистой стенки, нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых к факторам риска этого типа деменции, помимо артериальной гипертензии, относятся метаболические нарушения - ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия

Цереброваскулярное заболевание диагностируется при наличии очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, центральный парез лицевого нерва, положительный рефлекс Бабинского, проводниковые расстройства чув­ствительности, гемианопсия, дизартрия и т.д.), строго связанной с инсультом (с указанием или без указания на инсульт в анамнезе) и признаками цереброваскулярного заболевания, выявленными при нейровизуализационном исследо­вании (КТ или МРТ). Последнее включает множественные инфаркты в зонах васкуляризации крупных сосудов или единичные инфаркты в «стратегически значимых» зонах (угловая извилина, таламус, базальные отделы переднего мозга; зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий), а также множественные лакуны в базальных ганглиях и белом веществе, или выраженные ишемические изменения перивентрикулярного белого вещества, или комбинация вышеперечисленных зон.

Постинсультная деменция

Постинсультные деменция характеризуется острым началом возникновения в течение первого месяца (но не более 3 мес.) после инсульта, как правило, ишемического, в редких случаях причиной может быть массивное кровоизлияние.

Даже в случае постинсультной деменции следует учитывать то, что инсульт приводит не только к клинически очерченному неврологическому дефекту, но и влияет на функционирование головного мозга в целом, включая когнитивную и поведенческую сферы. При этом возникающие у больных нарушения являются следствием и сосудистого поражения, и возрастных, первично-дегенеративных и соматических нарушений (сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.). Немаловажное значение имеет наличие в анамнезе тех или иных заболеваний, включая черепно-мозговую травму, алкоголизм, состояние больного – физическое и психическое – до развития инсульта.

Имеют значение и особенности инсульта, в наиболее тяжелом случае, – его геморрагический характер, значительный объём поражения, локализация очага в зонах кровоснабжения левой задней и правой средней мозговой артерий, а также поражение корковых отделов правого полушария головного мозга, гиппокампа и таламуса. Обширные геморрагические инсульты приводят к высокой летальности.

Для сосудистой деменции такого типа считается весьма характерным флюктуирующее течение, ступенеобразное прогрессирование и преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности. Причём выраженность нарушений может весьма значительно варьировать даже в течение одних суток, не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Всё это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения у данной категории больных. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счёт окружающей зону инфаркта непоражённой ткани (нейропластичность).

Острое развитие когнитивного дефекта с эпизодами ухудшения, нередко сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, связанными с цереброваскулярным поражением, отмечается в половине случаев сосудистой деменции. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25-48% случаев.

Когнитивные нарушения после однократно перенесённого инсульта могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное восстановление, не достигающее в большинстве случаев того уровня, который был до инсульта. Ступенеобразное прогрессирование сосудистой деменции связано в большинстве случаев с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. При этом повторный инсульт, как правило, аналогичен первому инсульту по типу, этиологии и локализации.