Механизм действия тиреоидных гормонов.
Содержание книги
- Г. Неспособность белков проникать через полупроницаемые мембраны. Давление, обусловленное белками, называется онкотическим. Диализ - очистка белковых растворов
- Общие черты ферментов и небиологических катализаторов.
- Тиаминовые коферменты содержат в своём составе витамин в1 (тиамин).
- Уреаза гидролизует мочевиную.
- Ингибиторы ферментативной активности.
- По принципу конкурентных ингибиторов действует целая группа различных препаратов -это антихолинэстеразы. Они являются конкурентными ингибиторами фермента
- Они участвуют в реакциях дегидрирования, при этом они отнимают атомы н2 от окисленного субстрата и транспортируют их на О2.
- Систематическая номенклатура.
- Окислительное фосфорилирование. История учения о биологическом окислении.
- Строение компонентов дыхательной цепи.
- Мембрана митохондрий не проницаема для протонов.
- Не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.
- Основными ув для организма человека являются ув пищи: крахмал, сахароза, лактоза.
- Основной фосфоролитический путь
- Рибозо-5-фосфата и др. Пентоз, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: днк, рнк, нтф (атф, гтф, цтф, ттф), н5коа, над, фад.
- Патология углеводного обмена.
- Свободными липидами. — хиломикроны,
- В переваривании жира принимает участие и колипазы кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными вжк.
- Хиломикроны. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
- Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела -
- В 1949г. А. Ленинджер установил, что бета-окисление вжк происходит в митохондриях. Д. Линен (1954г. ) детально описал все стадии бета-окисления.
- Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. Ацетил-коа используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.
- A. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии приводит к развитию алиментарного ожирения.
- Холин, инозит, серии вещества, принимающие участие в синтезе
- Трипсин, химотрипсин, эластаза - эндопептидазы.
- Регуляторы местного действия ( ГИСТАМИН).
- Креатинин образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с атф.
- Отсутствие ФАГ приводит к так называемому метаболическому блоку.
- Образуется репликативная вилка.
- Лекция № 20. Биосинтез белка.
- Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- Регуляция биосинтеза белков у прокариот протекает альтернативно путём репрессии и индукции.
- Генотерапия - введение конструкции в организм человека с лечебной целью.
- Полезные. Организм получает преимущества для выживания. Играют роль в эволюции
- Молекулярные механизмы онкогенеза.
- Высокомолекулярные регуляторы - это регуляторные белки. Они опосредуют действие сигнальной молекулы внутри клетки.
- Лекция № 24. Сигнальные молекулы (продолжение).
- Женские клетки-мишени - фолликулярные клетки яичника,
- Механизм действия тиреоидных гормонов.
- Инсулин необходим для усвоения глюкозы.
- Нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.
- Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.
- Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального
- Состояние витаминной обеспеченности в современных условиях.
- Для мочи: уробилиноген (1 -4мг/сутки), стеркобилин.
- Альфа -серомукойды - белки клеточных мембран. Поступают в кровь за счёт обновления или распада клеток. Обнаруживаются в печени в ответ на воспаление, относятся к маркёрам острой фазы воспаления.
- Повышение (ГИПЕРГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ) при иммуновоспалительном процессе.
- Альфа -амилаза синтезируется в пжж и слюнных железах. В крови повышается при панкреатитах, реже при воспалении слюнных желез. Панкреатическая амилаза фильтруется в мочу.
- Понижение осмотического и онкотического давления крови
- Обеспечение связи организма с внешней средой.
Т.к. они гидрофобны. то легко проникают через мембрану клетки. Рецепторы к ним находятся внутри клетки, главным образом в ядре, небольшая часть в цитоплазме. Сродство рецепторов к ТЗ больше, чем к Т4 в 10 раз, несмотря на то, что образуется больше Т4. Рецептор внутри ядер -негистоновый белок хроматина. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ.
Повышение поглощения тканями кислорода за исключением мозга, ретикуло-эпителиальной системы и гонад.
Повышается активность натрий-калттевой АТФ-азы, при этом уровень АТФ понижается.
Повышается синтез белка, положительный азотистый баланс - эффект физиологической концентрации гормонов. При повышении концентрации тиреоидных гормонов синтез белка понижается и наблюдается отрицательный азотистый баланс.
Повышает транскрипцию гена гормона роста. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
ГИПОФУНКЦИЯ (ГИПОТИРЕОЗ):
1. У детей возникает кретинизм, проявляющийся:
В отставании в росте;
В отставании в физическом развитии;
В отставании в умственном развитии.
2. У взрослых возникает МИКСДЕМА (слизистый отёк):
Понижается распад гликопротеинов; повышение онкотического давления; отёк тканей.
3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ возникает в регионах с недостатком йода в воде и пище. Понижается объём железистой ткани, но увеличивается объём самой железы за счёт соединительной ткани. ГИПЕРФУНКЦИЯ (ГИПЕРТИРЕОЗ) проявляется:
- Повышением потоотделения.
- Экзофтальм.
- Повышение окислительных процессов.
- Повышение температуры тела.
- Похудание и т.д.
КАЛЬЦИТОНИН - полипептид, синтезирующийся К-клетками щитовидной железы. Снижает уровень кальция в крови.
ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Синтезирует ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН (паратгормон) ПТГ. Это пептид, состоящий из 84 аминокислотных остатка. Увеличивает уровень кальция в крови за счёт:
Стимулирует выход кальция и фосфора из костей в кровь,
Повышает реабсорбцию кальция в почках,
3. стимулирует образование из витамина D3 гормона кальцитриола в почках, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике.
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
ПЖЖ -это смешанная железа, осуществляющая эндокринную и экзокринную функцию. Эндокринная функция осуществляется островками ЛАНГЕРГАНСА. В них образуется 4 гормона четырьмя видами клеток:
1. ИНСУЛИН (70%) синтезируется в В-клетках.
2. ГЛЮКАГОН (25%) синтезируется в А-клетках.
3. СОМАТОСТАТИН (5%) синтезируется в D-клетках.
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД синтезируется в F-клетках. Инсулин - это пептид, состоящий из 51 аминокислотных остатка в двух цепях.
ПРИНСУЛИН состоит из 84 АК.
Процессинг: ПРОИНСУЛИН ® ИНСУЛИН + С -ПЕПТИД
В клинике определяется количество инсулина и С-пептида. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА.
Клетки-мишени: клетки печени, миоциты, жировой ткани.
Рецепторы находятся на поверхности ЦПМ, т.к. инсулин не может проникать в клетки без связи с
Рецептором. Может встречаться явление интернализации рецепторов, т.е. проникновение
Комплекса инсулин - рецептор в клетку путём эндоцитоза и последующее его разрушение. Т.о.
Количество рецепторов к инсулину снижается. С этим явлением связано возникновение инсулин
независимого сахарного диабета. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:
1. Углеводный обмен:
Это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.
Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу.
|
