Кальций-фосфолипидный механизм

· при возбуждении α ₁ -адренорецепторов.

Аденилатциклазный механизм

· при задействовании α ₂ -адренорецепторов аденилатциклаза ингибируется,

· при задействовании β ₁ - и β ₂ -адренорецепторов аденилатциклаза активируется.

Мишени и эффекты

α1-Адренорецепторы

При возбуждении α1-адренорецепторов происходит:

1. Активация гликогенолиза и глюконеогенеза в печени.
2. Сокращение гладких мышц

· кровеносных сосудов в разных областях тела,

· мочеточников и сфинтера мочевого пузыря,

· предстательной железы и беременной матки,

· радиальной мышцы радужной оболочки,

· поднимающих волос,

· капсулы селезенки.

3. Расслабление гладких мышц ЖКТ и сокращение его сфинктеров,

α2-Адренорецепторы

При возбуждении α2-адренорецепторов происходит:

· снижение липолиза в результате уменьшения стимуляции ТАГ-липазы,

· подавление секреции инсулина и секреции ренина,

· спазм кровеносных сосудов в разных областях тела,

· расслабление гладких мышц кишечника,

· стимуляция агрегации тромбоцитов.

β1-Адренорецепторы

Возбуждение β1-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется в основном:

· активация липолиза,

· расслабление гладких мышц трахеи и бронхов,

· расслабление гладких мышц ЖКТ,

· увеличение силы и частоты сокращений миокарда (ино - и хронотропный эффект).

β2-Адренорецепторы

Возбуждение β2-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется главным образом:

1. Стимуляция

· гликогенолиза и глюконеогенеза в печени,

· гликогенолиза в скелетных мышцах,

2. Усиление секреции

· инсулина,

· тиреоидных гормонов.

3. Расслабление гладких мышц

· трахеи и бронхов,

· желудочно-кишечного тракта,

· беременной и небеременной матки,

· кровеносных сосудов в разных областях тела,

· мочеполовой системы,

· капсулы селезенки,

4. Усиление сократительной активности скелетных мышц (тремор),

5. Подавление выхода гистамина из тучных клеток.

В целом катехоламины отвечают за биохимические реакции адаптации к острым стрессам, связанным с мышечной активностью – "борьба или бегство":

· усиление продукции жирных кислот в жировой ткани для работы мышц,

· мобилизация глюкозы из печени для повышения устойчивости ЦНС,

· поддержание энергетических потребностей работающих мышц за счет поступающей глюкозы и жирных кислот,

· снижение анаболических процессов через уменьшение секреции инсулина.

Адаптация также прослеживается в физиологических реакциях:

· мозг – усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы,

· мышцы – усиление сократимости,

· сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда, увеличение артериального давления,

· легкие – расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода,

· кожа – снижение кровотока,

· ЖКТ и почки – снижение деятельности органов, не помогающих задаче срочного выживания.

Патология

Гиперфункция

Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.

 

96.Тироксин, трийодтиронин, строение, биосинтез, регуляция биосинтеза, роль в обмене. Гипо- и гипертиреозы.

5. Иодтиронины синтезируются в составе белка - тиреоглобулина (Тг)

(рис. 11.5).

Рис. 11.5. Синтез йодтиронинов:

ЭР - эндоплазматический ретикулум; ДИТ - дийодтиронин; Тг - тиреоглобулин; Т₃ - трийодтиронин, Т₄ - тироксин. Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах, далее поступает в комплекс Гольджи, а затем во внеклеточный коллоид, где он хранится и где происходит иодирование остатков тирозина. Образование йодтиронинов происходит в несколько этапов: транспорт иода в клетки щитовидной железы, окисление йода, йодирование остатков тирозина, образование йодтиронинов, транспорт йодтиронинов в кровь

Тиреоглобулин - гликопротеин, содержит 115 остатков тирозина, синтезируется в базальной части клетки и хранится во внеклеточном коллоиде, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодтиронинов.

Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием моноиодтиронинов (МИТ) и дийодтиронинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием Т₄, а МИТ и ДИТ - с образованием Т₃. Йодтиреоглобулин транспортируется в клетку путем эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т₃и Т₄ (рис. 11.6).

Рис. 11.6. Структура гормонов щитовидной железы

Т₃ является основной биологически активной формой йодтиронинов; его сродство к рецептору клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у Т₄. В периферических тканях в результате дейодирования части Т₄ по пятому углеродному атому образуется так называемая «реверсивная» форма Т₃, которая почти полностью лишена биологической активности

В крови йодтиронины находятся в связанной форме в комплексе с тироксинсвязывающим белком. Только 0,03% Т₄ и 0,3% Т₃ находятся в свободном состоянии. Биологическая активность йодтиронинов обусловлена несвязанной фракцией. Транспортные белки служат своеобразным депо, которое может обеспечить дополнительное количество свободных гормонов. Синтез и секреция иодтиронинов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой

(рис. 11.7).

Рис. 11.7. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов:

1 - тиреотропин-либерин стимулирует освобождение ТТГ; 2 - ТТГ стимулирует синтез и секрецию йодтиронинов; 3, 4 - иодтиронины тормозят синтез и секрецию ТТГ

Йодтиронины регулируют процессы двух типов:

• рост и дифференцировку тканей;

• энергетический обмен.

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.