На экг у больного выявлена синусовая брадикардия. Какие возможные причины и последствия этой аритмии Вы знаете. Какие еще номотопные аритмии Вы знаете. Что такое номотопная аритмия.

Син.брад.-урежение серд ритма ниже границ относит нормы для данного возраста при спокойном положении тела.при импульсации исходящей из синоатриовентрикулярного узла.возн из за усиления парасимпат или ослабления симпат влиян на миокрд также в результате непосредственного угнетения син узла токсич антигенами.

Появл свидетельство  об угнетении серд деят и истощении функц резервов миокарда.

номотоптоные- очаг в синусовом узле.

 

Билет№14

Известно, что при воздействии на организм факторов необычных по силе, характеру и продолжительности развивается синдром адаптации, что приводит к мобилизации) защитных сил организма на борьбу со стрессорным фактором.Однако, стресс-синдром может играть и отрицательную роль, способствуя развитию болезней. Какая патология может возникать при синдроме адаптации ипочему?

 Синдром адаптации:неспец.компонент ответа целостного организма на действие фктора необычного по характеру,силе и продолжительности

Патогенез:

Воздействие стресса - возбуждение ЦНС, САС,увеличение синтеза КА

1фаза: экстренной адаптации:

эмоции, расщепление ТГ, увеличение дыхания, спазм периферических сосудов - нагрузка на ССС, распад гликогена (гликогенолиз), мобилизация энергетических субстратов, увеличение доставки кислорода и энергетических субстратов.

2фаза: активация гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы выброс АКТГ

увеличение синтеза глюкокортикоидов (долгосрочная адаптация),гипергликемия, распад белка, накопление АМК - фонд свободных АМК.Расщепление белка происходит неравномерно, мобилизуются белки органов, не имеющих жизненно важное значение в данной ситуации. Благодаря распаду белка:Фонд свободных белков - расходуются на синтез белков поврежденных-тканей

Синтез белка защитных факторов и ферментов

Иммуногенез - увеличение резистентности организма

Глюкокортикоиды снижают развитие воспаления

Из-за протеолиза происходит лимфолиз          увеличение Ат, затем сменяется иммунодепрессией.

Глюкокортикоиды в избытке приводят к:

Триада Силье:

1.гипертрофия коры надпочечников

2.язва желудка

3. лимфолиз

Патофизиологическое значение:

Чрезмерная активация защитных реакций приводит к возникновению повреждению.

Патофизиологическое значение стресс синдрома:

Мобилизация запщтных сил - готовность к борьбе, во время стресса подавляются

второстепенные функции,условия развития большинства болезней, особенно ССС. В механизме развития болезни и определяет тяжесть и характер исхода. Из-за напряжения САС возникает психические и эндокринные заболевания. Перегрузка ССС приводит к развитию атеросклероза, ИБС,гипертонической болезни. Обменные изменения приводят к обменным заболеваниям.Лимфолиз приводит к иммунодепрессии.Сочетание избытка КА и глюкокортикоидов имеет прямое кардиотоксическое действие нА

2 На приеме у врача - стоматолога пациент предъявляет жалобы на сильную боль в области зуба с иррадиацией в височную область, нарастающую по интенсивности в ночное время. После осмотра выставлен диагноз: острый диффузный пульпит.Возможные причины этого заболевания? Какие особенности воспаления пульпы зуба Вы знаете? из-за ограниниченного пространнства обьема пульпарной камеры =>образование эксудата ведет к сдавлению сосудов пульпы->ишемия быстрый некроз и сдавление нервов вызывает боль появление интенсивной боли при пульпитах обьясняет накоплением в пульпе субстанции -п это,БАВ явл медиатором боли вместе с кининами.

З.У больного Л. 45 лет, выявлен высокий уровень холестерина в плазме крови.Каковы возможные причины гиперхолестеринемии?Последствия гиперхолестеринемии у больного?Если уровень холестерина будет уменьшен с помощью лекарственных препаратов ниже номы, какие это может иметь последствия?

Гиперхолестеринемии.

избыток употребления пищи богатой животными жирами

усиление синтеза эндогенного холестерина

уменьшение распада холестерина

заболевания желчевыводящих путей

психоэмоциональное состояние и функциональное напряжение

наследственно обусловленное отсутствие рецепторов к холестерину.

Патофизиологическое значение:

Высокий риск развития атеросклероза, желчекаменные болезни, и все свойства которые характерны, гиперлипидемия

 

Билет№15.

1. Пацинент А. доставлен в клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота и конечностей.Объективно; сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, нитевидный пульс, АД 65/15мм.рт.ст., суточный диурез снижен.           Какой патологический процесс развился у пациента? В какой стадии сейчас находится больной?Какие изменения гемодинамики происходили в первую стадию данного патологического процесса? Какие изменения гемодинамики соответствуют данным клиническим проявлениям? Травматический шок.торпидная стадия.в первую стадию –стадия возбуждения(эректильная)увеличивается сердечный выброс,артериалиная гипертония,а во вторую стадию-снижается венозный возврат и сердечный выброс,артериальная гипотония