Нарушение проводимости по типу блокады ножек пучка Гиса: критерии экг-диагностики, этиология, тактика при впервые выявленной блокаде лнпг.

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ

«ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ»

1. АV-блокада: причины возникновения, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показания к имплантации ЭКС.

 

АV-блокада: причины возникновения, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показания к имплантации ЭКС.

АВ классифицируется по 3 степеням:

Первая степень — клинически не проявляется, характеризуется небольшой задержкой прохождения импульсов и может быть выявлена только при проведении электрокардиографии. На этой степени лечение не проводится, но для того, чтобы не произошло перерастание в более высокие степени, требуется соблюдение профилактических мер, заключающихся в осторожном применении антиаритмических препаратов и др. сердечных лекарств.

Вторая степень характеризуется тем, что часть электрических импульсов не проходит к желудочкам. Возникают перебои в работе сердца, внезапная потеря сознания. Для постановки диагноза требуется ЭКГ.

Третья степень — это полная атриовентрикулярная блокада, характеризуется полным прекращением прохождений импульсов в желудочки, которые резко замедляют сокращения. Пациент может находиться без сознания в опасном состоянии, которое может привести к смерти.

Начиная со второй степени, требуется оперативное лечение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.

Причины возникновения АВ-блокады Наиболее частыми причинами такого нарушения, как АВ-блокада, являются повышенный тонус блуждающего нерва у спортсменов, склероз и фиброз проводящей системы сердца, патология сердечных клапанов, миокардит, инфаркт миокарда, электролитные нарушения и применение некоторых лекарственных средств, например сердечных гликозидов ("Дигоксин", "Коргликон", "Строфантин"), блокаторов кальциевых каналов ("Амлодипин", "Верапамил", "Дилтиазем", "Нифедипин", "Циннаризин"), бета-блокаторов ("Бисопролол", "Атенолол", "Карведилол"). Полная блокада может быть врожденной. Эта патология часто регистрируется у детей, матери которых страдают системной красной волчанкой. Еще одной причиной возникновения блокады третьей степени называют болезнь Лайма, или боррелиоз.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярная блокадаНарушения проходимости импульсов могут быть вызваны органическими заболеваниями, такими, как инфаркт миокарда, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты и др., которые могут привести к поражению атриовентрикулярного соединения, самого слабого звена проводящей сердечной системы. Также, причинами могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, из группы β-блокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др., а также, интенсивные занятия спортом.

На первой стадии заметные симптомы атриовентрикулярной блокады отсутствуют. При проявлениях нарушения проводимости сердца, пациент жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При брадикардии, у пациента появляются приливы жара, потемнение в глазах, чувство близкой потери сознания, снижение артериального давления.

Диагностика атриовентрикулярной блокады

При оценке анамнеза выясняется наличие перенесенных в прошлом инфаркта миокарда и других сердечных патологий, факт приема лекарств, которые нарушают атриовентрикулярную проводимость. Проводится аускультация сердечного ритма, определяется частота пульсации шейных вен в сравнение с сонными и лучевыми артериями.

Проводится также диагностика атриовентрикулярной блокады методом ЭКГ-исследования с суточным мониторингом, с целью оценки степени брадикардии и блокады. Определяется наличие связи с деятельностью пациента или приемом лекарств. Проводится электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), чтобы определить показания к имплантации кардиостимулятора и др. При необходимости, проводятся дополнительные лабораторные исследования на наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение атриовентрикулярной блокады

При 1 степени лечение не требуется.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

 

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Клиника и осложнения

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

 

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий

· Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

· Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

· Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

 Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

 

 

Органические экстрасистолы

- возникают обычно у лиц старше 50 лет, при тщательном обследовании у них можно выявить признаки заболеваний сердца, хронических интоксикаций, эндокринных расстройств.

Экстрасистолы появляются после физической нагрузки, в покое исчезают или урежаются. Больные в большинстве случаев их не ощущают.

Электрокардиографически это различные по топике экстрасистолы - предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые, политопные, групповые.

Экстрасистолы высоких градаций практически всегда органические.

Функциональные экстрасистолы наблюдаются у курильщиков, лиц, употребляющих в большом количестве крепкий чай или кофе.

Так называемые "психогенные" экстрасистолы бывают у больных со скрытой, ларвированной депрессией. Они возникают преимущественно или только по утрам в соответствии с суточными колебаниями настроения, при пробуждении, по пути на работу, особенно в ожидании значимых для больного конфликтных ситуаций.

Прекращаются при перемене обстановки, в периоды эмоционального подъёма, во время отпуска.

Условно к функциональным экстрасистолам можно отнести те, которые развиваются вследствие патологических висцеро-кардиальных рефлексов - у больных с заболеванием брюшной полости, лёгких, средостения.

Окончательно убедиться в рефлекторном происхождении экстрасистолии можно при её исчезновении после излечения больного от основного заболевания, что не всегда возможно.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз функциональной экстрасистолии можно поставить лишь после тщательного обследования больного для исключения органических причин.

Наиболее вероятными причинами изолированной органической экстрасистолии в молодом возрасте является миокардит, у лиц среднего и пожилого возраста - ИБС, атеросклеротический кардиосклероз; во всех случаях стойкой экстрасистолии необходимо помнить о тиреотоксикозе.

Экстрасистолия как ведущий синдром характерна для лёгких, очаговых форм миокардита. Другие его признаки надо тщательно искать.

К ним прежде всего относятся указания больного о перенесённом незадолго до появления экстрасистол острого респираторного заболевания, ангины.

С помощью эхографии можно выявить начальные признаки нарушения сократительной способности миокарда.

Большое значение придаётся ферментной диагностике - у больных миокардитом закономерно повышается активность некоторых ферментов и изоферментов - ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК.

Если экстрасистолия является ведущим проявлением ИБС, необходимо искать атипичные проявления стенокардии напряжени я, признаки нарушения питания миокарда на ЭКГ, особенно при мониторировании, после велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции, некоторых фармакологических проб.

При подозрении на тиреотоксикоз следует исследовать содержание тиреоидных гормонов Т3 и Т4, что сразу позволяет подтвердить или исключить этот диагноз.

Терапия

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется.

Кроме того, самое главное, у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни.

При этом, назначение бета-блокаторов оказывает довольно слабое антиаритмическое действие, а прием амиодарона является высокоэффективным, но сопровождается частым возникновением побочных эффектов.

Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. "метаболических" препаратов окончательно не установлены.

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости,стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца,легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).

Блокированные предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через "атриовентрикулярный" АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — "атриовентрикулярный" АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий (0,12с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ("атриовентрикулярный" АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

 

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла.

Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (бигемия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы, возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополни тельные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца.

При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:

1) преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;

2) комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;

3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS с высоким волтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S-T;

3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплекса ORS эктрасистолы;

4) удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R-R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам.

Выделяют право – и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в III отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.

При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплекса QRS экстрасистолы направлены вниз, в III отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.

Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):

1) лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;

2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;

3) при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда.

 

Суправентрикулярная или наджелудочковая (предсердная) пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, изменением желудочковых комплексов и деформированным зубцом Р.

Предсердно-желудочкая тахикардия характеризуется наличием на ЭКГ отрицательного зубца Р, который следует после комплекса QRST. Ритм регулярный. Желудочковая тахикардия проявляется деформацией комплекса QPST, зубец Р слабо различим; предсердия возбуждаются независимо от желудочков.

 

 

Аритмии.

Аритмии и блокады сердца - группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

ЭТИОЛОГИЯ

Развиваются вследствие:

· поражения сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца)

· большого спектра экстракардиальной патологии как органического (например, органические поражения центральной и вегетативной нервной системы), так и функционального характера (стресс или физическая нагрузка).

· электролитных нарушений (изменение содержания ионов калия, кальция и магния),

· гипоксемии любого генеза,

· воздействия токсических веществ и интоксикациях некоторыми ЛС (сердечные гликозиды, антидепрессанты, диуретики, симпатомиметики, а также любые антиаритмические препараты).

· Так же могут возникать при ТЭЛА, тиреотоксикозе, синдроме каротидного синуса, ваготонии, а также быть идиопатическими или врождёнными.

· Курение, алкоголь, употребление крепкого чая и кофе очень часто провоцируют возникновение различных аритмий сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нарушения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

I. Нарушения образования импульса

Изменение нормального автоматизма Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация)

II. Нарушения проведения импульса

Замедление проведения и блокады Односторонние блокады и re-entry (повторный вход импульса) Блокады проведения

III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Парасистолия Замедление 4 фазы деполяризации

Нарушение образования импульса. Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков.

Возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя последеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов (появляются просто в сердце). Ранняя последеполяризация появляется во время 3-й фазы потенциала действия, поздняя - после её окончания.

• При ранней последеполяризации эктопические импульсы появляются в фазу ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм ранней последеполяризации запускается при увеличении продолжительности потенциала действия - например, удлинении интервала Q-T, низком внутриклеточном содержании ионов калия.

Примером возникновения аритмии в результате ранней последеполяризации является желудочковая тахикардия типа "пируэт" (torsade de pointes - "торсад дё пуант").

• При поздней последеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их появления считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате гиперадренэргических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков).

Примерами возникновения аритмий в результате поздней последеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Нарушения проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry (повторный вход возбуждения). Повторный вход импульса может происходить по типу микро-re-entry и макро-re-entry.

Петля микро-re-entry возникает на малом участке миокарда.

Петля макро-re-entry возникает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении.

Для возникновения re-entry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса. Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа - зона нарушений проводимости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его синусовыми импульсами. Таким образом, создаются условия для одновременного существования двух источников активации сердца - нормального (синусового) и работающего в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией, которую необходимо дифференцировать с экстрасистолией.

ДИАГНОСТИКА

· Необходимо провести тщательный расспрос больного (для установления возможных причин аритмий, перечисленных выше),

· клиническое обследование (например, аускультация сердца может позволить определить порок сердца как возможную причину аритмии),

· запись ЭКГ в двенадцати стандартных отведениях, а в ряде ситуаций - суточное мониторирование ЭКГ,

· пробу с физической нагрузкой и электрофизиологическое исследование.

· При лечении аритмий сердца могут потребоваться дополнительные исследования для оценки сократительной способности левого желудочка (ЭхоКГ) и обнаружения сопутствующих заболеваний.

ЭКГ записывают в двенадцати стандартных отведениях. Рекомендуют производить запись одного из отведений (как правило, II стандартного отведения) в течение длительного времени (до одной минуты). При этом проводят: 1) определение ЧСС; 2) оценку ритма (и выявление его источника); 3) определение электрической оси сердца; 4) оценку морфологии и происхождения зубца Р; 5) определение длительности интервала P-Q(R); 6) выявление соотношения количества зубцов Р и комплексов QRS (в норме должно составлять 1:1); 7) оценку морфологии комплекса QRS.

Суточное мониторирование ЭКГ. Данное исследование следует проводить, когда аритмии могут быть заподозрены на основании характерных жалоб больных, либо когда аритмии сопровождают некоторые заболевания (например, гипертрофическую кардиомиопатию), либо имеются изменения ЭКГ, подразумевающие нарушения ритма сердца. Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ целесообразно проводить с целью оценки эффективности антиаритмического лечения (в частности, для выявления нарушений работы ЭКС) или выявления побочного аритмогенного воздействия ЛС.

Массаж каротидного синуса. В ряде случаев для дифференциальной диагностики вида тахиаритмии можно применять массаж каротидного синуса. Данная манипуляция вызывает рефлекторную ваготонию и замедление ритма сердца. Следует помнить, что массаж каротидного синуса связан с риском возникновения инсульта у пожилых людей, обмороками, асистолией и желудочковыми тахиаритмиями. При интоксикации сердечными гликозидами массаж каротидного синуса может спровоцировать желудочковую аритмию.

Влияние массажа каротидного синуса на тахиаритмии

Аритмия	Реакция на массаж
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта	Отсутствие эффекта, замедление ритма или восстановление синусового ритма
Фибрилляция предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков или отсутствие эффекта
Трепетание предсердий	АВ-блокада, замедление ритма желудочков, отсутствие эффекта или фибрилляция предсердий
Желудочковая тахикардия	Отсутствие эффекта или АВ-диссоциация

Неинвазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Если регистрировать ЭКГ с помощью электрода, введённого в пищевод на уровне предсердий, то в силу анатомической близости пищевода и предсердий удаётся зафиксировать чёткие зубцы P. Этот способ регистрации ЭКГ может быть использован для уточнения характера предсердного ритма, в том числе и для дифференциальной диагностики наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Электрофизиологическое исследование инвазивно,

показания:

· определение механизма и локализации аритмии (синдром слабости синусового узла, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, наджелудочковые тахикардии с аберрацией желудочкового комплекса),

· выявление причины синкопальных состояний (определение функции синусового узла, АВ-соединения, пучка Гиса, волокон Пуркинье, провоцирование аритмий),

· оценка лечения (лекарственного или немедикаментозного).

В большинстве случаев проведение электрофизиологического исследования предусматривает использование программированной электрической стимуляции желудочков и предсердий для выяснения механизма аритмии и оценки состояния рефрактерности различных участков проводящей системы сердца.

Программированная электрическая стимуляция сердца как при внутрисердечном, так и при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании может купировать некоторые виды аритмий.

Лечение

Лечение нарушений ритма сердца можно проводить с помощью антиаритмических ЛС, а также нелекарственными методами.

Фазы потенциала действия. Кардиомиоцитам свойственны три основных состояния: покой (поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В покое (фаза 4 потенциала действия) отрицательный заряд кардиомиоцита создаётся за счёт разницы ионов калия внутри и вне клеток (внутри его примерно в 30 раз больше, чем снаружи). В этом периоде мембрана кардиомиоцита малопроницаема для ионов натрия, однако проницаема для ионов кальция (открыты медленные кальциевые каналы), что обусловливает медленную спонтанную диастолическую деполяризацию (её скорость максимальна в клетках проводящей системы сердца, в первую очередь в клетках синоатриального узла). В фазу активации (фаза 0) резко возрастает проницаемость мембраны для ионов натрия и возникает потенциал действия. Затем кардиомиоцит начинает возвращаться в состояние покоя (т.е. наступает реполяризация). В фазу частичной быстрой реполяризации (фаза 1) ионы калия быстро начинают выходить из клетки (в то время как в неё поступают отрицательно заряженные ионы хлора, усиливая реполяризующий ток). В фазу 2 ионы калия продолжают выходить из клетки, но внутрь начинают поступать положительно заряженные ионы кальция, замедляя реполяризацию и обусловливая "эффект плато". В фазу 3 преобладает реполяризующий ток выходящего из клетки оставшегося там калия (конечная быстрая реполяризация); начиная с фазы 1 проницаемость кардиомиоцитов для ионов натрия постепенно снижается до фазы 4, после чего цикл начинается снова. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 - отрезок T-Q (диастола).

Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшем происходит сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.

Классификация. При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:

1) клинико-морфологическую форму: первичную (на неизмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанов);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная (СОЭ до 20 мм/ч), II степень – умеренная (СОЭ 20–40 мм/ч), III степень – высокая (СОЭ более 40 мм/ч).

Клиника. К основным проявлениям заболевания относятся:

лихорадка (от субфебрильной до высокой), которая длительно сохраняется, сопровождается ознобом, обильным потоотделением. Появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, аппетит снижается.

В дебюте заболевания может отмечаться озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, что характерно для первичного эндокардита. Начало забол