Адипозногенитальная дистрофия, или болезнь Бабинского - Фрелиха

В основе – патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез. Может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью коры надпочечников и несахарным диабетом.

Билет 14

Гипертоническая болезнь. Этиология. Патогенез.

 

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Этиология.

1)психоэмоциональное перенапряжения, ведущеек нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса

2)наследственный фактор

3) избыток поваренной соли в пище.

 

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1) нервный; 2) рефлекторные; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные.

Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Р ефлекторных факторы- выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, и активацию симпатической нервной системы.

Г ормональных факторы - усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек.

Почечный фактор -сокращениеприносящих артериол, торможение работы противоточно-множительной системы почек, усиление реабсорбции воды в дистальных канальцах: активация прессорной(РААС) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин – кининовой) систем.

Н аследственный фактор -экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически.

 

Морфологические критерии диагностики внезапной сердечной смерти.

Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак - фрагментация мышечных волокон. Её причина - чрезмерное сокращение и разрывы миофибрилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных дисков.

Острые деструктивные процессы в легких. Морфология.

 

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого: Пневмониогенный абсцесс легкого - осложнение пневмонии.Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани-большое число гноеродных микробов. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов, через которые гной выделяется с мокротой.

Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью.

Гангрена легкого - легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

 

Фиброзирующий альвеолит.

 

Фиброзирующийальвеолит - группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярномлегочноминтерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Нозологические формы фиброзирующегоальвеолита:

 1) идиопатический фиброзирующийальвеолит;

 2) экзогенный аллергический альвеолит;

3) токсический фиброзирующийальвеолит.

Основное значение в патогенезе фиброзирующегоальвеолита имеют иммунопатологические процессы-иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз.

Патологическая анатомия. Три стадии морфологических изменений легких:

1) альвеолит- происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. - диффузном альвеолите.

Нередко процесс принимает очаговый характер- гранулематозный альвеолит. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз- разрушение эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усиление клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон.

 3) формирование сотового легкого-развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками.