Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия.

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отёка лёгких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

Рефлекторная стадия: от момента контакта до выхода из зоны поражения.

Выраженность интоксикации зависит от концентрации. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

Стадия скрытых явления:

Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжёлом поражении. Поражённый не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз. Если в течение первых суток токсический отёк лёгких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки поражённых и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отёка лёгких:

- отмечается небольшое учащение дыхания

- урежение пульса,

-признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии лёгких, опущение нижних границ лёгких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости.

-извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку),

-запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего.

Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов.

Стадия развития отека легких:

Начальными признаками развития отёка лёгких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких – опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации – ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на лёгочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отёк лёгких может протекать в виде синей и серой гипоксии.

Синяя форма гипоксии: Общая слабость, головная боль, боль в груди. Кожные покровы приобретают синюшную окраску. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение поражённого для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны лёгких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации – обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью лёгких.

Пульс ↑, слабого наполнения и напряжения, АД↓, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови – сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжёлых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отёчной жидкостью. Поражённые заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО₂ падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. Обычно отёк лёгких достигает максимума через 16-20 ч пос­ле воздействия. На высоте отёка наблюдается гибель поражённых

Патолого-анатомическая картина лёгких при отёке описывается как «пёстрое» или «шоковое» лёгкое. Лёгкие увеличены в размере, имеют большую массу. При разрезе – стекает жидкость. Разрез имеет характерную картину: серые участки спавшейся ткани (участки сниженной пневматизации) чередуются со светлыми участками эмфизематозно изменённой ткани и тёмно-красными участками, имбибированными кровью. Такая картина «пёстрого» лёгкого – общий вариант для РДСВ, что и позволило дать ещё одно название: «шоковое» лёгкое.

Стадия осложнений и исходов:

Смертность при развитии альвеолярной стадии отёка составляет 60-70%.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза:

1) гипоксическая – резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отёка, вспенивания отёчной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева;

2) циркуляторная – развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокарда («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отёка лёгких.

При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отёка. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свёртывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдалённые последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.