![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Общеклиническое исследование крови
В ОАК: · лейкопения · относительный лимфоцитоз · цветной показатель 0,5-0,7 · СОЭ - увеличена Лечение. При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина Железодефицитная анемия – анемия обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозгу, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов и развивитиемтрофических изменений в тканях. Впервые эта анемия была описана Lange в 1554 г., и только через 100 лет, с 1660 г., в ее лечении стали использовать железо. По данным ВОЗ, на земле 700-800 млн. человек страдают дефицитом железа. Дефицит железа регистрируется у 30% женщин и у половины детей в раннем детском возрасте. Количество железа в организме человека составляет в среднем 4-5 г. Депо железа являются печень, мышцы, костный мозг, селезенка, легкие и т.д. В запасном фонде железо находится в виде ферритина и гемосидерина. Концентрация железа в плазме крови составляет 10-28 мкмоль/л. Основной источник железа плазмы - разрушенные эритроциты. Поступление экзогенного железа регулируется слизистой оболочкой кишечника. Значительно быстрее усваивается железо из пищи животного происхождения (мясо, печень, рыба), где оно находится в виде гемма. Из растительной пищи, несмотря на достаточное содержание, всасывание железа довольно ограничено. В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин - 10 мг. Этиология: 1. Заболевание ЖКТ, проявляющиеся хроническими кровопотерями. Источников кровотечения довольно много, поэтому известный гематолог Weintraul говорил; «Врач исследующий причину железодефицитной анемии, должен быть изобретателен и настойчив, как детектив». · язва желудка; · рак желудка, пищевода, кишечника; · эрозивный эзофагит; · полипоз кишечника; · геморрой; · болезнь Крона. 2. Заболевания ЖКТ, протекающие с нарушением всасывания железа: · резекция тонкого кишечника, желудка; · энтерит; · хронический панкреатит. 3. Заболевание печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевание почек с макро- и микрогематурией. 5. Заболевание ССС, гипертоническая болезнь с частыми носовыми кровотечениями. 6. Заболевание легких протекающие с кровотечениями (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, рак). 7. Заболевание системы крови (лейкозы и гиперпластические анемии). 8. Геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопения, геморрагический васкулит). 9. Гипотиреоз. 10. Заболевание сопровождающееся интоксикацией. 11. Мено - и метроррагии. 12. Беременность и лактация. 13. Недостаточность употребления в пищу железа. 14. Глистные инвазии. 15. Рак любой локализации. 16. Чрезмерное донорство. Клинические проявления: Клинические проявления складываются из двух синдромов: • общеанемического, характерного для всех анемий • сидеропенического, специфического для данной анемии. 1. Для тканевого дефицита железа характерно: · особая восковая бледность кожи, волосы истончаются, выпадают, секутся. · поражение ногтей, которые становятся тусклыми, плоскими, тонкими, часто расслаиваются, ложкообразные, вогнутые с поперечными вдавлениями; · зубы - эмаль тускнеет, темнеет, возникает кариес; · полость рта - стоматит, глоссит с атрофией сосочков и трещинами языка. · вследствие железодефицитной анемии у 50% больных развивается атрофическин гастрит с выраженными морфологическими изменениями. 2. Поражение мышечной системы характеризуется: · уменьшением способности выполнять физическую нагрузку; · недостаточностью мышечных сфинктеров - недержанием мочи, кала при кашле, чихании, смехе. · Возможна дисфагия, вследствие поражения мышц пищевода. 3. Извращение вкуса - проявляется в желании есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы. При ЖДА возникает также пристрастие к необычным запахам: ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина. 4.Другие симптомы: · плаксивость, · раздражительность · сонливость · снижение памяти, внимания · субфебрилитет Диагностика 1. Определение источника кровотечения – исследование ЖКТ:
· фиброгастроскопия; · ректороманоскопия; · ирригоскопия; · реакция Грегерсена; · у женщин консультация гинеколога. 2. В общем анализе крови характерно: · В первую очередь снижение гемоглобина: ниже 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. · Количество эритроцитов нормальное, но чаще также уменьшено. · Характерна гипохромия эритроцитов, цветовой показатель 0,6-0,7. · Кроме того, анизоцитоз (микроцитарный), пойкилоцитоз. · Количество лейкоцитов не изменено. 3. Биохимический анализ крови: · Содержание железа в сыворотке крови снижено (норма от 12 до 30 мкмоль/л), · Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (норма 30,6 - 84,6 мкмоль/л).
Принципы лечения: Приступая к лечению больного хронической постгеморрагической ЖДА, стремятся к устранению источника анемии вплоть до применения оперативного лечения (удаление фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, частичная резекция желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.) Для достижения эффекта при лечении препаратами железа, применяемыми внутрь необходимо выполнять следующие правила: · использовать достаточную дозировку; · применять препараты железа во время еды или сразу после еды; · применять препараты железа вместе с аскорбиновой кислотой, а пациентам с ахилией или склонностью к кишечным расстройствам вместе с разведенной соляной кислотой и ферментами (пепсин, панкреатин); · лечение препаратами железа должно быть длительным, не менее 1-2 месяцев, без перерыва. Основным методом лечения больных ЖДА является использование препаратов железа для приема внутрь. Препараты железа для парентерального введения показаны исключительно: · в случае непереносимости пероральных препаратов железа; · при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, состояние после гастерэктомии, обширной резекции тонкого кишечника, при энтеритах с нарушением кишечной всасываемости). · при необходимости быстрейшего повышения концентрации гемоглобина и числа эритроцитов. Переливание крови (эритроцитарной массы) при ЖДА проводят по жизненным показаниям при повторных массивных кровопотерях или при подготовке больного к оперативному вмешательству. Лечение проводится на фоне белковой диеты, богатой железом (мясо, рыба, печень, яичный желток) рекомендуются овощи и фрукты как продукты, содержащие аскорбиновую кислоту. Препараты железа для перорального применения: · ферроплекс, конферон, ферамид, ферроцерон, гемостимулин, ферроградумент, лактат железа, гемофер, фенюльс. Препараты для парентерального введения: · феррумлек, фербитол, ферковен Профилактика Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь, миома матки, дисфункция яичников и т.д.), а также соблюдение полноценного питания. Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа. Вторичная профилактика заключается в проведении противорецидивной ферраротерапии весной и осенью по 1 - 2 месяца. Диспансеризация После выписки из стационара больных ЖДА ставят на диспансерный учёт в районной поликлинике, где им раз в 1 - 2 месяца исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.
В12 дефицитная анемия Эта анемия известна еще с прошлого века, история ее изучения - одна из ярких страниц медицины XX века. Впервые В-12-дефицитная анемия была описана в 1849 году Аддисоном и в 1872 году Бирмером. Данную анемию называли пернициозной или злокачественной, так как прогноз ее считался крайне неблагоприятным. В 1929 году классической работой Кастла было установлено, что если больных пернициозной анемией лечить мясом, обработанным желудочным соком, то наблюдаются очень хорошие результаты. Тогда Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, в желудочном соке - внутренний фактор, оба фактора соединяясь, образуют некое гемопоэтическое вещество, которое откладывается в печени. Внешним фактором является витамин В12, который содержится в пище; он был открыт в 1948 г. в Англии. А внутренний фактор - это гастромукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками желудка. Витамин В12 поступает в организм, в основном, с мясными и молочными продуктами. Запасы витамина В12 в печени огромны, например после гастроэктомии и прекращении его всасывания, дефицит его возникает через 4-5 лет. Этиология: 1. Нарушение всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки гастромукопоэтина (внутренний фактор Кастла) при: · атрофическом гастрите; · резекции или опухоли желудка; · поражении тонкой кишки; · панкреатите. 2. Конкурентное поглощение витамина В12: · широким лентецом (глистная инвазия), · размножении микрофлоры при хронических энтеритах. 3.Нарушение поступления витамина В12 с пищей Патогенез: Дефицит витамина В12, вызывает нарушение в кроветворении. Кофермент витамина В12, метилкобаламин участвует в синтезе ДНК, обеспечивая процесс перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, которая участвует в синтезе ДНК эритроцитов. Отсутствие ДНК нарушает процесс деления, дифференцировки и созревания эритроцитов. Они остаются крупными на уровне мегалобластов, мегалоцитов, макроцитов, перенасыщенные гемоглобином. Развивается мегалобластический тип кроветворения. Второй кофермент витамина В12 – дезоксиаденозил - кобаламин участвует в расщеплении и синтезе жирных кислот. Нарушение распада жирных кислот приводит к тому, что образуются токсичные для нервной системы продукты поражающие задние и боковые столбы спинного мозга. Клиника: В клинике выделяют три синдрома: 1. Анемический синдром; 2. Поражение желудочно-кишечного тракта; 3. Поражение нервной системы. Анемический синдром отличается наличием желтухи, умеренным увеличением печени и селезенки.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 31; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.89.238 (0.026 с.) |