Природной резистентностью к сульфаниламидным средствам

обладают микроорганизмы:

1) синтезирующие фолиевую кислоту из п-аминобензойной кислоты;

2) потребляющие готовую фолиевую кислоту;

3) лишенные клеточной стенки.

40. Бактериостатическое действие сульфаниламидных средств ослабляют:

1) триметоприм;

2) бензокаин;

3) изониазид;

4) прокаин.

41. Бактериостатический эффект сульфаниламидных средств в гнойных ранах ослабляется в результате:

1) полирезистентности микроорганизмов, вызывающих раневую инфекцию;

2) освобождения из лейкоцитов большого количества п-аминобензойной кислоты;

3) инактивации сульфаниламидов в кислой среде очага воспаления.

42. Синергист сульфаниламидных средств — это:

1) бензокаин;

2) триметоприм;

3) прокаин.

43. Триметоприм у микроорганизмов:

1) конкурирует с п-аминобензойной кислотой за включение в дигидроптероевую кислоту;

2) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу;

3) ингибирует дигидрофолатредуктазу.

44. Резистентность микроорганизмов к сульфаниламидным средствам обусловлена:

1) ускорением синтеза п-аминобензойной кислоты;

2) повышением аффинитета дигидроптероатсинтазы;

3) активацией механизмов эффлюкса;

4) переходом на потребление готовой фолиевой кислоты.

45. Сульфаниламидные средства метаболизируются путем:

1) сульфатирования;

2) ацетилирования;

3) метилирования;

4) глюкуронирования.

46. Сульфаниламидные средства применяют при:

1) цистите;

2) инфекциях, вызванных синегнойной палочкой;

3) токсоплазмозе;

4) брюшном тифе;

5) туберкулезе.

47. Сульфаниламидные средства применяют при:

1) чуме;

2) бруцеллезе;

3) пиелонефрите;

4) бактериальном конъюнктивите;

5) неспецифическом язвенном колите.

48. Фталилсульфатиазол:

1) превосходит другие сульфаниламидные средства по активности в отношении возбудителей кишечных инфекций;

2) почти не всасывается в кровь, создает высокую концентрацию в просвете кишечника;

3) оказывает противомикробное действие in vivo;

4) оказывает противомикробное действие in vitro.

49. Сульфацетамид применяют:

1) при трахоме;

2) при бронхите;

3) при кишечных инфекциях;

4) для профилактики бленнореи новорожденных.

50. При инфекциях мочевыводящих путей применяют:

1) сульфален;

2) сульфаэтидол;

3) сульфадиметоксин;

4) сульфакарбамид;

5) фталилсульфатиазол.

51. Побочные эффекты сульфаниламидных средств — это:

1) анемия;

2) нейросенсорная тугоухость;

3) кристаллурия;

4) псевдомембранозный колит;

5) тромбоцитопения.

52. Для предупреждения кристаллурии, вызванной сульфаниламидными средствами, рекомендуется:

1) их совместное применение с аскорбиновой кислотой;

2) употребление клюквы и брусники в неограниченных количествах;

3) обильное щелочное питье.

53. Рациональные комбинации лекарственных средств — это:

1) бензокаин и сульфаниламид;

2) триметоприм и сульфаметоксазол;

3) салициловая кислота и сульфапиридин;

4) фталилсульфатиазол и доксициклин;

5) фталилсульфатиазол и сульфагуанидин.

54. Ко-тримоксазол содержит:

1) сульфаметоксазол и триметоприм;

2) салициловую кислоту и сульфапиридин;

3) сульфаниламид и бензокаин.

55. Характер взаимодействия между сульфаметоксазолом и триметопримом — это:

1) конкурентный антагонизм;

2) суммированный синергизм;

3) потенцированный синергизм.

56. Ко-тримоксазол:

1) обладает широким противомикробным спектром;

2) селективно подавляет грамположительные микроорганизмы;

3) оказывает бактериостатическое действие;

4) оказывает бактерицидное действие;

5) хорошо всасывается из кишечника.

57. Ко-тримоксазол у микроорганизмов:

1) конкурирует с п-аминобензойной кислотой за включение в дигидрофолиевую кислоту;

2) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу;

3) ингибирует дигидрофолатредуктазу;

4) ингибирует транслоказу рибосом.

58. Линезолид:

1) обладает широким противомикробным спектром;

2) селективно подавляет грамположительные бактерии;

3) оказывает бактерицидное действие;

4) оказывает бактериостатическое действие;

5) связывается с рибосомами микроорганизмов и нарушает образование комплекса 70S.

59. При туберкулезе наиболее эффективны:

1) рифампицин;

2) этионамид;

3) аминосалициловая кислота;

4) изониазид;

5) амикацин.

60. При туберкулезе наиболее эффективны:

1) рифабутин;

2) ломефлоксацин;

3) канамицин;

4) пиразинамид.

61. Лекарственные средства со средней эффективностью при туберкулезе — это:

1) пиразинамид;

2) рифампицин;

3) канамицин;

4) изониазид;

5) этамбутол.

62. Лекарственные средства со средней эффективностью при туберкулезе — это:

1) амикацин;

2) аминосалициловая кислота;

3) протионамид;

4) ломефлоксацин;

5) рифампицин.

63. Лекарственное средство с низкой эффективностью при туберкулезе — это:

1) рифабутин;

2) этамбутол;

3) аминосалициловая кислота.

64. Противотуберкулезные средства с селективным действием на микобактерию туберкулеза — это:

1) этамбутол;

2) рифампицин;

3) изониазид;

4) ломефлоксацин;

5) пиразинамид.

65. Противотуберкулезные средства с широким противомикробным спектром — это:

1) этамбутол;

2) рифампицин;

3) канамицин;

4) ломефлоксацин;

5) пиразинамид.

66. Внутриклеточные микобактерии туберкулеза подавляют:

1) рифампицин;

2) канамицин;

3) аминосалициловая кислота;

4) изониазид;

5) этамбутол.

67. Внутриклеточные микобактерии туберкулеза подавляют:

1) ломефлоксацин;

2) амикацин;

3) пиразинамид;

4) аминосалициловая кислота;

5) стрептомицин.

68. Только внеклеточные микобактерии туберкулеза подавляют:

1) канамицин;

2) рифампицин;

3) аминосалициловая кислота;

4) изониазид;

5) этамбутол.

69. Синтез миколовых кислот у микобактерии туберкулеза нарушают:

1) изониазид;

2) рифампицин;

3) пиразинамид;

4) канамицин;

5) аминосалициловая кислота.

70. Функции нуклеиновых кислот у микобактерии туберкулеза нарушают:

1) изониазид;

2) этамбутол;

3) рифампицин;

4) ломефлоксацин;

5) пиразинамид.

71. Узнавание кодона матричной РНК антикодоном транспортной РНК у микобактерии туберкулеза нарушают:

1) канамицин;

2) рифампицин;

3) стрептомицин;

4) ломефлоксацин;

5) изониазид.

72. Синтез фолиевой кислоты у микобактерии туберкулеза нарушает:

1) этамбутол;

2) аминосалициловая кислота;

3) рифампицин.

73. Изониазид:

1) обладает широким противомикробным спектром;

2) селективно подавляет микобактерию туберкулеза;

3) нарушает синтез нуклеиновых кислот;

4) нарушает синтез миколовых кислот.

74. Изониазид у микобактерии туберкулеза:

1) ингибирует еноил-(ацилпереносящий белок)-редуктазу;

2) ингибирует арабинозилтрансферазу;

3) оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие в зависимости от стадии жизненного цикла;

4) преобразуется в свободный радикал.

75. Больным с высокой скоростью ацетилирования изониазид назначают в дозах:

1) более высоких, чем средняя терапевтическая доза;

2) уменьшенных по сравнению со средней терапевтической дозой;

3) средних терапевтических.

76. Побочные эффекты изониазида — это:

1) бред, галлюцинации;

2) сонливость;

3) периферический неврит;

4) нейросенсорная тугоухость;

5) гепатит.

77. Нейротоксичность изониазида обусловлена:

1) блокадой м-холинорецепторов в головном мозге;

2) ингибированием моноаминоксидазы в головном мозге;

3) ингибированием холинэстеразы;

4) ингибированием пиридоксалькиназы;

5) нарушением активации пиридоксина в пиридоксальфосфат.

78. Рифампицин:

1) является антибиотиком широкого противомикробного спектра;

2) селективно подавляет грамотрицательные микроорганизмы;

3) подавляет микобактерию туберкулеза;

4) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу микобактерии туберкулеза;

5) ингибирует пептидилтрансферазу микобактерии туберкулеза.

79. Этамбутол:

1) ингибирует арабинозилтрансферазу и угнетает синтез клеточной стенки микобактерии туберкулеза;

2) селективно подавляет микобактерию туберкулеза;

3) является средством широкого противомикробного спектра;

4) угнетает синтез миколовых кислот у микобактерии туберкулеза;

5) подавляет микобактерию туберкулеза только в стадии размножения.

80. Побочные эффекты этамбутола — это:

1) нарушение зрения;

2) аллергические реакции;

3) гепатотоксичность;

4) нефротоксичность.

81. Стрептомицин:

1) обладает широким противомикробным спектром;

2) оказывает бактерицидное действие на микобактерию туберкулеза;

3) нарушает синтез клеточной стенки микроорганизмов;

4) нарушает у микобактерии туберкулеза трансляцию белковой цепи на 50S субъединице рибосом;

5) нарушает у микобактерии туберкулеза узнавание кодона матричной РНК антикодоном транспортной РНК на 30S субъединице рибосом.

82. Побочные эффекты стрептомицина — это:

1) нейросенсорная тугоухость;

2) гепатотоксичность;

3) вестибулярные расстройства;

4) кардиотоксичность;

5) нефротоксичность.

83. Пиразинамид у микобактерии туберкулеза:

1) ингибирует арабинозилтрансферазу;

2) нарушает образование НАДН;

3) ингибирует синтазу жирных кислот I;

4) конкурирует с п-аминобензойной кислотой за включение в дигидрофолат;

5) нарушает синтез миколовых кислот.

84. Для лечении туберкулеза наиболее эффективна:

1) монотерапия изониазидом;

2) терапия комбинацией нескольких противотуберкулезных средств.

85. Цель комбинирования рифампицина и изониазида — это:

1) преодоление резистентности микобактерий;

2) расширение противомикробного спектра;

3) уменьшение побочных эффектов.

 

Противовирусные средства

1. ДНК-содержащие вирусы — это:

1) вирус простого герпеса;

2) пикорнавирусы;

3) вирус ветряной оспы;

4) ортомиксовирусы;

5) аденовирусы.

2. ДНК-содержащие вирусы — это:

1) гепаднавирус;

2) цитомегаловирус;

3) вирус папилломы;

4) вирус краснухи;

5) ретровирусы.

3. РНК-содержащие вирусы — это:

1) парамиксовирусы;

2) пикорнавирусы;

3) вирус натуральной оспы;

4) вирус простого герпеса;

5) ортомиксовирусы.

4. РНК-содержащие вирусы — это:

1) аденовирусы;

2) аренавирусы;

3) ретровирусы;

4) цитомегаловирус.

5. Противовирусные средства — это:

1) ацикловир;

2) римантадин;

3) ломефлоксацин;

4) тилорон;

5) нитроксолин.

6. Герпесвирусы — это:

1) аденовирусы;

2) вирус ветряной оспы;

3) цитомегаловирус;

4) вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов;

5) вирус гриппа.

7. Противогерпетические средства — это:

1) ацикловир;

2) саквинавир;

3) занамивир;

4) валацикловир;

5) пенцикловир.

8. Противогерпетические средства — аналоги нуклеозидов — это:

1) ацикловир;

2) пенцикловир;

3) саквинавир;

4) фамцикловир;

5) ламивудин.

9. Противогерпетические средства системного действия — это:

1) пенцикловир;

2) ацикловир;

3) валацикловир;

4) абакавир.

10. Противогерпетические средства:

1) нарушают адсорбцию и проникновение герпесвирусов в клетку;

2) подавляют репродукцию герпесвирусов;

3) нарушают выход вириона из клетки.

11. Противогерпетические средства:

1) фосфорилируются в монофосфат под влиянием тимидинкиназы герпесвирусов;

2) фосфорилируются в монофосфат под влиянием фосфотрансферазы цитомегаловируса;

3) активируются при участии фосфодиэстеразы клеток человека;

4) фосфорилируются в ди- и трифосфаты под влиянием киназ клеток человека;

5) подавляют репродукцию герпесвирусов без предварительного фосфорилирования.

12. Трифосфаты противогерпетических средств у герпесвирусов:

1) конкурируют с дезоксигуанозинтрифосфатом за включение в ДНК;

2) ингибируют обратную транскриптазу;

3) вызывают образование дефектной молекулы ДНК;

4) ингибируют РНК-полимеразу.

13. Трифосфаты противогерпетических средств у герпесвирусов:

1) ингибируют ДНК-полимеразу в результате образования дефектной ДНК;

2) нарушают синтез матричной РНК;

3) вызывают распад нуклеиновых кислот на нуклеотиды;

4) нарушают удлинение цепей ДНК.

14. Механизм резистентности герпесвирусов к противогерпетическим средствам — это:

1) продукция вируснейтрализующих антител;

2) мутация гена фосфотрансферазы цитомегаловируса;

3) мутация гена ДНК-полимеразы вирусов;

4) мутация гена обратной транскриптазы вирусов;

5) мутация гена тимидинкиназы вирусов.

15. К ацикловиру наиболее чувствительны вирусы:

1) ветряной оспы и Эпштейна–Барр;

2) простого герпеса 1-го типа;

3) гепацивирус;

4) простого герпеса 2-го типа;

5) цитомегаловирус.

16. Ацикловир применяют:

1) для профилактики и лечения гриппа и ОРВИ;

2) при герпетических поражениях различной локализации;

3) для лечения и профилактики вирусных гепатитов.

17. Валацикловир:

1) является валиновым эфиром ацикловира;

2) обладает высокой биодоступностью при приеме внутрь;

3) подавляет репродукцию герпесвирусов сильнее ацикловира;

4) принимают внутрь;

5) применяется местно.

18. Ганцикловир:

1) подавляет репродукцию вируса гриппа;

2) подавляет репродукцию цитомегаловируса;

3) подавляет репродукцию аденовирусов;

4) применяется для лечения энцефалита, ретинита и эзофагита, вызванных цитомегаловирусом.

19. Противовирусные средства для лечения и профилактики гриппа — это:

1) ганцикловир;

2) римантадин;

3) ацикловир;

4) осельтамивир;

5) диданозин.

20. Римантадин:

1) нарушает синтез нуклеиновых кислот у вируса гриппа;

2) блокирует белок М2 и нарушает проникновение вируса гриппа в клетки;

3) нарушает синтез вирусного гемагглютинина;

4) нарушает выход вируса гриппа из клеток.

21. Противовирусный спектр римантадина включает:

1) вирус гриппа A;

2) вирус гриппа B;

3) аденовирусы;

4) вирус простого герпеса.

22. Осельтамивир ингибирует у вируса гриппа:

1) нейраминидазу;

2) РНК-полимеразу;

3) обратную транскриптазу.

23. Осельтамивир применяют:

1) для профилактики и лечения гриппа, вызванного только вирусом A;

2) для профилактики и лечения гриппа, вызванного вирусами A и B;

3) при ВИЧ-инфекции;

4) при герпесе.

24. Широким противовирусным спектром обладают:

1) интерферон альфа-2a;

2) ацикловир;

3) зидовудин;

4) интерферон альфа;

5) интерферон альфа-2b.

25. Широким противовирусным спектром обладают:

1) римантадин;

2) осельтамивир;

3) пегинтерферон альфа-2a;

4) ставудин;

5) пегинтерферон альфа-2b.

26. Интерфероны:

1) являются цитокинами, негликозилированными белками;

2) являются веществами липидного происхождения;

3) обладают узким противовирусным спектром;

4) оказывают видоспецифическое противовирусное действие;

5) получают методами генной инженерии.

27. Интерфероны:

1) образуются в клетках, инфицированных вирусами;

2) постоянно синтезируются во всех клетках;

3) повышают устойчивость клеток к поражению вирусами;

4) повышают образование вируснейтрализующих антител.

28. Препараты интерферона:

1) ингибируют обратную транскриптазу вирусов;

2) ингибируют транслоказу вирусов;

3) повышают образование противовирусных ферментов в клетках человека.

29. Препараты интерферона в клетках человека повышают синтез противовирусных ферментов:

1) фосфодиэстеразы;

2) пептидилтрансферазы;

3) олигоаденилатсинтазы;

4) протеинкиназы;

5) транслоказы.

30. Препараты интерферона применяют при:

1) гриппе и других респираторных вирусных инфекциях;

2) вирусном гепатите B и C;

3) вирусном гепатите А;

4) дизентерии;

5) вирусном конъюнктивите.

31. Побочные эффекты препаратов интерферонов — это:

1) острый гриппоподобный синдром;

2) фотосенсибилизация;

3) нарушение костномозгового кроветворения;

4) нейросенсорная тугоухость;

5) депрессия.

32. Индукторы интерферона — это:

1) арбидол;

2) занамивир;

3) тилорон;

4) йодофеназон;

5) интерферон альфа.

33. Индукторы интерферона — это:

1) интерферон альфа-2b;

2) ацикловир;

3) меглюмина акридонацетат;

4) кагоцел;

5) энфувиртид.

34. Индукторы интерферона:

1) ингибируют обратную транскриптазу вирусов;

2) повышают синтез эндогенного интерферона;

3) оказывают видоспецифическое противовирусное действие.

35. Индукторы интерферона применяют при:

1) пневмонии;

2) клещевом энцефалите;

3) аденовирусном конъюнктивите;

4) малярии;

5) гриппе.

36. Рибавирин:

1) обладает широким противовирусным спектром;

2) селективно подавляет репродукцию ДНК-содержащих вирусов;

3) селективно подавляет репродукцию РНК-содержащих вирусов.

37. Ингибиторы обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека нуклеозидной структуры — это:

1) невирапин;

2) зидовудин;

3) диданозин;

4) ставудин;

5) эфавиренз.

38. Антиретровирусные средства нуклеозидной структуры:

1) фосфорилируются в клетках человека с образованием трифосфатов;

2) не фосфорилируются в клетках человека;

3) в виде трифосфатов ингибируют обратную транскриптазу вируса иммунодефицита человека;

4) ингибируют ДНК-зависимую РНК-полимеразу вируса иммунодефицита человека.

39. Ингибиторы обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека ненуклеозидной структуры — это:

1) невирапин;

2) зидовудин;

3) эфавиренз;

4) диданозин;

5) ставудин.

40. Антиретровирусные средства ненуклеозидной структуры:

1) вызывают деструкцию активного центра обратной транскриптазы вируса иммунодефицита человека;

2) фосфорилируются в клетках человека с образованием трифосфатов;

3) ингибируют протеазу вируса иммунодефицита человека.

41. Ингибиторы протеазы вируса иммунодефицита человека — это:

1) энфувиртид;

2) ампренавир;

3) зидовудин;

4) саквинавир;

5) диданозин.

42. Ингибиторы протеазы вируса иммунодефицита человека:

1) нарушают синтез протеазы;

2) блокируют активный центр протеазы;

3) нарушают созревание вирусных частиц;

4) нарушают синтез вирусной РНК.

43. Для лечения гепатита В применяют аналоги нуклеозидов:

1) телбивудин;

2) зидовудин;

3) ламивудин;

4) энтекавир;

5) невирапин.

44. Для лечения гепатита В применяют аналоги нуклеотидов:

1) адефовир пивоксил;

2) ампренавир;

3) тенофовир дизопроксил фумарат;

4) диданозин.

45. Аналоги нуклеозидов для лечения гепатита В:

1) фосфорилируются в клетках человека с образованием трифосфатов;

2) не фосфорилируются в клетках человека;

3) в виде трифосфатов конкурируют с естественными нуклеотидами за включение в вирусную ДНК;

4) ингибируют вирусную ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу);

5) значительно ингибируют ДНК-полимеразы клеток человека.

46. Аналоги нуклеотидов для лечения гепатита В:

1) не фосфорилируются в клетках человека;

2) фосфорилируются в клетках человека с образованием дифосфатов;

3) в виде дифосфатов конкурируют с аденозин-5`-дифосфатом за включение в вирусную ДНК;

4) ингибируют вирусную ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу);

5) значительно ингибируют ДНК-полимеразы клеток человека.

47. Для лечения гепатита С применяют:

1) адефовир пивоксил;

2) телапревир;

3) боцепревир;

4) ставудин;

5) симепревир.

48. Телапревир и боцепревир ингибируют:

1) РНК-полимеразу гепацивируса;

2) протеазу NS3/4A генотипа 1 гепацивируса;

3) обратную транскриптазу вируса иммунодефицита человека.

49. Ингибиторы протеазы NS3/4A гепацивируса — это:

1) софосбувир;

2) симепревир;

3) боцепревир;

4) ампренавир.

50. Софосбувир:

1) является аналогом уридина;

2) фосфорилируется в клетках человека с образованием трифосфата;

3) ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу гепацивируса;

4) ингибирует РНК-зависимую РНК-полимеразу гепацивируса;

5) ингибирует протеазу NS3/4A гепацивируса.