Степени тяжести дегидратации.

I = лёгкая = компенсированная – проявления обезвоживания незначительны и обратимы. Гемодинамических нарушений нет или они незначительны. Развивается при дефиците массы тела (потери воды) 3-5% у детей до 5 лет, до 3% у детей старше 5 лет.

II = средняя = субкомпенсированная – умеренные проявления эксикоза. Нарушения гемодинамики имеются, но компенсированы.

III = тяжёлая = декомпенсированная – необходима экстренная мед помощь в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Летальный исход наступает при потере воды более 15%.

 

54.Острые расстройства пищеварения у детей грудного и раннего возраста – токсикоз с эксикозом. Определение. Клинические проявления. Диагностика. Лабораторные критерии степени тяжести.

Клинические проявления.

Клиническая картина ТЭ развивается на фоне патологических потерь жидкости (рвота, понос, длительная гипертермия, полиурия, повышенная перспирация и т.д.) и характеризуется нарушениями со стороны нервной системы и клиническими признаками обезвоживания.

I степень: на первый план выступают изменения со стороны нервной системы – ребенок становится беспокойным, капризным, у него отмечается повышенная возбудимость. Отмечают жажду, иногда даже повышенный аппетит (ребенок пытается компенсировать потери жидкости). Клинические признаки обезвоживания выражены умеренно: незначительное снижение тургора тканей, небольшая сухость кожи и слизистых, слегка запавший большой родничок. Может быть небольшая тахикардия, АД, как правило, в пределах возрастной нормы. Отмечается умеренное сгущение крови (гематокрит на верхней границе нормы или незначительно ее превышает). При исследовании кислотно-основного состояния крови (КОС) выявляют компенсированный метаболический ацидоз (рН в физиологических пределах).

II степень: беспокойство сменяется вялостью и заторможенностью, а клинические проявления дегидратации становятся более выраженными. Ребенок отказывается от питья (усиливается рвота), возникает сухость кожи и слизистых оболочек, резко снижается тургор тканей (кожа, собранная в складку, расправляется медленно). Кроме того, заостряются черты лица (подбородок четко очерчен, глаза «ввалившиеся»), западает большой родничок. Кроме того, учащается пульс и увеличивается частота дыхания, артериальное давление в большинстве случаев снижено, сердечные тоны приглушены, развивается олигурия. Показатели гематокрита значительно превышают норму (на 10 - 20%), содержание эритроцитов и гемоглобина в периферической крови повышено не менее чем на 10%, развивается субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,34 – 7,25).

III степень: Продолжается угнетение центральной нервной системы в результате отека и набухания клеток головного мозга: ребенок безразличен к окружающему, адинамичен, возможно развитие судорог. Резко выражены симптомы обезвоживания: кожа сухая бледная с выраженным цианозом в результате венозного застоя; иногда выявляют склерему (кожные покровы при склереме холодные, восковидного цвета, пастозные), резко снижен тургор тканей, кожная складка почти не расправляется; язык покрыт белым налетом и вязкой тягучей слизью. Кроме того, характерна глухость сердечных тонов, чаще развивается брадикардия. В легких выслушиваются влажные (застойные) хрипы, нарушается ритм дыхания от тахипноэ до ритма Чейн-Стокса и Кусс-Мауля. Перистальтика кишечника снижена, вплоть до пареза в результате тяжелых электролитных нарушений. Развиваются атония и парез мочевого пузыря, анурия. Температура тела, как правила, снижена, систолическое артериальное давление значительно ниже возрастной нормы.

Прогностически неблагоприятные признаки: сухая роговица (отсутствует слеза и веки не смыкаются), мягкие глазные яблоки. Показатели гематокрита и гемоглобина значительно отклонены от нормы. Наблюдают декомпенсированный метаболический ацидоз (сдвиги рН крови в кислую сторону за пределы 7,25).

 

Диагностика.

- клиническая картина,

- лабораторные данные: гемоглобин, гематокрит, общий белок сыворотки крови, электролиты (натрий, калий, кальций), КОС крови,

- ЭКГ.

Лабораторные данные:

Показатели	I степень	II степень	III степень
гемоглобин	постепенное увеличение (если нет анемии) из-за сгущения крови
гематокрит	на верхней границе нормы (0.35-0.42)	0.45-0.50	более 0.55
рН крови	Метаболический ацидоз. В норме рН 7.35-7.45. У новорождённых 7.25-7.45.

 

ЭКГ.

Гипокалиемия (снижение содержания в/клеточного калия):

- зубец Т: уменьшение амплитуды или двухфазность или отрицательный,

- зубец U: увеличение амплитуды, отчётливо виден,

- интервал QT (систола желудочков): удлинён,

- сегмент RS-T ниже изолинии.

Гиперкалиемия:

- зубец Т: высокий узкий заострённый положительный,

- интервал QT (систола желудочков): укорочен,

- м.б. замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, склонность к синусовой брадикардии.

Гипокальциемия:

- зубец Т: снижение амплитуды, но не всегда,

- интервал QT: удлинён,

- интервал РQ: немного укорочен, но не всегда.

Гиперкальциемия:

- зубец Т: снижен, закруглён или двухфазный или отрицательный, его продолжительность может

увеличиваться,

- интервал QT: укорочен за счёт более раннего начала зубца Т,

- интервал PQ: увеличен – АВ-проводимость замедлена,

- возможна синусовая брадикардия.

 

55. Паратрофия. Определение. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Паратрофия - это хроническое расстройство питания у детей первого года жизни с избыточной массой тела по отношению к росту. Различают две формы паратрофии: липоматозную и липоматозно-пастозную.

Этиопатогенез

Ведущими этиологическими факторами являются алиментарные - перекорм, повышенная калорийность пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. Заболевание часто развивается при неправильном употреблении сухих молочных смесей, используемых для искусственного вскармливания, с превышением концентрации сухого вещества в них, а также при злоупотреблении кашами. Имеют значение в развитии заболевания особенности конституции и прежде всего лимфатико-гипопластический диатез.

В основе липоматозной формы лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной гиперлипосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.

В основе пастозной формы лежат нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и периферических желез внутренней секреции. При этом определяется снижение числа АКТГ-продуцирующих и увеличение количества соматотропин- и тиреотропин-продуцирующих клеток гипофиза, а в крови снижение АКТГ и кортизола. Также отмечается нарушение водно-электролитного гомеостаза.

Клинические проявления

Липоматозная форма характеризуется избыточной массой тела по отношению к росту. Кривая нарастания массы тела крутая. Отмечается избыточное отложение жира в ПЖК. Кожа розовой окраски, тургор мягких тканей удовлетворительный.

Липоматозно-пастозная форма обычно наблюдается у детей со своеобразным фенотипом (мягкие, округлые формы тела, округлое лицо, короткая шея) и характеризуется избыточной массой тела, пастозностью и снижением тургора мягких тканей, мышечной гипотонией. У таких детей наблюдается неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойный сон, склонность к аллергическим реакциям немедленного типа, дисбактериозу кишечника, частым вирусно-бактериальным заболеваниям, часто встречается тимомегалия.

Критерии диагностики

1. Анамнестические. Позволяющие выявить этиологические предрасполагающие факторы: указания на отягощенную по ожирению и обменным заболеваниям наследственность, внутриутробный “перекорм”, злоупотребление высококалорийными продуктами, прием калорийной пищи во вторую половину дня, малоподвижность ребенка, эндокринные и нейроэндокринные расстройства.
2. Клинические. Выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы гипотрофии.

● Синдром обменных нарушений: избыток массы тела, нарушение пропорциональности телосложения, избыточное отложение жировой ткани. Пр липоматозно-пастозной форме отмечаются признаки полигиповитаминоза, бледность, пастозность кожи, снижение тургора тканей, вялость, нарушение сна и терморегуляции.

● Синдром нарушенной пищевой толерантности: избирательное снижение (дети плохо едят овощной прикорм, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита, высокие, неравномерные прибавки массы тела, лабильность весовой кривой, расстройство стула (запоры или разжижение)

● Синдром снижения иммунологической реактивности: склонность к частым инфекционным болезням с затяжным течением, респираторные часто рецидивируют, протекают с выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным синдромом, легкое развитие аллергических реакций.

1. Параклинические:

a. общий анализ крови - нередко анемия;

b. биохимическое исследование крови - диспротеинемия, уменьшение глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия.

c. копрограмма:

● при молочном расстройстве питания - стул гнилостный, плотный, блестящий, реакция кала щелочная, часто определяются нейтральный жир, мыла, гнилостная флора;

● при мучном расстройстве - стул желтый или бурый, плотный, обильный, реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал.

d. иммунограмма - дисиммуноглобулинемия.

Лечение

Основные принципы лечения паратрофии:

- уточнение и устранение возможной причины паратрофии;

- организация рационального диетического питания и режима дня;

- организация двигательного режима;

- реабилитационные мероприятия;

- своевременная диагностика и лечение сопутствующей патологии.

Рекомендуется строго соблюдать режим дня с чередованием периодов бодрствования и сна, проведение массажа, гимнастики, организация двигательного режима, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроцедуры. Особое внимание в лечении отводится нормализации диеты.

Общими требованиями к проведению диетотерапии являются:

- ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела;

- обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;

- прием ребенком калорийной пищи в первую половину суток;

- устранение ночных кормлений, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;

- суточный объем пищи не должен превышать 1 литра;

- введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г/кг массы тела при естественном и 3 г/кг при искусственном вскармливании, белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, обезжиренным энпитом;

- введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов, количество углеводов должно составлять 12 г/кг массы тела в сутки.

Проведение этапного диетического лечения:

1 этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует суточным нормам. Лучший продукт - грудное молоко. После 6 месяцев целесообразно сочетание грудного молока и кефира в равных количествах. При отсутствии грудного молока рекомендуются кисломолочные смеси. Длительность этапа 7 - 10 дней.

2 этап (переходный) длится 3-4 недели. Детям соответственно возрасту еженедельно вводят соки, тертое яблоко, прикормы, начиная с овощного пюре.

3 этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает питание соответственно возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактический вес, жира и углеводов, калорий - на долженствующий (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

 

56. Острые расстройства пищеварения у детей грудного и раннего возраста - токсикоз с эксикозом. Этиология. Предрасполагающие анатомо-физиологические особенности. Виды дегидратации и степени тяжести.

Токсикоз с эксикозом — это своеобразный клинический син­дром, характеризующийся обезвоживанием, циркуляторной не­достаточностью, катастрофой обмена веществ и аутоинтоксика­цией. При острых кишечных инфекциях это состояние является не осложнением, а составной частью основного заболевания, харак­теризующей его тяжесть.

Этиология

Токсикоз с эксикозом возникает у детей грудного и раннего возраста при кишечных бактериальных и вирусных инфекциях. В основе развития данного состояния лежат анатомо-физиоло­гические особенности детей. В условиях инфекционного про­цесса предрасполагающими к эксикозу являются следующие факторы:

1. высокая потребность детей грудного и раннего возраста в воде, превышающая в 3 раза потребность взрослых (в пересчете на 1 кг массы тела);
2. относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой;
3. физиологическая напряженность процесса обмена веществ на фоне низкого резерва белков, жиров, углеводов и других веществ, являющихся источниками энергии, что способствует повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью;
4. низкая концентрационная способность почек;
5. слабость адаптивных механизмов регуляции гомеостаза, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические;
6. легко наступающая в силу физиологической незрелости недостаточность органов детоксикации (печени, почек, легких, кишечника);
7. высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к гипоксии и действию токсических факторов;
8. запасы воды представлены внеклеточной жидкостью – внутрисосудистая (наиболее постоянная величина определяющая ОЦК) и интерстициальной жидкостью (лабильный показатель). Внеклеточная жидкость почти не связана мукопротеинами соединительной ткани, поэтому ее объем может быстро меняться;
9. особенности ЖКТ и почек (большая частота дефекаций и относительно низкая концентрационная способность почек приводит к избыточной потере воды и солей). Средний объем суточной мочи по отношению к массе тела у детей выше (7%), чем у взрослых (2%);
10. у детей раннего возраста слабо развито чувство жажды из-за неустойчивости регуляторной функции коры ГМ и подкорковых центров. При заболевании ощущение жажды может быть вообще подавлено.