К клеткам, имеющим высокоаффинные рецепторы для иммуноглобулинов

класса Е, относятся:

- а) эозинофилы;

+ б) тучные клетки, базофилы;

- в) нейтрофилы;

- г) лимфоциты;

- д) эритроциты.

177. Антигистаминные препараты наиболее эффективны:

+ а) при анафилаксии;

- б) сывороточной болезни;

- в) иммунокомплексной патологии;

- г) реакции отторжения трансплантата.

178. В качестве средств гипосенсибилизации при реакциях клеточного типа наиболее эффективны:

+ а) глюкокортикоиды;

- б) нестероидные противовоспалительные средства;

- в) симпатомиметики;

- г) антигистаминные препараты.

179. При сердечной недостаточности первично возникает:

- а) дыхательная гипоксия;

      + б) циркуляторная гипоксия;

- в) гемическая гипоксия;

- г) тканевая гипоксия.        

180. Основными механизмами срочной адаптации сердца к нагрузке являются:

+ а) активация симпатической системы;               

+ б) тахикардия;                                                          

 - в) гипертрофия миокарда;

 - г) активация парасимпатической системы;

 - д) эритроцитоз.

181. Признаками патологической гипертрофии миокарда считаются:

+ а) развитие быстрое;

- б) развитие медленное;

+ в) снижение синтеза белков миокардиоцитов;

- г) активация синтеза белков миокардиоцитов.

182. Основной энергетический субстрат для миокарда в условиях нормы:

- а) лактат;               

- б) глюкоза;             

- в) аминокислоты;

+ г) жирные кислоты.

183. Сердечная недостаточность характеризуется:

+ а) увеличением частоты сердечных сокращений;

+ б) задержкой ионов натрия и воды;

  - в) избыточной пролиферацией кардиомиоцитов;

  - г) повышением артериального давления.

184. К сократительным белкам кардиомиоцитов относятся:

- а) аденозин;

 + б) актин;

 + в) миозин;

- г) кальмодулин.

185. К экстракардиальным механизмам компенсации при хронической сердечной недостаточности относятся:

- а) тахикардия;                                               

- б) миогенная дилатация миокарда;

      + в) тахипноэ;

- г) тоногенная дилатация миокарда;

+д) эритроцитоз.                                   

186. Для хронической сердечной недостаточности характерны:

+ а) уменьшение минутного объема кровообращения;

 - б) снижение конечного диастолического давления;

+ в) увеличение конечного диастолического давления;

- г) снижение частоты сердечных сокращений.

187. Механизмы срочной адаптации при острой сердечной недостаточности реализуются:

+ а) за счет активации симпатоадреналовой системы;

- б) за счет избыточной продукции минералокортикоидов;

+ в) за счет возбуждения хеморецепторов, развития гиперпноэ и тахипноэ;

- г) за счет развития патологической гипертрофии миокарда.

188. Сократимость миокарда снижается при:

+ а) уменьшении внутриклеточного содержания АТФ;

- б) умеренном увеличении внутриклеточного содержания ионов кальция;

+ в) снижение активности креатинфосфокиназы;

- г) расширении коронарных сосудов.

189. Нагрузка сопротивлением на миокард имеет место при:

- а) тиреотоксикозе;

- б) недостаточности митрального клапана;

+ в) гипертонической болезни;

+ г) стенозе аорты.

190. Основным механизмом долговременной адаптации сердца к нагрузке является:

- а) выброс депонированной крови;

+ б) гипертрофия миокарда;

- в) увеличение венозного возврата крови к сердцу;

- г) усиление коронарного кровотока.

191. Для патологической гипертрофии миокарда характерно:

- а) увеличение количества мышечных волокон;

+б) увеличение массы мышечных волокон;

- в) увеличение количества сократительных белков;

+ г) изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в кардиомиоцитах.

192. Срочная адаптация сердца к спорадической нагрузке обеспечивается активацией:

 - а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

+ б) симпатоадреналовой системы;

 - в) вагальных влияний;

+ г) гипоталамо-гипофизарно-надпочечиковой системы.

193. Сердечной недостаточности свойственны:

- а) повышение АД;                 

+б) повышение ВД;

- в) понижение ВД;

       - г) увеличение систолического выброса;

+ д) увеличение постсистолического объема крови в полостях сердца.

194. Патогенетические варианты сердечной недостаточности следующие:

- а) систолическая;

+ б) перегрузочная;

- в) диастолическая;

+ г) миокардиальная;

- д) правожелудочковая.

195. Механизмами долговременной адаптации при сердечной недостаточности считаются:

- а) тахикардия;

 - б) механизм Франка – Старлинга;

+ в) гипертрофия миокарда;

 - г) снижение общего периферическ

196. Патологическая гипертрофия развивается:

- а) при спорадической нагрузке;

- б) при чередовании нагрузки и отдыха;

+ в) при постоянной нагрузке;

- г) в состоянии покоя.

197. Правильная последовательность стадий инфаркта миокарда следующая:

- а) ишемия, альтерация, фиброз, некроз;

      + б) ишемия, альтерация, некроз, фиброз;

- в) альтерация, некроз, ишемия, фиброз;

- г) ишемия, некроз, альтерация, фиброз.

198. Коронароконстрикторами являются:

- а) гистамин;          

+ б) ангиотензин II;

- в) кинины;

+ г) тромбоксан А2.

199. Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

- а) отеки;

+б) нарушения ритма;

- в) повышение артериального давления;

+г) синдром Дресслера.

200. Коронародилатирующим эффектом обладают:

- а) вазопрессин;

+ б) норадреналин;

+ в) простациклин;

- г) тромбоксан А2.

Ого сопротивления сосудов.

201. Тромбоз коронарных сосудов чаще всего возникает на фоне:

- а) тиреотоксикоза;

- б) кардиосклероза;

+ в) атеросклероза;

- г) токсического миокардита.

202. Виды коллапса:

 - а) почечный;

+ б) ортостатический;

 - в) наследственный;

+ г) энтерогенный.

203. Наиболее частой причиной симптоматической гипертензии является патология:

  - а) сосудодвигательного центра;

+ б) эндокринной системы;

+ в) почек;                           

  - г) печени.

204. Физиологические эффекты предсердного натрийуретического фактора следующие:

- а) увеличение выработки альдостерона;

 + б) уменьшение выработки вазопрессина;

 + в) уменьшение выработки альдостерона;

- г) увеличение выработки вазопрессина.

205. Острая сосудистая недостаточность называется:

- а) остановкой кровообращения;

+ б) коллапсом;

- в) шоком;

- г) вегетативным кризом.

206. Усиление секреции бронхиальных желез возникает под действием:

+ а) лейкотриенов;

+ б) холиномиметиков;

- в) блокаторов альфа-адренорецепторов;

- г) стимуляторов бета-адренорецепторов.

207. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:

- а) плеврите;

+ б) хроническом бронхите;

+ в) бронхиальной астме;

- г) пневмотораксе.

208. Дыхательная недостаточность рестриктивного типа развивается при:

- а) рубцовой деформации бронхов;

+ б) пневмотораксе;

- в) отечно-воспалительном поражении бронхиол;

+ г) пневмофиброзе.

209. Минутная альвеолярная вентиляция при брадипноэ:

+ а) уменьшается;

- б) увеличивается;

- в) не изменяется.

210. Факторы, вызывающие развитие бронхоспазма:

+ а) гистамин;

- б) альфа-адреноблокаторы;

+ в) лейкотриены;

- г) м-холиноблокаторы.

211. В зоне венозной гиперемии возникает гипоксия:

- а) гемическая;

+ б) циркуляторная;

- в) тканевая;

- г) дыхательная.

212. Дыхательная гипоксия характеризуется:

- а) повышением в артерии РО2;

+ б) понижением в артерии РО2;

+ в) повышением в артерии РСО2;

- г) понижением в артерии РСО2.

213. Гидростатическое давление крови наименьшее в сосудах:

- а) почек;

 + б) легких;

- в) кожи;

- г) печени.

214. Механизмы компенсации сосудистой системы при хронической гипоксии:

+ а) увеличение количества функционирующих капилляров;

- б) уменьшение количества функционирующих капилляров;

- в) повышение миогенного компонента сосудистого тонуса;

+ г) понижение миогенного компонента сосудистого тонуса.

215. В слюне человека содержатся:

        - а) пепсиноген;

        - б) трипсиноген;

        + в) амилаза;

        - г) липаза.

     216. Причины развития гиперсаливации следующие:

         - а) раздражение структур заднего гипоталамуса;

         +б) ядра лицевого нерва;

        + в) ядра языкоглоточного нерва;

   - г) верхнего шейного симпатического ганглия;

     217. Причинами развития гипосаливации являются:

        - а) раздражение структур переднего гипоталамуса;

        + б) заднего гипоталамуса;

        - в) ядра лицевого нерва;

        - г) ядра языкоглоточного нерва;

        + д) верхнего шейного симпатического ганглия.

     218. Гипосаливация возможна при:

       - а) усилении холинергических влияний на слюнные железы;

       + б) болезни Шегрена;

       + в) сиалолитиазе;

         - г) отравлении солями тяжелых металлов;

         - д) использовании холиномиметиков.

   219. Усиление адренергических нервных влияний на слюнные железы приводит:

       + а) к развитию гипосаоивации и ксеростомии;

      + б) к увеличению концентрации ферментов в слюне;

  - в) к развитию гиперсаливации;

  - г) к снижению концентрации ферментов в слюне.

  220. Болезнь Шегрена характеризуют:

       + а) гипосаливация, ксеростомия;

       - б) гиперсаливация;

       - в) усиление продукции слезной жидкости;

       + г) сухость слизистой глаз.

  221. К последствиям гиперсаливации относят:

       - а) активация протеаз желудка;

+ б) инактивация протеаз желудка;

  - в) замедление моторики желудка;

  + г) мацерация кожи вокруг рта.

   222. Гипосаливацией считается:

      - а) менее 1,5 л в сутки;

+ б) менее 0,5 л в сутки;

- в) менее 1 л в сутки;

- г) менее 2 л в сутки.

  223. Гиперсаливацией считается:

       - а) более 1,5 л в сутки;

+ б) более 2,5 л в сутки;

- в) более 1 л в сутки;

- г) более 2 л в сутки.

224. Воспаление слизистой оболочки десен называется:

      - а) сиалоаденит;

      - б) стоматит;

      + в) гингивит;

      - г) хейлит.

225. Воспаление языка называется:

    - а) гингивитом;

    - б) стоматитом;

    + в) глосситом;

- г) хейлитом.

  226. Для хронического гастрита ассоциированного с Helicobacter pylori характерно:

       - а) поражение тела и дна желудка;

      + б) выраженные воспалительные изменения в слизистой;

       - в) преимущественно развивается у мужчин после 40 лет;

      + г) поражение пилорического отдела.

   227. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гиперацидном состоянии:

        - а) усиление моторики, ускорение эвакуации;

        - б) ослабление моторики, замедление эвакуации;

        + в) усиление моторики, замедление эвакуации;

         - г) ослабление моторики, ускорение эвакуации.

    228. Изменения моторной и эвакуаторной функция желудка при гипоацидном состоянии:

        - а) усиление моторики, ускорение эвакуации;

        - б) ослабление моторики, замедление эвакуации;

        - в) усиление моторики, замедление эвакуации;

        + г) ослабление моторики, ускорение эвакуации.

    229. Для хронического аутоиммунного гастрита характерно:

        + а) поражение тела и дна желудка;

        - б) выраженные воспалительные изменения в слизистой;

         - в) преимущественно развивается у молодых людей;

        + г) сочетается с В12 – дефицитной анемией.

  230. G – клетки желудка продуцируют:

        - а) соматостатин;

       + б) гастрин – 17;

        - в) гистамин;

        - г) серотонин.

  231. При атрофии париетальных клеток желудка возникает недостаточность продукции:

         - а) пепсиногена;

      - б) гастрина;

      + в) гастромукопротеина;

     + г) соляной кислоты.

232. При атрофии главных клеток желудка возникает недостаточность продукции:

      + а) пепсиногена;

      + б) гастриксина;

       - в) гастрина;

       - г) соляной кислоты.

  233. Развитие острых пептических язв возможно:

      + а) при стрессе;

       - б) при надпочечниковой недостаточности;

      + в) при лечении салицилатами;

        - г) при лечении блокаторами Н2 – гистаминовых рецепторов.

  234. Для язвенной болезни 12 – перстной кишки характерно:

      + а) гиперпластическая гиперсекреторная гастропатия;

       - б) атрофия париетальных клеток;

       - в) гиперпродукция соматостатина D – клетками слизистой желудка;

      + г) инфицирование слизистой желудка Helicobacter pylori.

  235. При хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите преимущественно поражаются:

      + а) париетальные клетки;

       - б) главные клетки;

       - в) добавочные клетки;

       - г) D – клетки.

   236. Для хронического антрального гастрита характерно:

        - а) образование антител к париетальным клеткам;

       + б) гиперацидное состояние в начале болезни;

        - в) гипоацидное состояние в начале болезни;

        + г) частое сочетание с язвой 12 – перстной кишки.

  237. Helicobacter pylori позволяют обитать в желудке:

      + а) жгутики;

      + б) наличие уреазы;

       - в) наличие протеолитических ферментов;

       - г) наличие фермента АТФ – азы.

238. Суточный объем первичной мочи:

  - а) 5-10 л;

  - б) 30-50 л;

  - в) 50-70 л;

  + г) 160-170 л.

239. Основными механизмами, участвующими в развитии полиурии, являются:

  - а) увеличение реабсорбции глюкозы или натрия;

+ б) снижение реабсорбции глюкозы или натрия;

   - в) увеличение продукции ренина;

   + г) снижение продукции АДГ.

240. Вазопрессином регулируется:

  + а) дистальная реабсорбция воды;

   - б) проксимальная реабсорбция воды;

   - в) дистальная реабсорбция натрия;

   - г) проксимальная реабсорбция натрия

  241. Этиопатогенетические варианты гломерулонефрита следующие:

    - а) аутоиммунный;

   + б) иммунокомплексный;

    - в) антительный;

   + г) антимембранозный;

   - д) инфекционный.

   242. Для нефритического синдрома характерно:

+ а) гематурия;

  - б) массивные отеки;

+ в) олигурия;

- г) гиперлипидемия.

243. Гипербилирубинемия при клеточно-печеночной форме желтухи обусловлена:

        - а) повышенной продукцией билирубина;

        - б) усилением захвата билирубина гепатоцитами;

       + в) нарушением конъюгации билирубина гепатоцитами;

       + г) нарушением экскреции билирубина гепатоцитами.

244. При подпеченочной желтухе в моче выявляется:

- а) непрямой билирубин;

- б) уробилин;

+ в) прямой билирубин;

- г) стеркобилин.

245. О холестазе свидетельствуют:

+ а) брадикардия;

+ б) кожный зуд;

- в) тахикардия;

- г) повышение АД.

246. Для подпеченочной желтухи характерны:

- а) анемия;

 + б) брадикардия;

- в) тахикардия;

+ г) понижение АД;

- д) повышение АД.

247. Увеличение непрямого билирубина в крови свидетельствует:

      - а) о нарушении поступления билирубина в кишечник при обтурационной желтухе;

      - б) о нарушении секреции билирубина гепатоцитами в желчные капилляры;

      +в) об избыточном образовании в случае гемолиза эритроцитов;

 + г) о нарушении элиминации билирубина из кровотока гепатоцитами.

    248. Для надпеченочной желтухи характерно:

      + а) увеличение количества непрямого билирубина в крови и уробилина в моче;

       - б) увеличение количества непрямого билирубина в крови и прямого в моче;

       - в) увеличение количества прямого билирубина в крови;

       - г) снижение уробилина в моче и прямого билирубина в крови.

249. Развитию жировой инфильтрации печени способствует дефицит:

+ а) метионина;

- б) полипептидов;

- г) глюкокортикоидов;

+ д) инсулина.

250. Следствием печеночной недостаточности являются следующие эндокринопатии:

+ а) гиперальдостеронизм;

- б) гипоальдостеронизм;

+ в) гиперинсулинизм;

- г) недостаток инсулина.

251. Отеки при печеночной недостаточности развиваются вследствии:

- а) гиперонкия крови;

+ б) гипоонкия крови;

+ в) гиперальдостеронизм;

- г) гипоальдостеронизм.

252. Развитие В12 – дефицитной анемии после субтотальной резекции желудка обусловлено:

     + а) дефицитом гастромукопротеина;

     + б) дефицитом R – белка

      - в) дефицитом пепсиногенов;

      - г) дефицитом HCl.

   253. Появление в периферической крови мишеневидных эритроцитов характерно:

     - а) железодефицитной анемии;

     - б) В12 – дефицитной анемии;

     - в) апластической анемии;

     - г) постгеморрагической анемии;

    + д) бетта – талассемии.

  254. Появление в периферической крови микроцитов сопровождает:

   + а) железодефицитную анемию;

   - б) В12 – дефицитную анемию;

   - в) апластическую анемию;

   - г) постгеморрагическую анемию.

255. Гемоглобинопатия лежит в основе развития:

  + а) серповидноклеточной анемии;

   - б) В12 – дефицитной анемии;

   - в) железодефицитной анемии;

   - г) микросфероцитарной анемии.

256. Мегалобластический тип эритропоэза наблюдают при:

    - а) серповидноклеточной анемии;

  + б) В12 – дефицитной анемии;

    - в) железодефицитной анемии;

    - г) микросфероцитарной анемии.

257. Панцитопения характерна для:

   - а) железодефицитной анемии;

   - б) В12 – дефицитной анемии;

  + в) апластической анемии;

    - г) гемолитической анемии.

258. Нарушением структуры одной из цепей глобина лежит в основе:

- а) сидероахрестической анемии;

- б) В12 – дефицитной анемии;

+ в) серповидноклеточная анемии;

- г) микросфероцитарной анемии.

259. Высокий периферический ретикулоцитоз характеризует:

    - а) железодефицитную анемию;

    - б) В12 – дефицитную анемию;

    - в) апластическую анемию;

   + г) гемолитическую анемию.

260. Выделительная лейкопения возникает:

  + а) при абсцессах и флегмонах;

  + б) при хронических энтеритах, холециститах;

   - в) при действии ионизирующего излучения;

   - г) при вирусных инфекциях.

261. Лейкоз – это:

   - а) симптом;

  - б) патологическое состояние;

  - в) патологический процесс;

+ г) болезнь.

262. Для лейкемоидной реакции нейтрофильного (миелоидного) типа характерны следующие изменения:

   - а) анемия;

   - б) уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле;

   - в) сдвиг лейкоцитарной формулы вправо;

  + г) сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

263. Кровоточивость при лейкозах связана с:

  - а) лейкопенией;

  - б) тромбоцитозом;

+ в) тромбоцитопенией;

  - г) анемией.

264. Возникновение эозинофильно-базофильной ассоциации наблюдается при:

  - а) остром лейкозе;

  - б) хроническом лимфолейкозе;

  - в) лейкемоидной реакции;

+ г) хроническом миелолейкозе.

265. Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:

  + а) степенью дефференцировки опухолевых клеток;

   - б) длительностью заболевания;

   - в) остротой клинических проявлений;

   - г) причиной заболевания.

266. «Лейкемический провал» характерен для:

  - а) хронического миелолейкоза;

  - б) хронического лимфолейкоза;

  - в) лейкемоидной реакции;

+ г) острого лейкоза.

267. Классическими симптомами диффузного токсического зоба являются:

           + а) тахикардия;

           - б) брадикардия;

          + в) зоб;

           - г) отеки;

           - д) уменьшение размеров щитовидной железы.

268. Причиной развития несахарного диабета является дефицит:

             - а) инсулина;

             - б) глюкагона;

            + в) вазопрессина;

           - г) тироксина.

        269. Антагонистами инсулина являются:

          + а) адреналин;

          + б) глюкагон;

           - в) ацетилхолин;

           - г) паратгормон.

         270. Основным источником эстрогенов в постклимактерическом периоде у женщин могут                                                 быть:

          - а) половые железы;

          - б) гипофиз;

          - в) гипоталамус;

             + г) надпочечники.

271. Развитие синдрома Иценко-Кушинга (первичного гиперкортицизма) связано с                           чрезмерной продукцией:

   - а) гормонов мозгового вещества надпочечников;

   - б) адренокортикотропного гормона;

  + в) гормонов коркового вещества надпочечников;

   - г) соматотропного гормона.

272. Для феохромоцитомы наиболее характерно:

  + а) артериальная гипертензия;

   - б) снижение системного артериального давления;

   - в) снижение уровня глюкозы в крови;

  + г) повышение уровня глюкозы в крови.

273. Основным регулятором секреции паратгормона является:

  + а) уровень кальция в крови;

   - б) тиреотропный гормон;

   - в) уровень глюкозы в крови;

   - г) тиреокальцитонин.

274. К железам со смешанным типом функционирования (инкреторным и внешнесекреторным) относятся:

  - а) щитовидная железа;

           - б) паращитовидные железы;

          + в) половые железы;

          + г) поджелудочная железа.

275. К вторичным эндокринопатиям относятся заболевания, связанные с нарушением инкреторной функции:

- а) гипоталамуса;

+ б) гипофиза;

- в) периферических желёз внутренней секреции;

- г) эпифиза.

276. При избыточной продукции соматотропного гормона (гормона роста) в детском и юношеском возрасте развивается:

- а) болезнь Иценко-Кушинга;

- б) карликовость;

- в) несахарный диабет;

+ г) гигантизм;

  - д) кретинизм.

 277. Укажите признаки гипотиреоза:

- а) высокое артериальное давление;

+ б) низкое артериальное давление;

+ в) ограничение роста и развития организма;

- г) гипертермия.

278. Тропные гормоны аденогипофиза играют ведущую роль в регуляции функций:

    - а) паращитовидных желез;

    - б) мозгового вещества надпочечников;

   + в) коркового вещества надпочечников;

   + г) половых желез.

279. При сахарном диабете наблюдаются следующие признаки нарушения выделительной функции почек:

  + а) полиурия;

  + б) глюкозурия;

   - в) гематурия;

   - г) уменьшение удельного веса мочи.

280. Основным субстратом, из которого синтезируются гормоны коры надпочечников является:

   - а) аминокислота тирозин;

  + б) холестерин;

   - в) аминокислота триптофан;

   - г) адреналин.

281. При нарушении в нервной клетке окислительных процессов её функциональные показатели изменяются следующим образом:

   + а) понижается возбудимость;

    - б) повышается возбудимость;

   + в) удлиняется хронаксия, снижается лабильность;

- г) повышается лабильность.

282. Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:

    - а) чрезмерной стимуляции нервной системы;

   + б) нарушения структуры и функции тормозных синапсов;

    - в) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов;

    + г) нарушения синтеза тормозных медиаторов.

283. При угнетении симпатических иннервационных влияний имеет место:

   + а) расширение артериол и падение артериального давления;

   + б) ослабление и замедление сердечных сокращений;

    - в) усиление окислительных процессов;

    - г) гипергликемия.

284. Снижение возбудимости нервной клетки возникает при:

   + а) при угнетении Na-насоса;

    - б) при понижении концентрации ионов К+ во внеклеточной среде;

    - в) при активации окислительных процессов в клетке;

+ г) при действии наркотиков.

285. Ослабление холинергических нервных влияний развивается:

   + а) при дефиците холина;

    - б) при ингибировании моноаминооксидазы;

    + в) при дефиците ионов Ca;

     - г) при дефиците ионов Mg.

286. При угнетении парасимпатической иннервации имеет место:

    + а) ослабление отрицательного хроно- и инотропного влияния вагуса на сердце;

    - б) расширение артериол и падение артериального давления;

    - в) активация двигательной функции желудка;

   + г) торможение секреции желудочного сока;

    - д) нарушение нервно-мышечной передачи.

287. Чрезмерное содержание Са++ в нейроне вызывает:

   + а) дополнительную активацию перекисного окисления липидов мембран;

    - б) уменьшение проницаемости лизосомальных мембран;

   + в) разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования;

    - г) улучшение энергообеспечения.

288. Передачу возбуждения в холинергических синапсах нарушают:

    + а) ингибиторы холинэстеразы;

    - б) ингибиторы моноаминооксидазы;

   + в) токсин ботулизма;

    - г) резерпин;

- д) стафилококковый токсин.

289. Механизмом нарушения процессов торможения в головном и спинном мозге при столбняке является:

   - а) нарушение синтеза ацетилхолина;

  + б) нарушение секреции гамма-аминомасляной кислоты;

   - в) нарушение секреции ацетилхолина;

  + г) нарушение секреции глицина.

290. Двигательный анализатор в коре головного мозга расположен в:

  - а) лобной доле;

  - б) затылочной доле;

  - в) теменной доле;

+ г) задней центральной извилине;

- д) таламусе.

291. Для денервационного синдрома характерно:

+ а) наличие трофических нарушений в зоне иннервации;

  - б) отсутствие трофических нарушений в зоне иннервации;

  - в) снижение чувствительности денервированной структуры к медиатору;

+ г) изменения в синаптическом аппарате денервированной структуры.

292. В денервированных тканях развиваются биохимические изменения в виде:

  - а) повышения активности К-Na-АТФ-азы;

+ б) уменьшение содержания АТФ;

+ в) уменьшение содержания креатинфосфата;

  - г) увеличение содержания гликогена;

- д) снижение концентрации ионов Nа.

293. Трофические язвы при денервации скелетных мышц возникают вследствие:

  + а) дефицита трофогенов;

  - б) избытка трофогенов;

  - в) избытка патотрофогенов;

- г) воздействия нейромедиаторов.

294. В денервированных мышечных клетках развиваются следующие функциональные изменения:

   - а) повышение величины мембранного потенциала;

  + б) повышение чувствительности к медиатору;

   - в) понижение чувствительности к медиатору;

  + г) фибрилляция мышечных волокон.

295. В скелетной мышце при ее денервации возникают следующие структурные изменения:

   - а) гипертрофия мышц;

  + б) атрофия мышц;

   - в) уменьшение количества ядер в мышечных волокнах;

  + г) исчезновение поперечной исчерченности.

296. При уоллеровской дегенерации в первую очередь поражаются:

  + а) аксон-цилиндр;

  + в) миелиновая оболочка;

   - г) швановские клетки;

- д) все одновременно.

297. Деструктивные изменения периферического отрезка перерезанного нерва сочетаются со следующими функциональными нарушениями:

   + а) снижение возбудимости;

    - б) повышение возбудимости;

   + в) снижение лабильности;

    - г) повышение лабильности;

    - д) повышение проводимости.

298. Для периферического паралича характерно:

   + а) атрофия;

   + б) гипорефлексия;

    - в) наличие патологических рефлексов;

    - г) гипертонус мышц.

299. Для поражения периферического двигательного нейрона верно все, за исключением:

   - а) избирательной гипотрофии мышц, гипотонии мышц;

   - б) отсутствия произвольных движений;

   - в) снижения или утраты периостальных и сухожильных рефлексов;

  + г) наличия патологических рефлексов;

- д) наличие реакции перерождения.

300. Для центрального паралича характерно:

    - а) атрофия;

    - б) гипорефлексия;

   + в) наличие патологических рефлексов;

   + г) гипертонус мышц.

301. Возникновение центрального паралича возможно:

   + а) при родовой травме головного мозга;

   - б) при повреждении альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга;

  + в) при повреждении пирамидных путей;

   - г) при повреждении передних рогов спинного мозг

 

1. Наиболее правильным современным философским направлением в этиологии является:

 

а. монокаузализм

б. кондиционализм

в. конституционализм

г. детерминизм

2. В процессе набухания митохондрий возникает:

 

а. разобщение окислительного фосорилирования и свободного дыхания

б. усиление синтеза АТФ

в. усиление образования КФ

г. активация синтеза белка

3. Относительная недостаточность глюкокортикоидов наиболее характерна для следующей стадии или фазы общего адаптационного синдрома:

 

а. шока

б. контршока

в. относительной резистентности

г. истощения

4. К аллергическим реакциям гуморального типа следует отнести:

 

а. анафилактический шок

б. трансплантационный иммунитет

в. контактный дерматит

г. инфекционную бронхиальную астму

5. К клеткам, имеющим низкоафинные рецепторы для Ig Е, относятся:

 

а. базофилы

б. тучные клетки

в. тромбоциты

г. эозинофилы

6. В момент рождения ребенка в его крови преобладают иммуноглобулины следующего класса:

 

а. IgМ

б. Ig G

в. IgЕ

г. Ig А

7. При болезни Чедиака – Хигаси имеют место:

 

а. недостаточность оксидазных систем лейкоцитов

б. недостаточность катионных белков в лейкоцитах

в. нарушение формирования фаголизосом

г. незавершенный фагоцитоз

8. К числу провоспалительных гормонов и цитокинов относятся:

 

а. АКТГ, глюкокортико