Механизм развития эпидемического процесса: теория саморегуляции эпидемического процесса.

В рамках данного раздела учения об эпидемическом процессе выделяют три теории: 1) теория саморегуляции эпидемического процесса: 2) теория механизма передачи возбудителей инфекционных болезней; 3) теория природной очаговости инфекционных болезней.

Основными положениями теории саморегуляции эпидемического процесса являются:

1)неоднородность (гетерогенность) взаимодействующих популяций возбудителя и человека составляет основу развития эпидемического процесса;
2)динамическое (фазовое) изменение гетерогенности (неоднородности) биологических свойств взаимодействующих популяций возбудителя и человека;
3)стабилизирующая (управляющая) роль обратных отрицательных связей в процессах саморегуляции;
4)регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса.

Первое положение теории саморегуляции указывает на то, что в основе развития эпидемического процесса лежит взаимодействие двух неоднородных (гетерогенных) популяций возбудителя-паразита и человека-хозяина.

Неоднородность популяции возбудителя. Среди признаков неоднородности, характеризующих популяцию возбудителя, для развития эпидемического процесса значение имеет прежде всего неоднородность по вирулентности, то есть, по способности вызывать в организме человека развитие патологических процессов. Неоднородность по вирулентным свойствам является универсальной характеристикой всех патогенных возбудителей. В различные периоды распространения инфекционных болезней среди людей циркулируют возбудители, различающиеся по степени и характеру неоднородности по вирулентным свойствам.

Неоднородность по контагиозности. Контагиозность как способность возбудителя к распространению среди людей и приживаемости в организме отдельных хозяев также является признаком вариабельным, меняющимся в ходе развития эпидемического процесса.
Неоднородность по иммуногенности характеризует способность возбудителя вызывать в организме хозяина те или иные формы иммунитета (антимикробный, антитоксический, антивирусный, гуморальный, клеточный, местный, общий). Как и контагиозность признак иммуногенности является варьирующим.

Для развития эпидемического процесса отдельных инфекций значение имеет неоднородность популяции возбудителя по антигенным свойствам (грипп), по чувствительности к антибиотикам (внутрибольничные инфекции), по чувствительности к бактериофагам (дизентерия) и т.д.

Следует подчеркнуть, что параметром популяции возбудителя, имеющим определяющее значение в развитии эпидемического процесса, является неоднородность по вирулентности. Неоднородность по другим признакам чаще бывает сопряженной с вирулентностью, хотя в отдельных случаях развитие эпидемического процесса бывает связано именно с возбудителями, неоднородными по признакам, независимым от вирулентности.

Неоднородность популяции человека (хозяина). Для развития эпидемического процесса значение имеет неоднородность популяции человека по восприимчивости к возбудителям инфекционных болезней. Восприимчивость - это видовой признак, под которым понимают способность организма человека реагировать на патогенные свойства возбудителя. В различные периоды распространения инфекционных болезней популяцию человека составляют лица, различающиеся по степени и характеру неоднородности по восприимчивости к возбудителям, вызывающим эти болезни.

Второе положение теории саморегуляции гласит о том, что в ходе эпидемического процесса происходит динамическое (фазовое) изменение гетерогенности (неоднородности) вирулентности в популя-ции возбудителя и восприимчивости в популяции человека.

Фазовая перестройка взаимодействующих популяций предполагает последовательную смену четырех фаз: 1) резервации; 2) эпидемического преобразования; 3) эпидемического распространения; 4) резервационного преобразования.

В фазе резервации популяция человека (хозяина) по восприимчивости однородна (гомогенна) и представлена иммунными и высоко иммунными лицами. Популяция возбудителя (паразита) в этой фазе также однородна и представлена авирулентными и мало вирулентными возбудителями.
У различных возбудителей авирулентность проявляется по разному и наиболее типичными чертами авирулентных вариантов возбудителей являются:
- образование мукоидных форм, R-форм. L-форм, цист, спор;
- утрата наружных клеточных структур, поверхностных молекул и антигенов (капсулы, жгутики, пили, адгезины, рецепторы к бактериоцинам, фагам, А- и М-белки. К-антигены);
- снижение или отсутствие токсинообразования, ферментов аг-рессии, сидерофоров, плазмид;
- ослабление метаболической и пролиферативной активности (стационарная фаза размножения, замедленная репликация ДНК, РНК, торможение синтеза структурных и регуляторных белков, низкая концентрация клеток);
- антигенная и молекулярно-рецепторная мимикрия, смена иммунодоминирующих эпитопов. снижение иммуногенности. серологическая конверсия, гено- и фенотипическая изменчивость.

Численность популяции возбудителя в резервационной фазе минимальная и большая часть паразитов сконцентрирована в организме хозяев с дефектами иммунной системы. Состояние популяции возбудителя соответствует состоянию среды обитания: авирулентная популяция возбудителя - иммунная среда обитания. Фаза резервации соответствует межэпидемическому периоду и характеризуется отсутствием заболеваемости. Бесконечно долго эта фаза продолжаться не может, так как в однородных популяциях паразитов нарушаются процессы ес-тественного отбора. Поэтому в процессе эволюции выжили и сохранились те виды возбудителей, у которых выработались способности к эпидемическим преобразованиям.

Фаза эпидемического преобразования начинается с того, что бывшая однородной в фазе резервации популяция хозяина со временем начинает становиться все более и более неоднородной за счет появ-ления и увеличения числа восприимчивых лиц. Восприимчивые лица появляются в результате рождаемости. Неоднородность по восприимчивости усиливается за счет разноскоростного угасания постинфекционного иммунитета у различных лиц. Этому также способствует неодинаковое снижение у разных лиц общей резистентности к возбудителям инфекционных болезней под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (химических, радиационных и т.д.).

Значительно усиливают неоднородность по восприимчивости миграционные процессы и фактор "перемешивания", приводящие к тому, что в коллективах появляются новые лица, которые не встречались с циркулирующими возбудителями и являются восприимчивыми к ним. Авирулентные возбудители, пассируясь через организм восприимчивых лиц. начинают повышать свою вирулентность. В этой фазе действует направленный отбор, который закрепляет в циркуляции возбудителей, в наибольшей мере приспособившихся к паразитированию в изменившейся среде обитания, то есть, закрепляются вирулентные варианты возбудителя.

В фазе эпидемического преобразования, как правило, роста заболеваемости не происходит или появляются отдельные случаи заболеваний у наиболее восприимчивых лиц. Эта фаза может быть выявлена по иммунологическим сдвигам, сопровождающим циркуляцию среди людей вирулентных возбудителей инфекционных болезней.

При накоплении в популяции человека необходимого и достаточного количества восприимчивых лиц возбудитель-паразит таким образом повышает вирулентность, что переходит в качественно иное состояние - фазу эпидемического распространения. В фазе эпидемического распространения состояние популяции возбудителя вновь начинает соответствовать состоянию среды обитания. Однако, в сравнении с фазой резервации - это соответствие совершенно противоположное: высоковирулентная популяция возбудителя - восприимчивая среда обитания.

Высоковирулентные варианты возбудителей:
- продуцируют экстрацеллюлярные вещества, ингибирующие про-лиферацию и дифференциацию иммунокомпетентных клеток;
- образуют капсулы, поверхностные А-. G-. М-белки и антигены (К-полисахарид), препятствующие опсонизации. фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки крови;
- имеют адгезины (пили, лектины. белки), специфические рецепторы, плазмиды и инвазивные факторы, способствующие адгезии, колонизации и транслокации бактерий;
- выделяют вещества, тормозящие слияние эндосом и лизосом. а также инактивирующие лизосомальные ферменты, связывающие ионы железа (сидерофоры), снижающие действие температурного фактора (белки теплового шока);
- образуют токсины (гисто- цито- энтеротоксины);
- продуцируют вещества, разрушающие секреторный IgA и сыво-роточный IgG (протеазы). угнетающие нормальную микрофлору (бактериоцины, микроцины);
- проявляют антилизоцимное и антикомплементарное действие.

Численность популяции возбудителя в фазе эпидемического распространения максимальная. Эта фаза влечет за собой развитие эпидемии, во время которой заболевают как неиммунные лица, так и лица с частичным иммунитетом, который не защищает их от высоковирулентных (эпидемических) вариантов возбудителя. Фаза эпидемического распространения не может продолжаться неопределенно долгое время прежде всего в "интересах" возбудителя, так как в этом случае он истребит всех восприимчивых лиц и лишит себя среды обитания и энергетических ресурсов. Поэтому уже в фазе эпидемического распространения начинает закладываться начало следующей фазы -резервационного преобразования.

Фаза резервационного преобразования начинается с того, что все большее и большее количество вирулентных вариантов возбудителя начинает пассироваться через организм иммунных лиц (переболевших и выработавших иммунитет во время данной эпидемии) и в циркуляции остаются лишь те варианты, которые снизили вирулентность и приспособились к новой (иммунной) среде обитания. В данной фазе значительная часть популяции возбудителя погибает, а заболеваевость людей идет на спад.