Гормоны мозгового в-ва надпочечников:катехоламины-

Дофамин (Д), норадреналин (Н), адреналин(Адр)

Биосинтез: непоср предшественник катехоламинов-тирозин. Превращение тирозина в адреналин происходит в 4 этапа. Адреналин – главный продукт хромаффинных клеток мозг.слоя надпочечников. Вне мозг.в-ва Адр не образуется.

Биомед.значение:

-мозг- усил.кровотока, повыш обмена глюкозы;

-ССС- увелич, частоты и силы СС, сужение периферических сосудов;

-легочн.сист- повышен.снабжения кислор., расширен. Бронхов, увеличен.вентиляции;

-мышцы- повышение гликогенолиза и сократимости

-печень-повышен продукции глю,, сниж синтеза гликогена

-жир.ткань-повышение липолиза, увелич уровня жирн кислот и глицерола

-кожа- сниж кровотока

-скелетн м-цы-сниж поглащения и утилизации глю

-ЖКТ и мочеполов сист- сниж синтеза белка

-лимфоидная ткань- повыш протеолиза.

Горм корк в-ва надпоч.

гормоны коркового вещества надпочечников условно делят на глюкокортикоиды (корти-костероиды, оказывающие влияние на обмен углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот) и минералокортикоиды (кортикостероиды, оказывающие преимущественное влияние на обмен солей и воды). К первым относятся кортикостерон, кортизон, гидрокортизон (кортизол), 11-дезоксикортизол и 11-дегидрокортикостерон, ко вторым – дезоксикортико-стерон и альдостерон. Установлено, что предшественником кортикостероидов является холес-терин(ол) и процесс стероидогенеза, как и нормальное гистологическое строение и масса надпочечников, регулируется АКТГ гипофиза. В свою очередь синтез АКТГ в гипофизе, а значит, и кортикостероидов в корковом веществе надпочечников регулируется гипоталамусом, который в ответ на стрессовые ситуации секретирует кортиколиберин. Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. В мышечной, лимфатической, соединительной и жировой тканях глюкокортикоиды, проявляя катаболическое действие, вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот; в то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогом воздействия глюкокорти-коидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом. Минералокортикоиды (дезоксикортикостерон и альдостерон) регулируют главным образом обмен натрия, калия, хлора и воды; они способствуют удержанию ионов натрия и хлора в организме и выведению с мочой ионов калия. По-видимому, происходит обратное всасывание ионов натрия и хлора в канальцах почек в обмен на выведение других продуктов обмена, в частности мочевины.

115.Гормоны пептидной природы:

Пептидные и белковые гормоны включают от 3 до 250 и более аминокислотных остатков. Это гормоны гипоталамуса и гипофиза (тироли-берин, соматолиберин, соматостатин, гормон роста, кортикотропин, тире-отропин и др. – см. далее), а также гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон).

Могут вызвать быструю ответную реакцию орг. Путемувеличения активности уже сущ-х в тканях ферментов.

116. Релизинг-факторы:

Под влияниемразличных раздражителей возникают импульсы в специализированных рецепторах, и направл в ЦНС. В гипоталамусе в ответ синтезируются биол.активн.гормональные в-ва-релизинг-факторы. Которые через портальную систему сосудов достигают гормонсинтезирующих клетокгипофиза, изменяя их активность стимулируя или тормозя.

117.гормоны ит.железы:

Тироксин, трийодтирамин и кальцитонин.

Биосинтез тироксина происходит в фолликулах щитовидной железы путем конденсации двух остатков молекул дииодтирози-на, входящих в состав тиреоглобулина - гликопротеина, содержащего ок. 5 тыс. аминокислотных остатков (из них 120-остатки тирозина). Иодирование остатков тирозина осуществляется иодом, к-рый образуется путем ферментативного окисления иодидов, поступающих в щитовидную железу вместе с кровью. Механизм биосинтеза Т., по-видимому, включает окисление остатка дииодтирозина в тирео-глобулине до своб. радикала. Образующиеся в результате синтеза Т. остатки пировиноградной к-ты или серина остаются в составе молекулы тиреоглобулина.

У человека и высших животных он усиливает энергетич. обмен (в т.ч. поглощение О₂ тканями, увеличение теплопродукции), влияет на рост и дифференцировку тканей, стимулирует сердечную деятельность, повышает возбудимость нервной системы. У земноводных и нек-рых костистых рыб стимулирует метаморфоз. В основе механизма физиол. действия Т. лежит его взаимод. со специфич. рецепторами клеточных ядер и регулирующее влияние на процессы синтеза РНК и белка.

Ингсулин

человека состоит из двух пептидных цепей (А и В), соединенных двумя ди-сульфидными мостиками; третий дисульфидный мостик находится в цепи А

биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,– замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилат-циклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ – в качестве сигнала для секреции инсулина.