Согласно второй гипотезе, вирусы – результат дегенеративной эволюции древних бактерий.

Однако большинство ученых считают, что вирусы произошли от клеточных компонентов, т.е. фактически от генов.

В настоящее время ни одна из перечисленных гипотез не может претендовать на роль теории, хотя предпочтение отдается двум последним предположениям.

    Следует отметить, что когда рассматривают проблему происхождения каких-либо организмов, всегда строят т.н. «филогенетическое древо». Для его построения весьма полезными являются эксперименты по выяснению степени родства первичной структуры нуклеиновых кислот.

  Сиквенирование геномов множества вирусов и сравнение их геномов показало, что единого предка у вирусов нет. Это находит свое выражение в том, что в случае вирусов простое фамильное филогенетическое древо построить невозможно. Эволюционные связи между вирусами скорее напоминают не дерево а отдельно растущие кусты.

    При изучении эволюции организмов весьма полезным является также анализ ископаемых форм. Однако, никто еще не обнаружил ископаемых вирусов – они слишком малы и лабильны, чтобы выдержать процессы, которые сопровождают минерализацию. В результате, исследователи вынуждены изучать только вирусы, изолированные в настоящее время, или их предков, которым не больше нескольких десятков лет.

    Итак, есть основания считать, что некоторые вирусы – это потомки древних бактерий, которые претерпели дегенеративную эволюцию. Это видно из сопоставления ряда: обычные бактерии – микоплазмы и риккетсии – хламидии – вирус оспы. Микоплазмы и риккетсии несомненно являются продуктами дегенерации бактерий. При этом микоплазмы потеряли клеточную стенку, а риккетсии уменьшились в размерах и упростили свою организацию. Хламидии еще больше упростились и потеряли митохондрии, став, таким образом, не только внутриклеточными паразитами, но и паразитами энергетическими. Резонно предположить, что вирусы оспы появились на дальнейшей стадии дегенеративной эволюции, в результате которой хламидиями были потеряны рибосомные системы синтеза белка. Система репликации и транскрипции ДНК, однако, сохранилась, что позволило возникшим вирусам размножаться в безъядерных клетках. Именно поэтому в отличие от всех других ДНК-содержащих вирусов вирус оспы размножается в цитоплазме, а не в ядре клетки-хозяина.

    С большой долей вероятности ретровирусы произошли от клеточных генов. Сходные генетические элементы, обладающие обратной транскриптазой, обнаружены у дрозофил и грибов. Всех их относят к мобильным генетическим элементам (транспозонам), и сами ретровирусы в сущности являются своеобразными транспозонами. Во всяком случае некоторые из них, будучи вирусоподобными, никогда не проходят стадии вирионов.

 

Эволюция вирусов

        

Главный вывод, который делает всякий, кто знакомится с результатами изучения молекулярной филогении вирусов, заключается в том, что вирусы эволюционизировали совместно со своими хозяевами.

    Вирусы почти всех главных классов организмов – животных, растений, грибов, бактерий и архей – очень долго эволюционизировали с их хозяевами еще в мировом океане, учитывая, что основная часть времени, отпущенного на эволюцию на нашей планете, пришлась именно на тот период. Это означает, что вирусы, вероятно, выходили из океана со своими хозяевами во время последовательных волн колонизации суши. Иными словами:

- вирусы бактерий, ныне обитающих на суше, вероятно, происходят от вирусов, обитавших 3500 млн. лет назад в первых бактериях-«колонизаторах» суши;

- большинство вирусов наземных растений, вероятно, происходят от вирусов зеленых водорослей, которые появились около 1000 млн. лет назад;

- большинство вирусов наземных насекомых происходит от вирусов вымерших ископаемых;

- большинство вирусов наземных позвоночных происходят от тех, что вышли на сушу с первыми дышащими воздухом позвоночными 350 млн. лет назад.

Это объясняет, почему вирусы разных типов хозяев так сильно различаются между собой – они имели слишком много времени для адаптации к своим жизненным нишам после дивергенции из возможно даже имевшегося общего предка. Так между бактериофагами и вирусами эукариот практически нет родства, поскольку эволюционно они разошлись слишком давно. Однако еще сохранилось некоторое сходство между вирусами растений и позвоночных и (еще большее) между вирусами позвоночных и насекомых.

Следует отметить, что, сосуществуя с одно- и многоклеточными организмами в течение миллионов лет, вирусы не только приспосабливались к клеткам-хозяинам, но и «приспосабливали» эти клетки к себе.

Так, нормальные диплоидные клетки человека (например, линии WI-38) могут делиться ограниченное число раз (50±10) и погибают в конце концов в результате т.н. феномена «запрограммированной смерти» - апоптоза. В тоже время клетки, подвергшиеся вирусиндуцированой трансформации (малигнизации) становятся при пассировании в определенном смысле бессмертными. Есть предположение, что этот феномен возник не случайно, а как защитная мера вируса против апоптоза. Действительно, поскольку инфицированные клетки самоуничтожались прежде, чем могло сформироваться потомство вируса, потребовались антиапоптозные меры (и вирусы в ходе эволюции их выработали), которые гарантировали бы вирусам возможность завершать цикл репликации.

Как уже отмечалось выше, очень вероятно, что некоторые вирусы произошли от клеточных транспозонов и эписомальных элементов. В ходе эволюции последние сумели захватить часть генома клетки-хозяина. В результате такого «молекулярного пиратства» они приобрели относительную автономность (по крайне мере, в течение части репликативного цикла), способность перемещаться от одной клетки-хозяина к другой, а в ряде случаев - интегрировать свой геном с геномом хозяина.

Интересной эволюционной «находкой» некоторых сложных вирусов явилось то, что они приобрели способность уклоняться от иммунологической атаки со стороны организма-хозяина путем своеобразного камуфляжа – включения в состав своей оболочки элементов мембраны клетки-хозяина.